诺斯卡品逆转人卵巢癌裸鼠移植瘤对顺铂耐药的作用及机制

目的：探讨微管抑制剂诺斯卡品（ NOS ）逆转人卵巢癌细胞株 SKOV3/DDP 裸鼠皮下移植瘤对顺铂（ DDP）耐药的作用及其机制。方法建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、DDP组、NOS组、NOS与DDP联合组,每组6只。观察各组裸鼠饮食和精神状态,测量裸鼠的体重及移植瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。用网搓法制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化,细胞中X链锁凋亡抑制蛋白（ XIAP ）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和生存素（Survivin）蛋白表达。结果联合组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组和其他用药组（ P ＜0ⅱ．05）。与对照组和DDP组比较,联合组皮下移植瘤细胞凋亡率显著增加（ P ＜0．05）,G2/M期细胞比例增多（ P ＜0．05）,细胞中XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达降低（ P ＜0．05）, Caspase-3蛋白表达升高（ P ＜0．05）。结论 NOS增加了移植瘤细胞对DDP的敏感性,逆转其对DDP的多药耐药,其机制可能与XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达的下调,Caspase-3蛋白表达的上调有关。     

血管抑素对口腔鳞癌移植瘤抑制作用的研究

目的:(1)建立口腔鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型。(2)血管抑素(angiostatin)对口腔鳞癌移植瘤抑制作用的研究。方法:建立口腔鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型:将人Tca8113细胞系培养并接种至20只裸小鼠皮下,1周后移植瘤模型建立。再将裸鼠分为一个对照组和3个治疗组,治疗组用3个不同浓度重组人血管抑素干扰。对照组用PBS液注射。每周测量1次肿瘤大小。35天后取标本并称重。结果:rhAGN处理剂量为50mg/(kg·d)、100mg/(kg·d)和200mg/(kg·d)时,肿瘤体积分别为(4945±364)mm3、(2423±258)mm3和(472±48)mm3,与对照组相比,治疗组的体积和重量明显减小(P<0.05,P<0.01);其抑瘤率分别为31.5%、62.0%和85.5%。结论:血管抑素能显著抑制人Tca8113移植瘤的生长,且作用呈剂量依赖性。     

血管抑素基因对人胰腺癌细胞PC3裸鼠原位移植瘤模型生长和转移的影响

目的研究血管抑素基因对胰腺癌原位移植瘤模型裸鼠肿瘤生长和转移的影响。方法微量注射器向胰腺包膜下人胰腺癌细胞PC3（2×10^6个细胞）,建立裸鼠人胰腺癌细胞PC3原位移植瘤模型。观察血管抑素基因治疗组裸鼠的原位肿瘤体积,各脏器肿瘤转移情况。免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）。结果血管抑素基因治疗组原位肿瘤体积小于对照组,肿瘤腹膜转移、肝转移以及其他脏器转移的发生率较低,腹水的发生率亦较低,免疫组化检查结果显示血管抑素基因治疗组裸鼠肿瘤组织中MVD明显低于其他各组（P〈0．05）。结论血管抑素基因对胰腺癌原位移植瘤模型裸鼠肿瘤生长和转移有抑制作用。     

