自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对结直肠腺癌细胞生长与Notch1蛋白表的影响

目的：探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对人大肠癌SW480细胞生长与Notch1蛋白表达的影响。方法：将3-MA（5 mmol/L）作用于SW480细胞24 h后（以培养相同时间无处理的SW480细胞为对照）,分别免疫组化和Western blot法检测细胞Notch1蛋白的表达,用CCK-8法和Annexin/PI双染法检测细胞增殖与凋亡。结果：免疫组化与Western blot结果均显示,3-MA作用后,SW480细胞Notch1蛋白的表达明显下调（均P<0.05）;增殖与凋亡检测结果显示,3-MA作用后,SW480细胞增殖率明显降低,而凋亡率明显增加（均P<0.05）。结论： 3-MA能抑制结直肠癌细胞的增殖并促进其凋亡,该作用可能与3-MA抑制Notch1蛋白表达从而改变细胞自噬水平有关。

     

AMPK在二甲双胍诱导结肠癌细胞SW480自噬中的作用

目的研究二甲双胍是否影响人结肠癌SW480细胞中AMPK活性,并探讨AMPK在二甲双胍诱导自噬中的作用。方法用不同剂量(0、1、5、10 mmol/L)二甲双胍处理SW480细胞24 h,Western blot检测AMPK、p-AMPK以及自噬相关蛋白LC3、p62蛋白表达;荧光定量PCR检测LC3 mRNA表达。二甲双胍与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)单独或联合处理后,Western blot检测LC3、p62表达。沉默AMPK后,10 mmol/L二甲双胍处理SW480细胞24 h,Western blot检测LC3、p62蛋白表达,荧光定量PCR检测LC3mRNA表达情况。结果不同浓度二甲双胍(1、5、10 mmol/L)处理SW480细胞后,AMPK磷酸化水平递增上升,LC3蛋白及mRNA递增表达增加,p62递减表达降低。二甲双胍与3-MA联合处理SW480细胞后,LC3表达降低,p62表达升高。3-MA有抑制二甲双胍的作用。沉默AMPK后,LC3蛋白及mRNA表达下降,p62蛋白表达增加。结论二甲双胍可诱导SW480细胞中AMPK活化,AMPK的活化参与了二甲双胍诱导的自噬。     

miR-193b在胃癌细胞中对uPA的调控作用及机制

目的：探讨胃癌细胞中miR-193b对根据靶基因预测选出的纤溶酶原活化因子（uPA）的调控作用及机制。方法：胃癌BGC823细胞分别瞬时转染miR-193b正义序列（正义序列转染组）,反义序列（反义序列转染组）及无意义序列（阴性转染组）,以无转染的BGC823细胞为空白对照。用real-time PCR检测各组转染后miR-193b的表达水平,RT-PCR和Western blot法检测各组细胞uPA mRNA和蛋白的表达水平。结果：与空白对照组比较,阴性转染组miR-193b表达水平未见明显改变（P>0.05）,正义序列转染组的miR-193b的表达水平明显上调,反义序列转染组miR-193b的表达水平明显下调（均P<0.05）;各转染组uPA mRNA表达水平均无明显变化;阴性转染组uPA蛋白表达水平无变化,正义序列转染组uPA蛋白表达水平降低,反义序列转染组uPA蛋白表达水平增加。结论：uPA可能是miR-193b的靶基因,miR-193b可能通过抑制其转录后翻译负向调节其表达,从而利于胃癌细胞的侵袭。

     

