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肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节的生理过程中起着极其重要的作用.传统RAS系统包括肾素、血管紧张素(angiotensin,Ang)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及血管紧张素受体等6种成分. 相似文献
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肾素血管紧张素系统(RAS)对机体心血管系统的调节、水盐平衡以及内环境自稳态的维持有重要作用。近十年来,对RAS系统的深入研究使人们逐步认识到,内分泌、旁分泌组织自分泌的RAS在各个组织、器官中发挥着重要的病理生理作用。RAS中自底物血管紧张素原经级联反应,由肾素及血管紧张素工转换酶作用后形成终产物血管紧张素Ⅱ,后者主要通过G蛋白偶联血管紧张素Ⅱ的工型受体(AT1R)发生生物学效应。1 ATIR的理化特性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要活性肽,作用于An- 相似文献
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肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I,Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE),和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白, 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ). 相似文献
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近十年来,肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)已广泛应用于治疗慢性肾小球肾炎,降低尿蛋白,保护肾脏功能,其主要机理是阻断肾素一血管紧张素系统(RAS系统)。基于这种考虑,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(简称ARB)应该能更有效地阻断RAS系统,更能起到降低尿蛋白及保护肾脏的 相似文献
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。 相似文献
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目前,已经公认血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。随着对肾素-血管紧张素系统(ReninAngiotensinSystem,RAS)的主要效应因子AngⅡ及血管紧张素受体的深入研究,血管紧张素受体拮抗剂(Angiotensin Receptor Blockers,ARB)因能更完全地阻断RAS,因此,在肾脏疾病的治疗中逐步得到应用。本文对近年来ARB药物的特点、在治疗肾脏疾病中的应用等问题做一介绍。 相似文献
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肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是调节血压、液体容量和电解质平衡十分重要的系统。RAS的主要活性肽产物是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。血管紧张素原由肝脏分泌 ,在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ (AngⅠ ) ,在肺部AngⅠ经血管紧张素转换酶 (ACE)作用 ,转变成八肽的AngⅡ。AngⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的 40倍 ,是已知天然存在升压物质中作用最强之一。它强烈的缩血管及促血管增生作用 ,促使血管形成动脉粥样硬化 ;促使肾上腺皮质分泌醛固酮 ,增加水钠潴留 ,降低血钾 ;抑制肾脏肾素的释放 ,促进前列腺素的释放 ,增加肾小管对钠的重… 相似文献
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我从2007年开始接触到直接肾素抑制剂阿利吉仑(Aliskiren),并开始比较系统在实验动物中研究阿利吉仑对心[1]、脑[2]、血管[3]、肾[4]、胰[1]等靶器官的保护作用.循环或是局部组织中的血管紧张素原在肾素的催化作用下转化为血管紧张素I(AngI),血管紧张素I在酶类的催化作用下再转化为肾素血管紧张素系统(RAS)的主要效应物质血管紧张素II(AngII),然后产生各种生物效应[5].由于血管紧张素原在肾素的催化作用下转化为血管紧张素I,这个步骤是整个RAS系统的限速步骤,因此在理论上肾素抑制剂可能比血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂(ARB)能更加有效地抑制RAS活性[6]. 相似文献
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<正>肾素–血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)在心血管疾病中起重要作用,血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)是RAS的主要效应因子,其作用主要由血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1receptor,AT1)介导。长期的AngⅡ高水平会导致血压升高,促进炎症生成、血管壁及心室重构和内皮功能紊乱,使血液高凝和动脉粥样硬化,最终发生卒中、心肌梗死、心力衰竭及肾功能不全等靶 相似文献
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血管紧张素Ⅱ(A—Ⅱ)受体阻滞剂Losartan是一种新型的肾素—血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,从动物和人体研究显示其抗高血压安全有效,而且通常不引起血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类副作用,作用优于ACEI。在复杂的RAS疾病的治疗中,Losartan呈现许多优点。本文简单介绍其在临床的应用。 高血压:显示抗高血压安全有效,在治疗动物正常与高血浆肾素活性(PRA)高血 相似文献
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坎地沙坦是二苯四咪唑类血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型拮抗剂[1].血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)之后,对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病、肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的药物,被世界卫生组织和国际高血压联盟列为6大类抗高血压药物之一. 相似文献
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<正> 自1997年Ondetti等开发的第一个血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——卡托普利以来,已近20年,3代产品,迄今研制了约80个新衍生物,其中至少有20个广泛用于临床。 1.ACEI的作用机理及分类 ACEI的作用是阻滞血管紧张素转化酶转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ,从而阻止肾素—血管紧张素系统(RAS)对血管系统的有害作用;ACEI不但对循环RAS起作用,更重要的是抑制组织器官RAS的长期不良影响,因此对肾脏、心肌组织有保护作用。 相似文献
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作用于RAS的降压药研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
孔燕 《中国临床药学杂志》1996,(2)
抗高血压药物种类繁多,传统的抗高血压药物包括利尿剂、肾上腺能受体阻滞剂、直接血管扩张剂等.由于体内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压的发生发展中具有重要作用,应用药物抑制RAS中不同环节已成为新抗高血压药物设计的一个重要途径.在RAS系统中已应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素转换酶(angiotensin coverting en-zyme,ACE),目前正研究肾素抑制剂以限制肾素的作用及研究血管紧张素受体拮抗剂以去除血管紧张素Ⅰ的升压的作用.今就近年发展迅速的血管紧张素转换酶抑制剂、肾素抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等研究进展作一综述.1血管紧张素转换酶抑制剂研究进展血管紧张素转换酶(ACE)是RAS中一个成分,使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅰ.ACE属二肽基羧肽酶,其正式名称为肽基二肽水解酶(peptidyl-dipeptide hydrol-ase),存在于血管内皮细胞膜上,也存在于其他上皮细胞膜上,其在肺组织中的含量高于其他组织.ACE在细胞内合成,它可以与膜结合,也可存在于细胞质内和分泌到细胞外. 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)抑制剂在心力衰竭治疗中具有不可替代的地位。本文简述RAS抑制剂的作用机制、分类和临床应用,着重回顾RAS抑制剂用于治疗心力衰竭的各项重要临床试验结果。现有的临床证据表明,血管紧张素转化酶抑制剂仍是心力衰竭治疗的"基石",其地位尚无其他RAS抑制剂能够替代。对血管紧张素转化酶抑制剂不能耐受时可以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代,但目前没有足够的证据支持这两类药物联合用药治疗心力衰竭。肾素抑制剂是一类新药,至今还无临床证据支持其用于心力衰竭治疗,且不良反应也值得关注。 相似文献