负极性驻极体5氟尿嘧啶贴剂抑制兔耳增生性瘢痕的生长

目的 :探讨不同干预手段对兔耳增生性瘢痕的生长影响。方法 :负极性驻极体、5-氟尿嘧啶(5-Fu)以及联合负极性驻极体与5-Fu分别作用于兔耳创面,4周后检测瘢痕增生指数,H-E染色和免疫组织化学显色检测转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的平均光密度。结果 :负极性驻极体、负极性驻极体与5-Fu联合均可通过抑制TGF-β的表达抑制Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成;且均可通过影响成纤维细胞的密度、胶原的合成和胶原纤维束的排布,抑制创面形成增生性瘢痕。结论 :负极性驻极体可影响胶原束的排布,且通过抑制TGF-β的表达抑制胶原的合成。驻极体和5-Fu联用作用机制与驻极体类似,但抑制瘢痕形成的效果更佳。     

驻极体5-氟尿嘧啶贴剂药物释放规律的线性回归分析

【摘 要】 目的:采用线性回归方法研究驻极体5-氟尿嘧啶（5-Fu）贴剂的药物释放规律。 方法:利用驻极体实验技术与药剂学方法研制驻极体5-Fu贴剂,采用高效液相色谱仪检测驻极体5-Fu贴剂药物累积释放量,并对相关实验数据进行回归分析,从而将驻极体5-Fu贴剂药物释放规律模型化。 结果:（1）驻极体可以为5-Fu贴剂提供稳恒静电场,该静电场大小与驻极体等效表面电位正相关。（2）驻极体5-Fu贴剂内静电场可改变贴剂黏性,从而实现对5-Fu药物释放量的调控;电场越强,贴剂黏性越小,贴剂累积释药量（Q）越大。（3）驻极体5-Fu贴剂的释药规律满足以下回归方程:V＞0时,Q=（0.003V+13.47）t1/2+0.136 6V1/2+47.574;V=0时,Q=13.767t1/2+48.052;V＜0时,Q=（-0.003 8V+13.471）t1/2+0.162 2（-V）1/2+48.442。 结论:驻极体静电场可对5-Fu贴剂释药量进行调节,其极性和等效表面电位是调控驻极体5-Fu贴剂释药速率的关键因素。     

基于TGF-β1/Smad2/3通道富血小板血浆治疗大鼠椎间盘退变的实验研究

目的:探讨富血小板血浆（PRP）经TGF-β1/Smad2/3介导MMP/TIMP表达,治疗大鼠椎间盘退变（IVDD）的作用机制。方法:将40只IVDD大鼠随机分为4组,每组10只,PRP组：腰椎间盘（L4/5、L5/6）内注射10 μl PRP;PRP+TGF-β1抑制组：10 μl PRP+10 μl TGF-β1...     

丹参涂膜剂对肥厚性瘢痕细胞因子TGF-β_1、bFGF的影响

目的:通过丹参涂膜剂用于移植人体肥厚性瘢痕裸鼠模型,以观察对瘢痕内细胞因子TGF-β1和bFGF的影响,探讨丹参活血化瘀中药抗肥厚性瘢痕的作用机制,为临床中医预防和治疗瘢痕用药提供实验依据。方法:制作丹参涂膜剂,用于移植人体肥厚性瘢痕裸鼠模型,免疫组化EnVision法检测细胞因子TGF-β1、bFGF的表达。结果:丹参涂膜剂可促使瘢痕组织内细胞因子TGF-β1的表达明显下降,可增强瘢痕组织内细胞因子bFGF的表达。结论:丹参活血化瘀中药具有抑制瘢痕组织内细胞因子TGF-β1的表达和增强瘢痕组织内细胞因子bFGF的表达,从而具有抑制瘢痕的作用。     

病理性瘢痕组织中转化生长因子β1的表达及其临床病理学意义

目的 研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据.方法 采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及正常皮肤组织各32例中TGF-β1的表达.结果 增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达率分别为84.4%和90.6%,与正常对照组TGF-β1表达阳性率28.1%比较,差异有显著性(P<0.05).增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 TGF-β1在病理性瘢痕组织的形成过程中起着重要作用.     