不同临床分型肝胆管结石病手术方式选择的分析

目的：探讨不同分型肝胆管结石病手术方式的合理选择。 方法：回顾性分析2005年1月—2012年12月手术治疗的667例肝胆管结石病患者的临床资料,患者分别行胆道探查取石术（BDE）、肝切除术（HT）、胆肠吻合术（HJS）中一种或联合多种手术方式处理,参照新的分型方法进行分型后,比较同种类型肝胆管结石病不同手术方式的结石清除率、术后并发症发生率及随访优良率。 结果：I型129例中,HT与BDE+HT的结石清除率、随访优良率均优于其他术式（均P<0.05）,术后并发症发生率各术式间无统计学差异（P>0.05）;IIa型72例中,BDE+HT结石清除率及随访优良率都优于其他术式（P<0.05）,BDE+HJS术后并发症发生率最低（P<0.05）;IIb型 98例中,BDE+HT的结石清除率及随访优良率最高（均P<0.05）,HT术后并发症发生率最高（均P<0.05）;IIc型25例中,各术式各指标间无统计学差异（均P>0.05）;Ea型251例中,BDE+HT结石清除率及随访优良率都优于其他术式,BDE术后并发症发生率较其他术式低（均P<0.05）;Eb型55例与Ec型37例中,BDE+HT+HJS的术后结石清除率及随访优良率优于其他术式（均P<0.05）,术后并发症各术式间无统计学差异（P>0.05）。 结论：根据肝胆管结石病合理分型选择合理的手术方式,加上各种有效的辅助手段,个体化治疗有助于提高结石清除率,减少术后并发症发生。

     

全胃切除横结肠代胃术在胃癌治疗中的应用

目的：探讨全胃切除横结肠代胃术在胃癌治疗中的应用价值。方法：193例胃癌患者随机分为对照组与观察组,对照组采用传统食管/空肠Schlatter吻合术或食管/空肠Roux-en-Y吻合术重建消化道,观察组以横结肠代胃术重建消化道。比较两组术前、术后第1,9天T细胞亚群和IL-2及急性炎症介质的变化、术后病死率、并发症发生率、住院时间。结果：术前及术后第1天,两组各项指标差异均无统计学意义（均P>0.05）;术后第9天,与对照组比较,观察组CD4+细胞比例,CD4+/CD8+,IL-2水平明显升高,而CD8+T细胞比例,IL-6, C-反应蛋白（CRP）水平明显降低（均P<0.05）;两组术后病死率、并发症发生率差异无统计学意义（P>0.05）,而观察组平均住院时间明显少于对照组（P<0.05）。结论：横结肠代胃术是一种安全的消化道重建新术式,对改善胃癌患者术后的免疫功能具有积极意义。

     

长链非编码RNA BCAR4对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的:探讨长链非编码RNA BCAR4(LncRNA BCAR4)在胰腺癌细胞中的表达以及对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用qRT-PCR检测胰腺癌细胞系(AsPC-1、HPAC、BxPC-3、Panc-1)和正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7中LncRNA BCAR4的表达。将胰腺癌AsPC-1细胞分别转染BCAR4 siRNA序列和阴性对照siRNA序列,以无转染的AsPC-1细胞为空白对照,用CCK-8和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡,Western blot检测细胞中mTOR与P70S6K及磷酸化mTOR(p-mTOR)与磷酸化P70S6K(p-P70S6K)蛋白的表达。结果:LncRNA BCAR4在各胰腺癌细胞系中的相对表达量均明显高于正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7(均P0.05);AsPC-1细胞转染BCAR4 siRNA后表现为增殖能力明显降低、凋亡率明显升高、p-mTOR及p-P70S6K蛋白相对表达量明显降低(均P0.05)。结论:LncRNA BCAR4在胰腺癌细胞中表达升高,LncRNA BCAR4的高表达可促进胰腺癌细胞增殖抑制凋亡,机制可能与LncRNA BCAR4上调mTOR/P70S6K通路的磷酸化水平有关。     

Pleiotrophin的表达及其在血清水平与结肠癌的关系

目的：探讨pleiotrophin（PTN）的表达及其血清水平与结肠癌的关系。 方法：应用real time-PCR、Western blot方法检测46例结直肠癌组织及其对应癌旁组织中PTN mRNA及蛋白表达水平;ELISA方法检测76例结直肠癌患者和58例健康体检者血液样本中的PTN表达水平。 结果：PTN mRNA在结直肠癌组织中表达量以及PTN蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义（均P<0.05）;无论是PTN mRNA表达水平还是蛋白阳性率均与患者年龄、肿瘤组织类型无关（均P>0.05）,而与肿瘤的分化程度呈负向关系、与TNM分期呈正向关系（均P<0.05）。结直肠癌患者血清PTN水平明显高于正常人群（P<0.05）。 结论：PTN在结直肠癌组织中表达增高;血清PTN水平检测可作为诊断结直肠癌参考指标之一。