靶向血管内皮生长因子-C的RNA干扰对裸鼠乳腺癌影响作用的实验观察

目的检测血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的RNA干扰技术对裸鼠乳腺癌的影响作用，探讨RNA干扰对乳腺癌基因治疗中的有效性和相关机制。方法36只NOD-SCID小鼠随机分为空载体组12只，阴性短发夹RNA（ShRNA）对照组12只及VEGF-C ShRNA转染组12只。构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的VEGF-C ShRNA质粒载体，并导入乳腺癌细胞MCF-7裸鼠皮下移植瘤，尾静脉注射VEGF-C ShRNA表达载体，观察其对乳腺癌生长的影响作用；酶联免疫吸附剂测定（ELISA）方法检测VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白浓度；免疫组织化学分析肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管密度。结果全身系统性给予VEGF-C ShRNA后，空载体组、阴性ShRNA对照组及VEGF-C ShRNA转染组肿瘤体积分别为（250±4）mm^3、（230±26）mm^3（P=0．2）、（97±25）mm^3（P〈0．05）；瘤组织中VEGF-C浓度在空载体组、阴性ShRNA对照组及VEGF-C ShRNA转染组分别为（496±7）pg／mg、（362±95）pg／mg（P=0．2）和（115±55）pg／mg（P〈0．05）；免疫组化分析VEGF-C ShRNA转染组肿瘤组织中VEGFR-3阳性脉管生成减少（P〈0．05）。结论VEGF-C的RNA干扰明显抑制了VEGFR-3阳性脉管的形成，抑制肿瘤的生长，有望通过RNA干扰技术实现乳腺癌的基因治疗。     

腺病毒介导的血管抑素K1-5转基因治疗裸鼠卵巢癌移植瘤

目的：探讨血管抑素k1-5对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的治疗作用。方法：20只荷瘤裸鼠随机分成4组．每组5只，DDP组：顺铂（DDP）20mg／kg，腹腔内注射隔日1次，连续5次；AdHA组：表达血管抑素k1-5基因的腺病毒载体（AdHA）1×10^8 pfu／次，隔日1次，连续5次；AdHA＋DDP组：AdHA1×10^8 pfu／次，隔日1次，连续5次＋DDP20mg／kg，腹腔内注射隔日1次，连续5次，以上3组为实验组。NS组（对照组）：生理盐水（NS）100此，腹腔内注射隔日1次，连续5次。以肿瘤体积、瘤质量及组织学改变来评价AdHA治疗效果及安全性。结果：瘤体内多点注射表达血管抑素k1-5的腺病毒能显著抑制肿瘤生长，AdHA组、DDP组及AdHA＋DDP组较NS组肿瘤体积及瘤质量明显降低（P〈0．05或P〈0．01），且AdHA组及AdHA＋DDP组较Ns组微血管密度明显降低（P〈0．05）。结论：表达血管抑素k1-5的腺病毒载体能抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的生长，且与化疗药联合应用有协同作用，提高肿瘤抑制率。     

IL-17对人表皮细胞DNA荧光密度的影响

目的探讨IL-17对人表皮细胞DNA荧光密度的影响。方法将正常人皮肤移植于裸鼠,建立人皮肤一裸鼠嵌合模型60只;按配对设计要求随机分成实验组30只和对照组30只,实验组注射IL-170.1ml（10ng／m1）于裸鼠移植皮肤内,对照组注射0．9％氯化钠0．1ml于裸鼠移植皮肤内,均1次,d,连续使用28d,最后以激光扫描共聚焦显微镜测移植皮肤人表皮细胞DNA荧光密度值。结果IL-17可使人表皮细胞DNA荧光密度值显著增加[实验组（2414．1667±309．4520）μ㎡VS．对照组（1865．8667±244．8843）μ㎡,t=7．6102,P〈0．05]。结论IL-17可促进人表皮细胞增殖过程中DNA含量升高。     

白术内酯Ⅰ对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡的影响

目的：研究白术内酯Ⅰ（atractylenolide Ⅰ）对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3、p53、Bcl-2表达的影响。方法：建立SGC-7901裸鼠移植瘤模型,观察白术内酯Ⅰ对肿瘤生长的影响;TUNEL法检测移植瘤组织中的细胞凋亡;Western blotting检测瘤组织中Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及p53蛋白表达。结果：白术内酯Ⅰ不同程度抑制裸鼠SGC-7901移植瘤的生长,与对照组比较,给药后肿瘤体积（TV,tumor volume）、相对肿瘤体积（RTV,relative tumor volume）和相对肿瘤增殖率[T/C（%）,T_RTV/C_RTV]明显下降;移植瘤组织中凋亡细胞明显增多;白术内酯Ⅰ上调移植瘤组织中Bax、cleaved caspase-3及p53的蛋白表达,下调Bcl-2 的蛋白表达。结论：白术内酯Ⅰ能明显抑制人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤的生长,分子机制主要包括增加Bax、cleaved caspase-3、p53蛋白表达,减少Bcl-2蛋白表达,最终导致肿瘤细胞凋亡。     

