碘普罗胺脂质体作为肝网状内皮系统CT对比剂的实验研究

目的：初步探讨碘普罗胺脂质体作为肝脏网状内皮系统靶向造影剂的可能性。方法：采用经典的薄膜分散法制备出包裹碘普罗胺的脂质体；电镜测脂质体粒径分布；观察静注碘普罗胺脂质体后大鼠肝脏的ＣＴ密度变化（ｎ＝６）。结果：本文制备的碘普罗胺脂质体粒径为０．８９±０．６４μ，静注２ｍｌ脂质体造影剂后（含碘量为３２０ｍｇＩ／只）可以观察到肝脏持续的靶向强化，强化高峰为给药后３０分钟。结论：脂质体能有效地改变水溶性碘造影剂的体内分布，实现选择性肝脏强化，对提高肝脏病变的检出率有重要帮助。     

等渗及低渗造影剂对高危患者发生造影剂肾病的比较

目的:糖尿病和肾功能受损能增加低渗造影剂诱导的肾毒性事件的风险,为验证高危患者使用等渗二聚体非离子型造影剂碘克沙醇的安全性,对比观察碘克沙醇与低渗非离子型造影碘普罗胺对高危患者造影剂肾病发生的影响. 方法:①药物:等渗二聚体非离子型造影剂碘克沙醇,商品名威视派克320,含碘320 g/L,渗透浓度290 mmol/kg,爱尔兰GE Healthcare 生产,批号10551022 10330922;低渗非离子型造影剂碘普罗胺,商品名优维显370,含碘370 g/L,渗透浓度770 mmol/kg ,广州先灵公司生产,批号72834 44326.②分组处理:收集2005-05/2007-05抚顺市中心医院心内科收治患糖尿病且血清肌酐水平增高的高危患者87例,随机分为两组,分别采用碘克沙醇与碘普罗胺进行冠状动脉造影诊疗.③观察指标:造影后3 d内血清肌酐峰值水平,血清肌酐水平增高44.2 μmol/L或更多及88.4 μmol/L的比例,造影后7 d内肌酐平均水平改变;副性事件数量.结果:87例均进入结果分析.①血清肌酐水平变化:造影后3 d内肌酐的峰值水平碘克沙醇组少于碘普罗胺组(P < 0.05);血清肌酐水平增高≥ 44.2 μmol/L者碘克沙醇组有1例,而碘普罗胺组有11例,碘普罗胺组还有7例血清肌酐水平增高≥ 88.4 μmol/L;造影后7 d肌酐增高平均值碘克沙醇组少于碘普罗胺组(P < 0.05). ②副性事件:碘克沙醇组1例、碘普罗胺组6例发生严重副性事件,碘普罗胺组6例中4例患者恢复,1例死亡,1例发展为慢性肾功能衰竭.结论:与低渗非离子型造影剂碘普罗胺相比,高危患者使用等渗二聚体非离子型造影剂碘克沙醇进行冠脉介入诊疗能明显减少造影剂肾病的发生.     

碘普罗胺注射液致手臂震颤1例

<正>碘普罗胺注射液在临床上广泛应用于血管造影、脑和腹部 CT 扫描以及尿道造影^[1]。碘普罗胺在使用过程中可能会发生不良反应，国内有剥脱性皮炎、斑丘疹、喉头水肿、重症多形红斑和迟发型过敏性休克等严重过敏反应的报告^[2-6],关于其相关的医护操作培训已有报道^[7-8]。但震颤作为碘普罗胺注射液一种罕见的不良反应，目前临床报道极少，本文基于1例碘普罗胺注射液致震颤不良反应的病例，分析其发生原因及危险因素，     

全球放射专家优质影像的“精准”选择 高端CT增强扫描的“精准”选择 部分慢病以及肿瘤患者的“精准”选择

正碘普罗胺注射液简短处方资料优维显300/370【成份】:本品活性成份为碘普罗胺。【适应症】:用于诊断用药!碘普罗胺注射液300/370用于血管内和体腔内。计算机X线体层扫描(CT)增强,动脉造影和静脉造影,动脉法/静脉法数字减影血管造影(DSA),静脉尿路造影,内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP),关节腔造影和其他体腔检查,不能在鞘内使用。碘普罗胺注射液370特别适用于心血管造影。     

碘普罗胺脂质体增强CT检测早期肝癌的实验研究

目的探讨碘普罗胺脂质体增强ＣＴ对早期肝癌显示能力。方法建立二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌模型;观察平扫及静注碘普罗胺脂质体后大鼠癌灶的影像特征,然后与病理检查进行对照。结果５只大鼠肝癌模型共有２１个癌结。癌结在平扫呈不均匀低密度;增强后在明显强化的肝实质衬托下呈境界清楚的低密度灶,癌灶检出率为６６７％（１６／２１）,最小能显示２ｍｍ左右病灶。结论碘普罗胺脂质体增强ＣＴ对提高肝微小病灶的检出水平有重要价值。     