     

姜黄素对HepG-2细胞增殖与凋亡的影响

目的：检测姜黄素对肝癌HepG-2细胞增殖及细胞凋亡的作用,以及对核转录因子κB（NF-κB）表达的影响。方法：不同浓度（10,25,50,100 μmol/L）姜黄素处理肝癌HepG-2细胞不同时间后（16,24,48 h）,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;50 μmol/L的姜黄素处理HepG-2细胞24 h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;不同浓度（10,25,50,100 μmol/L）姜黄素处理肝癌HepG-2细胞24 h后,用Western blot方法检测NF-κB p65蛋白的表达。结果：姜黄素能明显抑制HepG-2细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性（均P<0.05）;姜黄素作用后,HepG-2细胞凋亡率较对照组明显增高（P<0.05）;姜黄素能浓度依赖性抑制地HepG-2细胞 NF-κB p65蛋白的表达。结论：姜黄素能抑制HepG-2细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能系通过阻断NF-κB信号通路有关。

     

内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153在结肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨结肠癌组织内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法： 选择82例结肠癌患者的结肠癌组织与相应的癌旁正常结肠组织（距癌组织>5 cm）制作蜡块后构建组织芯片,分别用免疫组化法及Western blot法检测CHOP/GADD153蛋白的表达,并分析其表达与患者临床病理特征分关系。结果：免疫组化与Western blot结果均显示,结肠癌组织CHOP/GADD153蛋白的表达水平明显癌旁正常结肠组织（P<0.05）;与临床病理特征的关系分析显示,结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达水平随结肠癌组织分化程度的降低而增强（P<0.05）,而与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、肿瘤的浸润深度和淋巴结转移等因素无关（均P>0.05）。结论：结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达增高,并与结肠癌织的分化程度密切相关,提示内质网应激可能参与了肿瘤分化的调控。

     

二甲双胍诱导胃癌细胞MNK-45发生自噬的作用

目的 探讨二甲双胍诱导胃癌细胞MNK-45发生自噬的作用.方法 取对数生长期的人胃癌细胞MNK-45,接种于培养板中：采用不同浓度二甲双胍（2、4、8、16、32、64 mmol/L）分别干预24、48、72 h并作为不同浓度药物干预组,用等量DMEM培养基处理为对照组,MTT法检测肿瘤细胞的抑制率,计算二甲双胍对胃癌细胞的半数凋亡浓度（IC50）值为17 mmol/L.分别采用17 mmol/L二甲双胍（实验组）和等量DMEM培养基（对照组）处理胃癌细胞MNK-45 48 h.流式细胞仪检测两组细胞的凋亡情况;RT-PCR检测两组细胞中Bax和Bcl-2的mRNA表达水平;Western blot检测Ⅰ型微管相关蛋白轻链（LC3b Ⅰ）、Ⅱ型LC3b（LC3bⅡ）、自噬相关蛋白（beclinl）、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化mTOR （p-mTOR）、核糖体蛋白s6激酶（P70s6k）、磷酸化P70s6k （p-P70s6k）蛋白的表达水平.计量资料采用（x）±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,重复测量数据采用重复测量的方差分析,两组比较采用t检验.结果 MTT法检测不同浓度二甲双胍（2、4、8、16、32、64 mmol/L）分别干预胃癌细胞MNK-4524 h后细胞抑制率分别为3.0％±1.1％、8.6％±1.7％、15.9％±1.6％、26.1％±3.4％、37.5％±2.3％、49.7％±3.6％,干预48 h后细胞抑制率分别是5.2％±1.9％、10.4％±2.1％、26.9％±1.6％、49.5％±1.6％、59.1％±2.0％、82.1％±2.2％,干预72 h后细胞抑制率分别是9.5％±2.2％、l7.6％±1.4％、30.6％±2.6％、63.2％±2.6％、78.9％±1.4％、93.3％±2.7％,6组不同浓度二甲双胍干预细胞同时间点细胞抑制率比较,差异有统计学意义（F=155.174,728.229,743.826,P＜0.05）;相同浓度二甲双胍干预细胞不同时间点细胞抑制率比较,差异有统计学意义（F=39.420,58.692,166.125,30.383,117.517,311.642,P＜0.05）.流式细胞仪检测实验组和对照组胃癌细胞MNK-45的凋亡率分别为25.4％     