负极性驻极体与5-氟尿嘧啶对大鼠创面愈合的影响

目的:比较不同表面电位的负极性驻极体与5-氟尿嘧啶(5-FU)对大鼠创面愈合的影响。方法:利用电晕充电技术与药剂学方法制备不同表面电位的负极性驻极体贴剂、5-FU贴剂、-2 000 V驻极体5-FU贴剂,借助等温表面电位测量、光学显微镜等手段,研究负极性驻极体贴剂与-2 000 V驻极体5-FU贴剂外静电场的稳定性以及上述三类贴剂对大鼠创面愈合的影响。结果:不同表面电位负极性驻极体贴剂与-2 000 V驻极体5-FU贴剂的等效表面电位随时间增加,均按指数规律衰减,能够给创面提供较为稳定的外静电场;不同表面电位负极性驻极体贴剂对创面愈合具有促进作用,而且等效表面电位越大,创面愈合越快;5-FU对创面愈合具有抑制作用,而将-2 000 V驻极体与5-FU联用可减轻5-FU对创面愈合的抑制作用。结论:负极性驻极体对创面愈合有促进作用,5-FU能延缓创面愈合,若合理利用两者,可以调控创面愈合和抑制增生性瘢痕生长。     

miR-663靶向抑制TGF-β1表达介导抑制增生性瘢痕皮肤成纤维细胞增殖

目的 探讨miR-663调节TGF-β1表达抑制增生性瘢痕皮肤成纤维细胞增殖的作用及机制.方法 RT-PCR检测组织中miR-663和TGF-β 1mRNA的表达;MIRDB软件预测、双荧光素酶报告基因实验分析miR-663对TGF-β 1基因的靶向作用;MTT检测miR-663的差异性表达对成纤维细胞增殖的影响;Western blot检测miR-663差异性表达对成纤维细胞TGF-β 1和Smad3表达的影响.结果 增生性瘢痕组织中miR-663的表达明显低于正常瘢痕组织和正常皮肤组织,TGF-β1的mRNA在增生性瘢痕组织中表达上调;荧光素酶报告基因实验显示miR-663对TGF-β 1基因的靶向作用;miR-663过表达能显著抑制成纤维细胞的增殖,miR-663 inhibitor能够明显促进成纤维细胞的增殖;miR-663过表达能够抑制成纤维细胞TGF-β 1和Smad3的表达,而miR-663 inhibitor则使其TGF-β 1和Smad3的表达上调.结论 miR-663通过抑制TGF-β 1进而抑制成纤维细胞的增殖.     

ROCK抑制剂对青光眼术后瘢痕形成的作用机制

目的：探讨Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）抑制剂对青光眼手术后瘢痕形成的影响,分析 ROCK抑制剂对瘢痕修复的作用机制。方法：健康大鼠分为模型组和ROCK抑制剂组（RR组）,采用MTT法测 定瘢痕组织中成纤维细胞增殖情况,RT-PCR 检测滤过道瘢痕组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、α 平滑肌肌动蛋 白（α-SMA）、ROCK mRNA表达,免疫组织化学检测白细胞介素（IL）-1β（IL-1β）、α-SMA 蛋白阳性表达,免 疫印迹检测IL-1β、IL-6、血管内皮生长因子（VEGF）、α-SMA 蛋白表达。结果：模型组成纤维细胞的抑制率低 于RR组的抑制率,差异有统计学意义。RT-PCR 检测结果显示模型组TGF-β1、ROCK、α-SMA mRNA 的表达高 于RR组。免疫组织化学检测结果显示RR组IL-1β、α-SMA 的阳性表达显著低于模型组。免疫印迹检测结果显示 模型组IL-1β、IL-6、VEGF、α-SMA 的表达水平高于RR组,差异均有统计学意义。结论：ROCK抑制剂可通过 降低TGF-β1 mRNA、ROCK mRNA、IL-1β、IL-6、VEGF、α-SMA 蛋白的表达进而抑制成纤维细胞的增殖,阻 碍青光眼术后瘢痕的形成。     

中枢神经损伤后TGF-β1信号通路对神经再生的影响

中枢神经损伤后TGF-β1信号通路被激活,引起损伤周边的瘢痕组织的增生与形成,瘢痕组织包括损伤中心区的纤维瘢痕和损伤周边的胶质瘢痕。虽然在早期对修复血脑屏障起着重要的作用,但后期瘢痕组织的过度增生会产生大量的抑制神经再生的细胞外基质,如硫酸软骨素蛋白糖。因此,在损伤后期抑制TGF-β1信号的持续激活可能促进神经轴突的再生。从TGF-β1信号通路与瘢痕组织形成的相关性研究中枢神经损伤后的神经再生机制具有重要意义。     

