花生四烯酸氧化应激与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）＂二次打击学说＂认为,氧化应激、脂质过氧化在肝细胞损伤过程中起重要作用.花生四烯酸（AA）作为重要的炎性脂质介质,通过环氧化酶（COX）、脂氧合酶（LOX）、细胞色素P450三大代谢途径来调控肝细胞线粒体内的氧化应激,导致大量脂酸的氧化及脂质过氧化物的形成,肝内胶原的沉积,加重肝细胞的损伤和肝星状细胞（HSC）激活,最终加快NAFLD进展.通过对AA介导的氧化应激在NAFLD发病机制中作用的进一步深入研究,有可能探索出有效治疗脂肪性肝病的新途径,为阻断NAFLD进展提供有力的理论依据.     

肝病自由基损伤及中医药防治概况

近年来．肝病与自由基的关系已越来越引起人们的关注咱由基是体内的正常代谢产物。病理状态下，自由基生成过多或清除障碍均可造成机体损害，表现为脂质过氧化反应增强，如丙二醛（MDA）等过氧化服质（LPO）的增多，与体内抗氧化酶的比例失调．本文仅从自由基对肝细胞的损伤机制和中医药防治的研究概况作一综述。1自由基及其致病机理自由基（Freera山caf）是具有未配对电子的原子或原子团的总标［’。生物体内的许多反应都与氧有关．氧自由基的研究在生命科学中占非常重要的地位。生物体内的自由基通过酶促反应和非酶促反应使生物膜发生…     

抗氧化药物研究进展

随着自由基医学和自由基生物学的发展,自由基致脂质过氧化损伤作为一个新的致病因素受到国内外广大生物学和医学工作者的极大关注。研究表明:很多疾病的发生发展与自由基反应有关,特别与自由基引发的脂质过氧化反应有关。已知活性氧自由基可直接或间接损伤DNA,导致DNA链断裂和染色体断裂[1]。关于活性氧自由基和生物膜结构、功能与膜疾病的研究,近年来发展迅速,不仅在理论方面,而且在生物技术,医学应用方面均有所突破。现代生命科学的重要课题之一,是关于衰老现象的阐明,此外癌症、心肌梗塞、脏器损伤、代谢性疾病等也有待于征服,而这些…     

清开灵抗内毒素所致肝细胞脂质过氧化损伤的研究

清开灵抗内毒素所致肝细胞脂质过氧化损伤的研究朱陵群，黄启福，王鸣川（北京中医药大学病理教研室北京１０００２９）关键词：清开灵注射液；内毒素；白细胞；肝细胞；脂质过氧化物自由基被认为是内毒素休克过程中的一个重要环节，其可损伤镶嵌于质膜上的蛋白质来损伤肝...     

酒精性肝病细胞凋亡的相关机制研究

目的探讨大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1、TNF-α及氧自由基的关系。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分2次灌胃,共8周,对照组灌等量的生理盐水。采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡、用PCR法测定细胞色素P4502E1的表达、放射免疫法检测血清TNF-α含量、硫代巴比妥酸(TBA)法测血清丙二醛(MDA)的含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区。CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P<0.05)。血清TNF-α水平与肝细胞凋亡指数及SOD与MDA水平之间有相关性(TNF:AI,r= 0.836;SOD:MDA,r=-0.582)。结论长期酒精摄入可引起肝细胞凋亡增多,CYP2E1基因PstI及RsaIRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关,TNF-α和氧自由基及脂质过氧化损伤在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程中起一定作用。     

硒对离体人胚肝细胞膜的保护作用

在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上，观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。     

自由基与肝脏疾病

自由基与肝脏疾病巩涛，张国政，张大文工会河北省人民医院外科附属二院外科（０５００００）关键词自由基，脂质过氧化，肝脏，损伤近年来，人们日益注意到自由基与肝脏疾病密切相关，抗自由基药物可保护肝细胞，减轻肝脏损害程度。现将自由基的基本概念及其与肝脏疾病的...     

肾小球疾病血清脂质过氧化水平的研究

肾小球疾病血清脂质过氧化水平的研究江苏省中医院王丽珠贾宁人陆念祖镇江医学院附属医院张建琴自由基生物学是目前医学研究中一个十分活跃的领域。近年来，自由基学说的研究结果表明：肾炎的发生及其病理过程与自由基有关。自由基在组织损伤中的作用越来越受到人们的重视...     