microRNA let-7a对胆管癌细胞凋亡和周期的影响

目的:探讨microRNA(miRNA) let-7a在胆管癌组织中的表达及其意义.方法:用Real-time PCR检测let-7a在胆管癌与正常胆管组织中的表达;将胆管癌HuCCT-1细胞分为let-7a过表达组(转染let-7a mimics),阴性对照组(转染阴性对照序列)和空白对照组(无转染),分别用Real-time PCR和流式细胞仪检测各组细胞let-7a的表达,细胞凋亡和周期情况.结果:let-7a在胆管癌组织中表达较正常胆管组织明显下调(P＜0.01);与空白对照组比较,let-7a过表达组HuCCT-1细胞的let-7a表达明显升高,细胞凋亡率明显增加(均P＜0.01),而阴性对照组与空白对照组间无统计学差异(均P＞0.05);各组间细胞周期差异无统计学意义(P＞0.05).结论:胆管癌组织中let-7a表达下调,let-7a表达下调抑制了细胞凋亡,从而可能在促进胆管癌发生与发展中起了重要作用.     

奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制

目的:探讨奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制。方法:奥曲肽、GSK-3β抑制剂Li Cl单独或联合作用于人结肠癌SW480细胞后,用流式细胞术检测SW480细胞的凋亡与细胞周期,以及用DNA凝胶电泳实验进一步验证细胞凋亡;Western blot检测SW480细胞中GSK-3β、p-GSK3-β(Tyr216)及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达。结果:与未处理的空白对照组SW480比较,奥曲肽处理SW480细胞后,细胞凋亡率与G0/G1细胞明显升高,凝胶电泳出现典型的"梯形"DNA条带,总GSK-3β蛋白与p-GSK3β(Tyr216)表达明显上调,而p-GSK3β(Ser9)蛋白表达明显下降(均P<0.05);Li Cl单独作用对SW480细胞的凋亡与细胞周期无明显影响(均P>0.05),但与奥曲肽联合作用能明显削弱奥曲肽对SW480的促凋亡与细胞周期阻滞作用(均P<0.05)。结论:奥曲肽能有效诱导SW480细胞凋亡与细胞周期阻滞,该作用可能与其上调GSK-3β蛋白的表达,并调节GSK-3β蛋白的磷酸化水平有关。     

体外转染PTEN抑制胆管癌QBC939细胞生长及下调mTOR表达的研究

目的研究信号转导通路P13K／AKT／PTEN／mTOR中抑癌基因PTEN在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用，及对下游mTOR表达的影响。方法用携带有野生型PTEN和突变型PTEN的真核表达载体及空载质粒转染QBC939；用Western blot检测转染后PTEN蛋白的表达及蛋白激酶B磷酸化的变化；流式细胞技术检测细胞周期和细胞凋亡情况，及对下游mTOR表达的影响。结果野生型PTEN转染成功后的QBC939细胞中PTEN明显上升，磷酸化AKT明显下降，mTOR表达也明显下调；而突变型PTEN转染后的细胞中PTEN上升，但磷酸化AKT的变化不明显，mTOR的表达亦无明显变化。结论PTEN通过磷酸化AKT使之活化，进一步使下游的mTOR同步下调，继而调节肿瘤细胞周期和细胞凋亡。在PI3K／AKT／PTEN／mTOR信号转导途径中，PTEN与mTOR通过AKT的磷酸化有密切关系。     