血清TIMP-1、TGF-β1水平对瘢痕子宫再次妊娠产后出血的预测价值

目的 探讨瘢痕子宫再次妊娠产妇血清基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平及其对产后出血的预测价值。方法 选取2019年3月至2021年12月在本院分娩的瘢痕子宫再次妊娠产妇217例,根据是否并发产后出血分为观察组（137例,发生产后出血）和对照组（80例,未发生产后出血）。同时收集产妇分娩孕周、孕次、子宫瘢痕厚度等临床资料。采用酶联免疫吸附法测定瘢痕子宫再次妊娠产妇血清TIMP-1、TGF-β1水平;Pearson法分析血清TGF-β1和TIMP-1表达水平的相关性;采用Logistic多因素回归分析影响瘢痕子宫再次妊娠产妇发生产后出血的相关因素;采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TGF-β1和TIMP-1表达水平对瘢痕子宫再次妊娠产妇发生产后出血的预测效能。结果 观察组血清TIMP-1水平高于对照组（P<0.05）,血清TGF-β1水平低于对照组（P<0.05）;观察组患者血清TIMP-1与TGF-β1表达呈负相关（r=-0.935,P<0.05）。观察组分娩孕周<40周、子宫瘢痕厚度<4 mm、刮宫...     

苏拉明通过抑制纤维增生和炎症反应减轻小鼠的瘢痕增生

目的:探讨苏拉明对增生性瘢痕(HPS)的治疗作用及其机制。方法:使用机械牵拉的方法制造小鼠HPS模型后,分别在瘢痕部位涂抹低剂量(5 mg/kg)和高剂量(10 mg/kg)苏拉明溶液,每天1次,持续10 d。宏观观察瘢痕增生的程度;苏木精-伊红(HE)染色评价HPS组织中瘢痕横截面积与瘢痕抬高指数;然后通过免疫组化法检测HPS组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平;免疫荧光、RT-qPCR和Wes-tern blot法分别检测HPS组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平; ELISA检测HPS组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-10和TGF-β1的含量。结果:大体观察可见,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕表面积均显著减少(P0.01);HE染色下可见低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕横截面积和瘢痕抬高指数均显著减少(P0.05或P0.01);免疫荧光染色、RT-qPCR和Western blot结果显示,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕组织中α-SMA阳性细胞数及α-SMA mRNA表达和蛋白表达均显著降低(P0.05或P0.01);免疫组化结果显示,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕组织中TGF-β1和IL-6表达均显著降低(P0.01);ELISA结果显示,低、高剂量苏拉明治疗后HPS小鼠瘢痕组织中TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β1水平均显著降低(P0.01)。结论:苏拉明具有抑制HPS形成的作用,这一作用可能与其抑制纤维增生和减轻局部炎症反应有关。     

Smad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响

目的研究Smad交互蛋白1（SIP1）在人增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响。方法收集临床整形手术切取的9例患者增生性瘢痕标本及其自体正常皮肤标本。分离培养原代人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFBs）,取第3-5代细胞用于实验。（1）免疫组织化学法检测增生性瘢痕组织标本及其自体正常皮肤组织标本中SIP1的表达情况。（2）真核表达质粒pcDNA3.1（＋）/SIP1转染HSFBs。按照随机数字表法将细胞分为6组：对照组;pcDNA3.1（＋）组（空载体组）;pcDNA3.1（＋）/SIP1组;对照＋TGF-β1组;pcDNA3.1（＋）＋TGF-β1组;pcDNA3.1（＋）/SIP1＋TGF-β1组。于转染后第48 h和72 h分别提取细胞总RNA和细胞总蛋白。应用实时荧光定量PCR法检测各组细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及结缔组织生长因子（CTGF）的mRNA表达水平;采用Western-blotting检测α-SMA的蛋白表达水平。结果 （1）免疫组织化学染色结果显示：增生性瘢痕组织中SIP1表达明显低于自体正常皮肤组织。（2）pcDNA3.1（＋）/SIP1转染HSFBs后纤维化相关因子的表达：①α-SMA的mRNA和蛋白表达水平：与对照组和pcDNA3.1（＋）组相比,pcDNA3.1（＋）/SIP1组在mRNA和蛋白表达水平均显著下调,差异有统计学意义（P〈0.05）。当细胞给予TGF-β1刺激后,各组α-SMA表达均上调,但pcDNA3.1（＋）/SIP1＋TGF-β1组mRNA和蛋白表达水仍低于对照＋TGF-β1组,差异有统计学意义（P〈0.05）。②CTGF的mRNA表达水平：与对照组和pcDNA3.1（＋）组相比,pcDNA3.1（＋）/SIP1组在mRNA表达水平显著下调,差异有统计学意义（P〈0.05）。当细胞给予TGF-β1刺激后,各组CTGF表达均显著上调,但pcDNA3.1（＋）/SIP1＋TGF-β1组mRNA表达水仍低于对照＋TGF-β1组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论与正常皮肤组织相比较,SIP1在增生性瘢痕组织中低表达。SIP1基因转染HSFBs可降低纤维化相关因?     