TNF-α 联合TIMP- 1 抑制裸鼠肝癌移植瘤生长的研究

目的观察肿瘤坏死因子－α（TNF-α和组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）联合作用对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法利用体外培养的人肝癌HepG2细胞,移植到裸鼠背脊部皮下后,在TNF-α,单独作用以及TNF-α和TIMP-1同时作用的条件下,检测其对肝癌移植瘤生长的抑制作用,逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡抑制基因Bcl-2mRNA表达,westernblot免疫印迹检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的蛋白含量。结果治疗后24天T／C比值（TNF-α＋TIMP-1组：对照组）为42．6％,治疗结束后1周为36．4％,TNF-α＋TIMP-1组瘤重明显轻于对照组和TNF-Ⅱ组,差异有显著性意义俨〈O．05）,对照组与TNF-Ⅱ组相比较,瘤重无明显变化（P〉0．05）;TNF-α和TIMP-1联合作用后,肿瘤组织中PCNA和Bcl－2mRNA含量明显少于对照组（P〈001）,但TNF－α单独作用后无明显变化（P〉0．05）;TNF－α单独作用后,肿瘤组织中MMP－9蛋白含量多于对照组俨〈0．05）,联合作用后明显抑制了MMP－9的产生,血管生成作用明显减弱。结论TNF－α联合TIMP－1明显抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长、血管生成及侵袭转移,促进肿瘤细胞的凋亡,明显提高了TNF－α的抗肿瘤效果。     

Survivin与bcl-2基因反义寡核酸联合对人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用

目的：本研究旨在探讨survivin与bcl-2基因反义寡脱氧核苷酸联合对人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法：在BALB／c裸鼠上建立MCF-7乳腺癌细胞株模型．然后随机分成阴性对照组和5个实验组[分别为脂质体survivin正义脱氧寡核苷酸（SODN）组、脂质体bcl-2 SODN组、脂质体survivin反义寡脱氧核苷酸（ASODN）组、脂质体6cl-2 ASODN组、联合反义给药组]。检测裸鼠体重及肿瘤体积变化，计算抑瘤率及肿瘤缩小率。结果：给药后，联合反义给药组的肿瘤体积抑瘤率为78．4％，肿瘤重量抑瘤率为75．3％，肿瘤缩小率为41．6％。在给药后，各组裸鼠体重变化无明显统计学差异（P〉0．05）。结论：survivin与bcl-2基因反义寡核酸联合在体内能明显抑制肿瘤生长。     

榄香烯乳对人胰腺癌移植瘤凋亡相关基因表达的影响

目的：探讨榄香烯乳对人胰腺癌移植瘤的抑制作用及其可能机制。方法构建人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为阴性对照组（A组）、小剂量榄香烯乳组（B组）、大剂量榄香烯乳组（C组）、吉西他滨阳性对照组（D组）和联合用药组（E组）,每组6只。观察药物干预后肿瘤生长情况,采用实时荧光定量PCR方法检测凋亡相关基因PT EN、p53及Bcl‐2的表达情况。结果药物干预15 d后,B、C、D、E组肿瘤体积均较 A组减小（ P＜0．01）,肿瘤抑制率分别为46.58％、61.77％、74.9％、69.57％。与A组相比,E组PTEN和p53 mRNA表达升高（P＜0．05）,而Bcl‐2 mRNA表达稍有降低（P＞0．05）。结论榄香烯乳对人胰腺癌裸鼠移植瘤有明显抑制作用,可能与 PTEN和p53基因表达升高、Bcl‐2基因表达降低有关。     