碘普罗胺不良反应

碘普罗胺 ,商品名优维显 ,是一种低渗透压非离子型造影剂。广泛用于各种造影 ,尤其是心血管造影。近年来国内有文献报道其不良反应 ,现综述如下。1　过敏反应房树华 [1 ] 报道 ,男 ,5 8岁。因胸痛作胸部 CT加强检查 ,静注碘普罗胺注射液 80 ml。注射后 ,患者出现皮肤瘙痒、胸闷、心悸、寒战、抽搐、呼吸急促、口唇紫绀等严重过敏反应 ,立即给予吸氧、静注地塞米松、异丙嗪等对症治疗后症状缓解。治疗 7d痊愈出院。作者提示使用本品后要注意观察和询问患者有无异常反应 ,一旦出现异常应及时处理。2　过敏性休克赵俊雪等 [2 ] 报道 ,女 ,4 8…     

碘普罗胺致严重过敏反应1例分析

目的：探讨碘普罗胺注射液致喉痉挛的因素。方法：对我院碘普罗胺注射液致喉痉孪一例进行分析。结果：对碘过敏或过敏型体质病人应用优维显可能产生严重不良反应。结论：在行X线检查时应慎重考虑以上因素。     

胺碘酮致胸腔积液二例报告

目的 探讨胺碘酮产生肺毒性的原因及临床特点.方法 对2例胺碘酮致胸腔积液的临床资料进行回顾性分析.结果 本文2例均因心脏疾患口服胺碘酮治疗.例1服用3个月后出现咳嗽,呼吸困难,并有乏力、食欲减退,例2服用胺碘酮1.5年后出现胸部酸沉不适,呼吸困难.2例胸部X线检查均发现胸腔积液,皆按结核性胸膜炎予抗结核治疗无效.入我院后经胸腔穿刺及试验性停用胺碘酮治疗,确诊为胺碘酮所致胸腔积液,分别停用胺碘酮1个月及3个月后胸部X线检查示胸腔积液消失和右肺阴影消失.结论 胺碘酮具有肺毒性,使用过程中应注意患者呼吸道症状和胸部X线检查结果,一旦疑及产生肺毒性,应及时停药,以免造成严重后果.     

碘普罗胺致精神异常1例分析

对碘普罗胺致精神异常1例分析如下。[第一段]     

数字胃肠机下子宫输卵管碘普罗胺造影在不孕症中的临床应用

目的:分析在不孕症中数字胃肠机下子宫输卵管碘普罗胺造影的应用价值.方法:研究对象为183例于2017年2月—2021年4月在深圳市盐田区妇幼保健院接受治疗的不孕症患者,其中有153例为继发性不孕症患者,30例为原发性不孕症患者.所有患者均接受数字胃肠机下行子宫输卵管碘普罗胺造影检查,对其子宫输卵管的通畅、充盈情况进行观...     