驻极体对瘢痕成纤维细胞生长及迁移能力的影响

目的：研究驻极体调控瘢痕成纤维细胞生长和迁移的作用及相关机制。方法：采用常温等离子体放电系统 将聚丙烯薄膜分别制成5 000 V 驻极体（5 000 V 组）和-5 000 V 驻极体（-5 000 V 组）,借助于等效表面电位测 量其电荷储存的稳定性。利用打孔器完整切除兔耳腹侧全层皮肤,并剥离软骨膜形成兔耳瘢痕模型。通过测量瘢 痕组织的增殖指数和CCK-8 实验研究正、负极性驻极体对瘢痕成纤维细胞增殖能力的影响,应用流式细胞仪研究 正、负极性驻极体对瘢痕成纤维细胞生长周期的影响。通过细胞迁移实验研究在静电场环境下生长的瘢痕成纤维 细胞的迁移能力。结果：正、负极性驻极体可提供稳定的静电场作用于瘢痕成纤维细胞。-5 000 V 驻极体不仅可 以促进G1 期细胞增殖,还可以抑制S 期DNA 的合成或缩短其停留时间,加速其进入G2 期,并促进瘢痕成纤维 细胞向伤口迁移。5 000 V 驻极体则通过抑制S 期DNA 的过度合成,抑制瘢痕成纤维细胞的生长与迁移。但驻极 体作用较长时间（4 ～ 6 周）,驻极体可以随着伤口愈合的不同阶段调控瘢痕增生,最终抑制其生长。 结论：电 场可引起瘢痕成纤维细胞的细胞周期发生变化,从而调控细胞的分化与增殖,且正、负极性驻极体对抑制瘢痕的 作用机制各有侧重,2 种不同极性的驻极体有望分别应用于不同时期的瘢痕生长过程,最终抑制病理性瘢痕增生。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶表达的研究

目的:检测风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房组织中基质金属蛋白酶（MMP1，MMP9）及其组织抑制因子（TIMP1）表达的变化及血浆MMP1，MMP9、TIMP1水平的变化，并作相关分析。 方法:56例风湿性心脏病二尖瓣病变患者分为3组，窦性心律组、阵发性房颤组和持续性房颤组，于心脏外科手术时取右心耳组织，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MMP1，MMP9及TIMP1 mRNA的含量，同时取静脉血检测外周血MMP1，MMP9和TIMP1水平。 结果:阵发性房颤组、持续性房颤组MMP9、TIMP1表达显著大于窦性心律组(P<0.05 or P<0.01)，TIMP1/MMP1比值明显升高(P<0.05 or P<0.01)，持续性房颤组TIMP1/MMP1比值明显高于阵发性房颤组(P<0.05 )；阵发性房颤组、持续性房颤组外周血MMP9、TIMP1水平及TIMP1/MMP1明显升高(P<0.05 or P<0.01)，与心肌组织表达水平相一致。相关分析显示，血浆MMP1，MMP9、TIMP1与心肌组织MMP1，MMP9、TIMP1显著正相关（r=0.71, P<0.01），MMP9、TIMP1与房颤时间正相关(r=0.68, P<0.01)。 结论:风湿性心脏病患者心肌组织MMP9、TIMP1表达改变及TIMP1/MMP1比值改变可能是心房纤维化发生的分子机制之一，检测外周血MMP1，MMP9及TIMP1变化可了解其在心肌组织的表达情况。     