黄芪、天麻、首乌对小白鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

近年来,许多学者的临床观察和实验研究证明:人体内很多疾病的发生发展或病理过程与体内的自由基反应有关。人体细胞内存在天然的抗氧化系统一抗氧化剂和抗氧化酶,以保护细胞免受膜脂过氧化损伤。GSH—Px是组织内重要的抗氧化酶之一,既参加阻断脂质过氧化的一级引发作用、又能阻断二级引发作用。目前许多学者注重     

自由基、脂质过氧化与动脉粥样硬化

近年来,自由基在人类疾病的发展中所起的作用,越来越受到人们的重视,特别是在严重影响人类健康的疾病如冠心病、肿瘤等的发病与治疗中。本文拟就自由基、脂质过氧化的发生及与动脉粥样硬化(AS)有关的几个方面加以综述。     

维生素E对照射小鼠保护作用的实验研究

就分子水平而言,电离辐射对机体的损伤机理主要是辐射在体内产生自由基的毒害进而使脂类等生物分子发生过氧化作用。辐射脂质过氧化作用所致损伤效应与脂质过氧化作用密切相关,辐射的高氧效应也是脂质过氧化的反应。脂质过氧化作用对细胞成分造成损伤,最终导致细胞功能和结构的改变。由于机体内存在有抗脂质过氧化作用的保护系     

血糖、LPO、红细胞SOD水平与癫痫的关系研究

自由基及其有关的酶与疾病的关系近年受到人们的重视。过氧化脂质是多不饱和脂肪酸受自由基作用后形成的脂质过氧化物。已知很多疾病的发生发展与异常的自由基引发的脂质过氧化反应有关 ,我们对 5 0例癫痫发作患儿 ,在发作期及间歇期作了血清过氧化脂质 (ＬＰＯ)、血糖 (ＢＳ)含量和红细胞内超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性测定 ,现探讨分析如下。对象和方法1 病例选择　癫痫组为 6～ 12岁发作患儿 5 0例 ,男30例 ,女 2 0例。均经脑电图确诊且无其他合并症。对照组组 30例为健康查体的同龄儿童。空腹采取外周静脉血2ｍｌ,分离血清后检测。2 检…     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与脂肪性肝炎

脂肪性肝病是遗传-环境-代谢应急相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征．在病理上分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。目前学术界提出了脂肪性肝病发病机制的“二次打击”学说：初次打击主要是乙醇或胰岛素抵抗导致肝细胞的脂肪变性．为进一步的脂质过氧化反应提供了反应基质;二次打击主要为各种原因所致的氧应激／脂质过氧化损伤,炎性细胞因子释放增多,肝细胞发生炎症、坏死,     

核桃清除活性氧自由基的研究

随着自由基生物学与自由基医学的迅速发展,现已证明许多疾病的发生、发展与自由基对组织的损伤有密切关系,体内过多的自由基会引发脂质过氧化链式反应,造成细胞膜损伤,导致各种细胞功能的改变,诱发衰老和多种疾病的发生[1～3].     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病是目前临床上最为常见的慢性肝病之一,其病因及发病机制相当复杂,至今尚未完全阐明.目前认为,内质网应激与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关.内质网应激是一种生理反应,反映的是细胞对应激进行抵抗的现象,但是,过度的应激能够损害细胞.本文叙述了内质网应激与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化、肝细胞凋亡等四部分内容,并提及了炎性反应,主要阐述内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用.     

“肝郁”大鼠的脂质过氧化反应及逍遥散的保护作用

观察了“肝气郁结”大鼠模型肝组织,血浆丙二醛(MDA)和肝组织、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及肝细胞超微结构变化,并以逍遥散治疗作反证.结果提示:肝郁模型大鼠过氧化作用增强;消除自由基能力下降;肝细胞受损.逍遥散能抗脂质过氧化,对肝郁大鼠模型肝细胞及脂质过氧化损伤具有保护作用.认为:脂质过氧化增强、肝细胞的破坏可能是肝郁证重要的病理基础.抗氧化反应可能是逍遥散的主要药效作用之一.     

脂肪肝的易患因素及防治

脂肪肝的发病率近年来呈直线上升趋势,越来越多的人在体检中查出了脂肪肝.脂肪肝是指各种原因引起的肝细胞脂质代谢异常造成肝细胞内脂肪堆积.肝病专家研究发现,脂肪肝的病理改变以酒精性、肥胖性、糖尿病性多见,其原因与现代生活中的豪饮、脂质摄入过多和过度肥胖等有关.     

丹参对培养人胚肝细胞胶原合成的影响

丹参对培养人胚肝细胞胶原合成的影响和水祥，舒昌杰，韩，谢蔚玫，李广元（西安医科大学第一临床医学院，西安７１００６１）关键词丹参，肝细胞，胶原中图号Ｒ２８２．７１Ｑ５１２．６自由基及脂质过氧化在肝细胞急、慢性损伤中起一定作用，与肝纤维化形成有密切关系。...     

脂肪肝的易患因素及防治

脂肪肝的发病率近年来呈直线上升趋势，越来越多的人在体检中查出了脂肪肝。脂肪肝是指各种原因引起的肝细胞脂质代谢异常造成肝细胞内脂肪堆积。肝病专家研究发现，脂肪肝的病理改变以酒精性、肥胖性、糖尿病性多见，其原因与现代生活中的豪饮、脂质摄入过多和过度肥胖等有关。     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。