尾加压素Ⅱ在造影剂介导的人肾小管上皮细胞损伤中的作用

目的既往文献报道造影剂肾病患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平增高,提示UII在造影剂肾病中可能发挥作用,但具体机制未明。本研究观察尾加压素Ⅱ在造影剂介导的人肾小管上皮细胞氧化应激,凋亡及自噬中的作用。方法人肾小管上皮细胞(HK-2)暴露于不同浓度的造影剂碘普罗胺(25g Ⅰ/L,200g Ⅰ/L),不同浓度的UⅡ(10~(-5)mol/l~10~(-8)mol/l),UII联合小剂量造影剂碘普罗胺50g Ⅰ/L以及大剂量造影剂碘普罗胺200g Ⅰ/L,不同处理细胞2h至24h,测各处理组细胞上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,细胞凋亡率,用western blot检测各组自噬标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(light chain 3-Ⅱ,LC3Ⅱ),Beclin-1的表达。结果①和正常对照组MDA浓度(20.32±3.00)nmol/ml相比,UⅡ10~(-5)mol/l~10~(-8)mol/l处理组MDA浓度[分别为(152.65±18.72)nmol/ml、(149.19±1.17)nmol/ml、(151.12±3.05)nmol/ml、(116.81±6.85)nmol/ml]、碘普罗胺的50g Ⅰ/l处理组的MDA浓度[(99.44±12.00)nmol/ml]显著增加(F=41.863,P=0.000);但UⅡ10~(-6)mol/l+碘普罗胺200g Ⅰ/l和碘普罗胺200g I/相比,细胞上清MDA含量显著减少[(5.95±1.63)nmol/ml比(41.70±8.46)nmol/ml,P=0.033,95%CI-66.688~-4.798];②和正常对照组凋亡率(3.65±1.17)%相比,各个浓度的UⅡ10~(-5)mol/l-10~(-8)mol/l处理组HK-2细胞晚期凋亡率[分别为(9.33±0.23)%、(8.63±2.10)%、(9.93±2.35)%、(10.10±1.97)%],以及碘普罗胺50g Ⅰ/L组细胞凋亡率[(8.20±1.21)%]和200g Ⅰ/L处理组凋亡率[(15.03±0.55)%]显著增加(F=28.322,P=0.000);UⅡ10~(-5)mol/L+碘普罗胺50g Ⅰ/L与单独碘普罗胺50g Ⅰ/L相比,晚期细胞凋亡率显著增加[(15.16±2.27)%比(8.20±1.21)%,P=0.031,95%CI 0.681~12.404);但UⅡ10-6mol/L+碘普罗胺200g Ⅰ/L,与单独碘普罗胺200g Ⅰ/L相比,晚期细胞凋亡率显著减少[(10.27±0.61)%比(15.03±0.55)%,P=0.001,95%CI-6.481~-3.041];③和正常对照相比,小剂量造影剂碘普罗胺50g Ⅰ/L处理后LC3Ⅱ的表达显著增加[LC3Ⅱ/actin灰度值(0.40±0.02)比(0.09±0.02),t=4.989,P=0.001];和正常对照组相比,UII10-8mol/L单独处理后LC3Ⅱ表达受抑制[LC3Ⅱ/actin灰度值0.029±0.009比0.05±0.01,t=-2.892,P=0.031]。结论造影剂对肾小管上皮细胞氧化应激、细胞凋亡及自噬均有诱导作用;而UⅡ本身也能独立介导肾小管上皮细胞氧化应激和凋亡,而抑制肾小管上皮细胞自噬,但UⅡ协同小剂量造影剂的促凋亡作用,拮抗大剂量造影剂的促凋亡作用,在大剂量造影剂存在时UⅡ还有减轻细胞氧化应激的作用。鉴于UⅡ作用的双向性,UⅡ在造影剂肾病发病中的作用需要近一步深入研究。     

改进胸腹CT增强扫描技术监测肿瘤转移复发50例分析

目的探讨改进后的胸腹联合CT增强扫描技术运用于肿瘤术后监测的操作方法与可行性。方法先做胸腹平扫,然后采用肘前静脉以速率3 ml/s注射100 ml碘普罗胺（300 mgI/ml）造影剂,采用22 s扫描延时从肝脏下缘向肺尖方向行肝脏动脉期联合胸部增强扫描,再行肝脏门脉期和中下腹的全腹增强扫描。结果一次性注射造影剂同时获得胸部和包含肝脏双期的腹部增强影像。结论采用改进后的胸腹联合CT增强扫描技术比传统方法减少造影剂用量,降低了造影剂副反应发生几率,减轻病人痛苦和经济负担,为监测患者肿瘤术后有无胸部和腹部转移及转移病灶具体状况提供符合诊断要求的影像依据。     

碘普罗胺致迟发型过敏性休克

CT增强扫描时,非离子型碘造影剂过敏试验阴性的,仍有0.01%的发生重度过敏反应[1]。2011-01-10我院救治碘普罗胺致迟发型过敏性休克1例,现报告如下。     

碘克沙醇与碘普罗胺在高龄肾功能不全患者冠状动脉介入手术中的应用效果

目的探讨碘克沙醇与碘普罗胺在高龄肾功能不全患者冠状动脉介入手术中的应用效果。方法选取行冠状动脉介入治疗的高龄肾功能不全患者84例作为研究对象,将其随机分为对照组与观察组,每组42例。两组均进行冠状动脉介入手术,对照组造影剂选用碘普罗胺,观察组造影剂选用碘克沙醇。比较两组术前、术后血清肌酐水平变化情况以及术后造影剂肾病的发生率。结果两组术前血清肌酐水平比较,差异未见统计学意义(P0.05);术后对照组血清肌酐水平较术前升高且高于观察组,差异有统计学意义(P0.05);对照组造影剂肾病发生率[23.81%(10/42)]高于观察组[4.76%(2/42)],差异有统计学意义(P0.05)。结论高龄肾功能不全患者在行冠状动脉介入手术中造影剂选用碘克沙醇安全性更高,对患者血清肌酐水平影响较小,可降低造影剂肾病的发生率,值得临床广泛应用。     