厄贝沙坦对肾硬化大鼠肾小管间质中MMP-9/TIMP-1表达的影响

为探讨基质金属蛋白酶9（MMP－9）及其抑制剂（TIMP－1）在单侧肾切除后，重复注射阿霉素复制肾小球硬化大鼠肾小管－间质的表达，以及厄贝沙坦对其的影响和可能的保护作用机制。将肾小球硬化大鼠分为厄贝沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照。检测厄贝沙坦治疗4周后，肾功能和病理改变，并用免疫组化或原位杂交的方法分别检测肾小球和肾小管－间质中MMP－9／TIMP－1，转化生长因子β1（TGF－β1）的表达。结果表明肾小球硬化组肾小管中MMP－9，TIMP－1，TGF－β1显著增加。厄贝沙坦组中肾小管中上述指标表达下降。提示厄贝沙坦在延缓肾小球硬化同时，在减轻肾小管－间质纤维化方面有一定保护作用。     

重组人内抑素对兔耳创面瘢痕组织血管内皮生长因子、转化生长因子-β_1和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察重组人内抑素(rh Endostatin)对兔耳创面瘢痕增生及血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响,探讨rh Endostatin抑制瘢痕增生的分子机制。方法健康新西兰大耳白兔20只,均分为正常对照组、模型组、生理盐水(NS)对照组、rh Endostatin(5 g/L)治疗组和醋酸曲安奈德(TA,40 g/L)对照组;除正常对照组外其余各组均进行增生性瘢痕动物模型的复制,在兔耳腹侧面制作1cm×1cm大小创面。术后第28天,rh Endostatin治疗组瘢痕皮内注射相应浓度rh Endostatin(100μl),NS对照组注射等量生理盐水,隔日1次,共6次;TA对照组瘢痕块内注入相应浓度曲安奈德(100μl),每周1次,共2次;模型组术后不接受处理。术后第47天摄片并收集瘢痕及正常皮肤标本,应用免疫组织化学方法检测VEGF、TGF-β1和b FGF的表达。结果形态学观察结果显示,术后第47天rh Endostatin治疗组瘢痕皮肤色泽变浅,变软变平,体积减小,与模型组和NS对照组比较有明显差异;免疫组织化学检测结果可见,与模型组和NS对照组相比,rh Endostatin治疗组VEGF和TGF-β1蛋白表达减少,b FGF表达增加,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 rh Endostatin能有效抑制兔耳创面瘢痕增生,其机制可能与rh Endostatin影响VEGF、TGF-β1和b FGF蛋白的表达有关。     

VEGF165抑制HK2细胞上皮-间充质转化过程中NOTCH信号系统的变化

目的 探讨应用血管内皮生长因子（VEGF）干预肾小管上皮-间充质转化（EMT）过程中NOTCH信号系统的变化及其意义。方法 1.体外培养的人肾小管上皮细胞（HK2）分为转化生长因子-β1（TGF-β1,5μg/L）单独作用组（T组）、TGF-β1（5μg/L）与VEGF（100μg/L）共同作用组（T+V组）,RT-PCR 及Western blot方法检测不同作用时间点JAGGED-1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。2. TGF-β1与不同浓度VEGF165（0.1、1、10和100μg/L）共同作用细胞24h,激光共聚焦显微镜（CFMS）、RT- PCR及Western blot检测E-cadherin、α-SMA、JAGGED-1、NOTCH1表达。 结果 1.作用后24和48h,T+V组α-SMA和JAGGED-1蛋白表达均明显低于T组（P<0.05）。2.同TGF-β1单独作用组比较,VEGF165（100 μg/L）与TGF-β1共同作用组E-cadherin表达明显增强,α-SMA、 JAGGED-1及NOTCH1表达均明显降低（P<0.05）。结论 VEGF可抑制TGF-β1诱导HK2细胞发生EMT,并同时下调EMT过程中JAGGED-1、NOTCH1分子表达,提示该效应可能是VEGF抑制EMT的机制之一。     