miR-221在甲状腺乳头状癌中的表达及其生物学功能

背景与目的:microRNA(miRNA)异常表达与恶性肿瘤的发生发展密切相关,部分miRNA表达与甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性临床病理特征具有明确的相关性。本研究探讨miR-221在PTC中的表达情况及其对PTC细胞生物学行为的影响。方法:通过qPCR技术检测51对PTC癌组织及癌旁组织手术标本中miR-221的表达情况,并通过实时荧光定量RT-PCR检测甲状腺乳头状癌K1细胞miR-221的表达,将PTC K1细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)和miR-221抑制物(miR-221抑制物组)后,以无处理的K1细胞为空白对照,分别用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭力。结果:miR-221在PTC癌组织中的相对表达量均明显高于癌旁组织的相对表达量(P0.05)。与空白对照组比较,miR-221抑制物组K1细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显增加,G_0/G_1期细胞比例明显升高,而G_2/M期细胞的比例明显降低,细胞侵袭能力明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。阴性对照组与空白对照组间以上指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:miR-221在PTC中的表达升高,且可能通过调节细胞周期与凋亡而影响PTC细胞的增殖与侵袭能力。miR-221有作为PTC早期诊断与治疗的生物标志物的潜在价值。     

干扰转录因子信号转导与转录激活因子-3之间的表达对胆管细胞癌生物功能的影响

目的观察通过小干扰RNA(siRNA)干扰信号转导与转录激活因子-3(STAT3)的表达对胆管细胞癌生物功能的影响。方法培养胆管细胞癌细胞系人胆管上皮癌细胞(HUCCT1)和人胆管癌细胞(RBE),构建siRNA-710、siRNA-551和siRNA-2021这3个siRNA,使用脂质体3000(lipo3000)转染试剂将siRNA转染胆管细胞癌细胞,然后通过聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测siRNA对STAT3的表达的干扰效果后选择siRNA-551进行后续实验。siRNA-551转染胆管细胞癌细胞48 h后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、通过流式细胞术检测细胞凋亡率、通过Western blot检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并采用单因素方差分析实验结果。结果siRNA-551能够显著降低胆管细胞癌细胞中STAT3的mRNA(Messenger RNA)和蛋白质表达。HUCCT1和REB胆管细胞癌细胞转染siRNA-551后,STAT3干扰组胆管细胞癌细胞增殖水平[(74.49±0.96)%、(91.08±5.32)%]低于对照组[(100.00±5.52)%、(100.00±2.82)%,F=62.20、6.57,P<0.05]和NC组[(90.99±1.87)%、(99.74±4.71)%,F=184.57、4.45,P<0.05],差异有统计学意义;干扰组细胞凋亡率[(15.68±1.79)%、(11.30±0.67)%]高于对照组[(6.97±0.76)%、(6.12±0.37)%,F=60.01、138.40,P<0.05]和NC组[(9.21±0.63)%、(6.22±0.21)%,F=34.77、155.96,P<0.05],差异有统计学意义。HUCCT1细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.23±0.07、0.16±0.02)低于对照组(0.62±0.34、0.35±0.15,F=3.78、4.90,P<0.05)和NC组(0.59±0.07、0.47±0.39,F=37.46、2.11,P<0.05),差异有统计学意义;REB细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.22±0.11、0.80±0.08)低于对照组(0.51±0.11、1.89±0.13,F=11.39、151.69,P<0.05)和NC组(0.60±0.34、1.46±0.48,F=3.39、140.20,P<0.05),差异有统计学意义。结论通过siRNA干扰胆管细胞癌细胞中的STAT3表达具有抑癌的效果。     

CARMA3在胆管癌细胞中的表达及功能

目的:探讨接头蛋白CARMA3在胆管癌细胞中的表达及功能。方法:用qRT-PCR技术检测胆管癌HUCCT1细胞与RBE细胞以及正常胆管细胞HIBEC中CARMA3的mRNA表达。用siRNA技术沉默HUCCT1细胞与RBE细胞中CARMA3的表达后,分别通过CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、细胞周期以及转移和侵袭能力的变化。结果:两种胆管癌细胞中CARMA3的mRNA表达水平均明显高于正常胆管细胞HIBEC(HUCCT1 vs.HIBEC:t=5.321,P=0.011;RBE vs.HIBEC:t=5.932,P=0.008)。沉默CARMA3的表达后,两种胆管癌细胞的增殖、转移和细胞侵袭能力被明显抑制,G_1期阻滞明显增加,细胞凋亡率明显升高(均P0.05)。结论:CARMA3在胆管癌细胞中表达上调,其作用可能与促进细胞增殖、侵袭、转移并抑制细胞凋亡。     

pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸多态性与胆管癌的关系

目的：探讨pre-miR-146a基因表达及其rs2910164位点多态性与胆管癌的关系。 方法：分别用基因直接测序与定量PCR方法检测70例胆管癌患者的胆管癌组织（胆管癌组）及 39例胆管非肿瘤性疾病患者的胆管组织（对照组）中pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸多态性与pre-miR-146a表达,分析不同基因型与pre-miR-146a表达量、胆管癌临床病理及其预后的关系。 结果：胆管癌组的pre-miR-146a基因型分布与对照组有明显差异,前者表现为GG和GC基因型比例明显高于CC基因型,且G等位基因频率明显高于C等位基因（均P<0.05）;对照组GG和GC基因型人群的pre-miR-146a表达量较CC基因型低,但差异无统计学意义（P>0.05）,胆管癌组织pre-miR-146a表达量明显低于对照组胆管组织（P<0.05）;Logistic多元回归分析显示GG和GC基因型可能是胆管癌的危险因素（P=0.052）,分层分析显示GG和GC基因型与胆管癌患者的临床分期和淋巴结转移有关（均P<0.05）;生存分析显示GG和GC基因型胆管癌患者的生存率低于CC基因型胆管癌患者,但差异无统计学意义（P=0.178）。 结论：pre-miR-146a基因rs2910164位点G等位基因频率升高可能是导致pre-miR-146a基因表达降低以及胆管癌发生发展的危险因素。

     

FIG-ROS融合基因在肝内胆管细胞癌中表达及其意义

目的:探讨FIG-ROS融合基因在肝内胆管细胞癌(ICC)细胞中的表达,以及对其干预后ICC细胞的生物学行为的变化。方法:用Western blot法检测4份不同ICC组织样本及3种ICC细胞株(HUCCT1、REB、QBC939)中ROS蛋白的表达;选择ROS阳性ICC细胞,用一系列表达不同序列ROS-sh RNA与FIG-sh RNA的质粒分别转染该细胞后,用Western blot检测ROS和FIG蛋白表达;选择对ROS和FIG表达抑制作用最强的ROS-sh RNA与FIG-sh RNA序列分别或联合转染上述细胞后,观察细胞增殖、细胞周期、凋亡及集落形成情况。结果:2份ICC组织样本与1个细胞株(HUCCT1)呈ROS阳性表达;转染ROS1-6290 sh RNA和FIG-363 sh RNA对HUCCT1细胞ROS与FIG蛋白表达的抑制作用最强。与未转染的HUCCT1细胞比较,单独转染FIG-363 sh RNA对细胞增殖、凋亡及细胞周期无明显影响(均P0.05),但能明显减少细胞集落形成(P0.05);ROS1-6290 sh RNA单独或联合FIG-363 sh RNA转染均能明显抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡与细胞周期阻滞、减少细胞集落形成,且联合转染的效应更为明显(均P0.05)。结论:部分ICC存在FIG-ROS融合基因表达,对两种基因的联合抑制可能是靶向治疗该类ICC的有效途径。     

PROX-1与Ki-67在胆管癌中的表达及意义

目的：探讨PROX-1及Ki-67在胆管癌中表达及意义。 方法：用免疫组化法检测46例肝门部胆管癌患者（伴淋巴结转移29例,无淋巴结转移17例）癌组织与23例胆管良性病变患者胆管组织中PROX-1及Ki-67的表达,分析PROX-1及Ki-67的表达与胆管癌淋巴转移及其他临床病理因素的关系。 结果：PROX-1与Ki-67两者的阳性表达率在良性病变胆管组织、无淋巴结转移胆管癌组织、伴淋巴结转移胆管组织中依次增高,差异均有统计学意义（均P<0.05）;两者的阳性表达率均与胆管癌的分化程度有关（均P<0.05）,而与患者的性别、年龄无关（P>0.05）;胆管癌组织中PROX-1与Ki-67表达正相关（r=0.831,P<0.05）。 结论：PROX-1与Ki-67的高表达与胆管癌的恶性生物学行为密切相关,且两者表达量之间存在关联性。