碘对比剂不良反应的病例特点和护理干预措施

目的:回顾性分析碘对比剂不良反应特点,提出有效的护理干预措施,减少碘对比剂不良反应的发生。方法:回顾分析2016年1月1日～2019年11月30日经CT增强和CT血管造影(CTA)检查的患者30354例作为研究对象,统计患者发生碘对比剂不良反应的病例特点,并采取相应的护理干预措施。结果:诱发不良反应的碘对比剂共46例(0.15%),其中轻度不良反应27例(58.69%),中度不良反应16例(34.78%),重度不良反应3例(6.52%)。碘普罗胺不良反应及急性不良反应的例数多于碘克沙醇与碘佛醇(P0.05);碘克沙醇迟发性不良反应多于碘普罗胺和碘佛醇(P0.05)。所有病例经过相应的处理及护理干预后,均治愈好转。结论:护理工作人员应结合碘对比剂不良反应特点,采取有效的护理干预措施,提高碘对比剂使用的安全性。     

围手术期使用胺碘酮对心房颤动转律的研究

目的探讨围手术期使用胺碘酮对二尖瓣置换手术患者心房颤动（房颤）的转复和维持窦性心律的作用。方法40例行二尖瓣置换手术房颤患者随机分为2组：胺碘酮组和安慰剂组，每组20例。胺碘酮组术前3d开始胺碘酮200mg口服，3次／d，术后当天通过微量输液泵持续静脉输注600mg胺碘酮，能进食后改为胺碘酮200mg口服，3次／d；1周后改为200mg口服，2次／d；再1周后改为200mg口服，1次／d，一直维持。安慰剂组以安慰剂代替胺碘酮，服药时间和方法同胺碘酮组。观察2组患者术后房颤转复率、ICU监护时间、住院时间及窦性心律维持情况。结果胺碘酮组房颤转复率明显高于安慰剂组（65％vs30％，P〈0．05）。随访6个月，胺碘酮组维持窦性心律明显优于安慰剂组（70％vs0，P〈0．05），而ICU监护时间和住院时间较安慰剂组缩短[（1．8±1．7）d vs（2．8±1．5）d，（11．3±2，4）d vs（13．4±3．2）d，P均〈0．05]。结论胺碘酮可以有效地将二尖瓣置换手术患者的房颤心律转复为窦性心律，缩短ICU监护时间和住院时间，并且在术后维持窦性心律方面疗效显著。     

大剂量胺碘酮治疗恶性室性心律失常疗效观察

目的探讨胺碘酮静脉应用治疗恶性室性心律失常的疗效及转归。方法分析2002年8月～2005年12月间位院治疗的恶性室性心律失常患者43例的，临床资料、应用胺碘酮治疗的疗效和相关问题。结果43例恶性室性心律失常患者经静脉应用较大剂量的胺碘酮治疗后，显效率为58．1％，有效率为32．6％，总有效率为90．7％，病死率为9、3％。结论胺碘酮静脉应用治疗恶性室性心律失常，疗效好，作用快、无明显副作用。     

胺碘酮转复心房颤动31例报告

应用小剂量胺碘酮转复心房颤动３１例，患者口服胺碘酮，负荷剂量６００ｍｇ／ｄ＊７ｄ，维持量为２００ｍｇ／ｄ，４Ｗ后结果显示，２３例转复为窦性心律，不良反应轻微。表明在严格的病例选择，严密监测的前提下，服用小剂量胺碘酮转复房颤是有效而安全的。     

胺碘酮致间质性肺疾病误诊为社区获得性肺炎

目的探讨胺碘酮肺毒性的临床特点及误诊原因,并提出防范措施。方法回顾性分析1例胺碘酮致间质性肺疾病误诊为社区获得性肺炎的临床资料。结果患者因咳嗽伴气喘10 d就诊,门诊X线胸片提示右肺感染,入院诊断为社区获得性肺炎。行经验性抗感染治疗,3 d后患者出现发热。查体肺部可闻及较明显Velcro啰音。胸部CT检查示:右肺各叶均有不规则片状毛玻璃影,上叶前段有肺泡渗出影。考虑肺部病变涉及多个肺叶,调整抗生素,患者体温降至正常,但出现呼吸衰竭。经复习原住院病案并追询病史,了解到患者长期口服胺碘酮。肺功能检查提示限制性通气功能障碍。诊断考虑胺碘酮肺毒性致间质性肺疾病,加用糖皮质激素等治疗,症状改善,肺部病变明显吸收,病情好转出院。结论应用胺碘酮者出现间质性肺炎时应警惕胺碘酮肺毒性,双侧肺间质病变不对称为其特点,仔细了解用药史是确立诊断依据,高分辨率CT检查有助于诊断。     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退临床分析

胺碘酮为Ⅲ类广谱抗心律失常药，该药致甲状腺功能减退的发病率较高，因此，胺碘酮是致甲状腺病变的一种常见原因。临床医生应引起重视。我院于1999年～2006年收治的室性心律失常患者中，50例病人应用胺碘酮，有7例出现甲状腺功能减退，其中女性5例，男性2例，在应用胺碘酮3个月后逐渐出现甲状腺功能减退的表现。现总结如下：