小檗碱抑制高转移性人巨细胞肺癌PG细胞侵袭和迁移的研究

目的：研究小檗碱对高转移性人巨细胞肺癌PG细胞侵袭和迁移的作用并探讨其作用机制。方法：采用琼脂糖滴法观察PG细胞的运动能力，用下室加FN的Transwell小室法观察PG细胞的趋化运动能力，用铺Martrigel的Transwell小室观察PG细胞的侵袭能力。通过SABC免疫细胞化学法及图像分析软件，半定量PG细胞MMP2、TIMP2的表达；RT－PCR法检测PG细胞MMP2 mRNA和TIMP2 mRNA的表达。结果：小檗碱（10 mg/L）处理PG细胞 24 h 后：（1）PG细胞的迁移距离明显比对照PG短（P<0.01），趋向FN迁移的穿膜细胞数明显少于对照组（P<0.01）；（2）PG细胞与FN、Martrigel的黏附减少，与对照组比有显著差异（P<0.01）；（3）穿过铺Martrigel的Transwell小室微孔滤膜的PG细胞数明显减少，即可抑制PG细胞的侵袭能力(P<0.05)； （4）MMP2表达明显减少(P<0.05)，而TIMP－2的表达有升高趋势，与对照比无显著差异，但MMP2/TIMP2比值降低；（5） 小檗碱使PG细胞TIMP2 mRNA表达明显增加(P<0.05)，而对MMP2 mRNA表达无影响，MMP2 mRNA/TIMP2 mRNA比值降低。结论：抑制肿瘤细胞的运动能力、与细胞外基质的黏附、对细胞外基质侵袭，调节MMP2/TIMP2表达的平衡，从而维持细胞外基质的完整性，可能是小檗碱抗侵袭和转移作用的机制之一。     

宫颈癌中MMP-2及TIMP-2的表达及其临床意义

目的 :通过检测基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )及基质金属蛋白酶组织抑制物 - 2 (TIMP - 2 )在宫颈癌中的表达 ,探讨其与宫颈癌侵袭转移的关系。方法 :采用免疫组化S -P法检测 5 1例宫颈癌和 16例正常宫颈组织中MMP - 2和TIMP - 2的表达情况。结果 :MMP - 2、TIMP - 2在正常宫颈上皮组织中均无表达 ,在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为 74 .5 % (38/ 5 1)、4 7.1% (2 4 / 5 1) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。MMP - 2、TIMP - 2的表达与组织学类型无关 ,但与临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移有关。结论 :MMP - 2、TIMP - 2的表达与宫颈癌的侵袭转移有关 ,MMP - 2、TIMP - 2可作为预测宫颈癌侵袭转移潜能和临床预后的指标。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在皮肤增生性瘢痕中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶（MMPs）MMP2、MMP9及其抑制物（TIMPs）TIMP-1在皮肤增生性瘢痕中的作用。方法取3-6个月、6-12个月皮肤增生性瘢痕，以正常皮肤组织为对照，ELISA方法测定其MMP2、MMP9以及TIMP-1的含量，采用SPSS统计软件，以成组设计的单因素方差分析，分析它们在不同时段瘢痕组织中变化的意义。结果（1）3-6月瘢痕组织和6-12月瘢痕组织的MMP2，均较正常皮肤显著增高（110.70±5.23ng／ml VS 54.59±3.01，P〈0.01；77.23±7.10ng／ml VS 54.59±3.01，P〈0.01），而3-6月瘢痕组织的MMP2较6-12月瘢痕组织的MMP2亦有显著增高（110.70±5.23 VS 77．23±7．10，P〈0．01）；3-6月瘢痕组织和6-12月瘢痕组织的MMP9之间（3.85±0.88 VS 3.61±0.43，P〉0.05）以及它们与正常皮肤组织的MMP9相比（3.85±0.88 VS 4.13±0.33，P〉0.05；3.61±0.43 VS 4.13±0.33，P〉0.05）均无显著性差异；（2）3-6月瘢痕组织和6-12月瘢痕组织的TIMP-1与正常皮肤组织相比有显著增高（4．74±0．35 VS 3．01±0．11，P〈0．01；5．12±0．34 VS 3.01±0．11，P〈0．01），6-12月瘢痕组织较3-6月瘢痕组织的TIMP-1有显著增高（5.12±0.34 VS 4.74±0．35，P〈0．05）；（3）3-6月瘢痕组织和6-12月瘢痕组织的MMP2与TIMP-1的比值与正常皮肤组织相比均有显著增高（23．38±1．01 VS 18．15±0．58，P〈0.01；15.10±1.45 VS 18．15±0．58，P〈0．01），3-6月瘢痕组织较6-12月瘢痕组织的MMP2与TIMP-1的比值有显著降低（23.38±1.01 VS 15.10±1.45，P〈0.01）。结论MMPs以及TIMPs参与了皮肤瘢痕的增生过程，MMP2、TIMP-1含量及其比值可作为瘢痕生长和预后的指标。