内皮抑素重组腺相关病毒对宫颈癌裸鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨内皮抑素重组腺相关病毒(rAAV-ES)对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其机制。方法:采用左腋皮下接种法,建立人宫颈癌裸鼠模型共60只。造模1周后,随机分为rAAV-ES实验组、空病毒组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组20只。观察裸鼠皮下移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积。治疗3周后颈椎脱臼处死裸鼠,完整剥离肿瘤,称瘤质量并计算抑瘤率。HE染色观察肿瘤细胞形态,免疫组织化学技术检测各组肿瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:成功建立宫颈癌裸鼠模型。实验组治疗后肿瘤生长速度较对照组和空病毒组明显减慢(P<0.01),抑瘤率为62.55%。Bcl-2在实验组的阳性率低于空病毒组和PBS对照组(均P<0.01);各组Bax阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);Caspase-3在实验组的阳性率高于空病毒组和PBS对照组(均P<0.01)。Bcl-2与Caspase-3的表达呈负相关(rs=-0.653,P<0.01)。结论:rAAV-ES可抑制宫颈癌移植瘤的生长,其机制可能与通过下调Bcl-2蛋白、激活下游的Caspase-3诱导细胞凋亡有关。     

美洲大蠊多肽PAE2对HepG2/ADM移植瘤裸鼠凋亡蛋白表达及血管生成的影响

目的 探究美洲大蠊多肽PAE₂对HepG2/ADM移植瘤裸鼠凋亡蛋白表达及血管生成的影响。方法 将HepG2或HepG2/ADM细胞株接种于裸鼠皮下构建裸鼠肝癌皮下移植瘤模型。接种HepG2细胞的8只模型鼠为敏感组;接种HepG2/ADM细胞的模型鼠随机分为耐药组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组8只;另取8只正常裸鼠作为正常组。阳性对照组灌胃给予30 mg·kg^-1索拉非尼;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50,100和200 mg·kg^-1多肽PAE₂;正常组、敏感组和耐药组均灌胃给予等量0.9%NaCl。7组裸鼠每天给药1次,连续给药14 d。测定肝指数及脾指数,用蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平,用免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达水平。结果 敏感组、耐药组、阳性对照组及低、高剂量实验组的肝指数分别为（73.37±0.08）,（54.78±12.62）,（49.88±6.54）,（44.54±4.83）和（53....     

CXCL12-CXCR4生物轴与卵巢癌关系的动物实验研究

目的：探讨CXCL12-CXCR4趋化因子轴与卵巢癌发病的关系。方法将36只裸鼠按照体重大小编号,随机分为3组,将转染质粒SKOV3／CXCR4、转染载体SKOV3／neg及未转染的SKOV3三种卵巢癌细胞进行体外培养,取三种细胞悬液4×106个（200μl）于裸鼠左下腹注入腹腔,建立荷人卵巢癌细胞裸鼠腹腔移植瘤模型。自注入肿瘤细胞后第2天起,将每组裸鼠又随机分为对照组和处理组,对照组腹腔内注射0い．9％氯化钠溶液0．2 ml,处理组腹腔内注射CXCL12-CXCR4拮抗剂AMD3100,观察各组裸鼠自然死亡后腹腔成瘤数、体积、腹水量和存活期的变化。结果 SKOV3／CXCR4、SKOV3／neg及SKOV3三种卵巢癌细胞接种于裸鼠腹腔后1周左右荷瘤裸鼠在对照组和处理组体重差比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。接种SKOV3／CXCR4细胞的裸鼠对照组的平均生存期与CXCR4拮抗剂AMD3100处理组裸鼠比较,差异有统计学意义（ Z ＝－2．29, P ＜0．05）;而接种SKOV3／neg细胞的裸鼠对照组的平均生存期与CXCR4拮抗剂AMD3100处理组裸鼠比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）;接种SKOV3细胞的裸鼠平均生存期与CXCR4拮抗剂AMD3100处理的裸鼠比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。接种SKOV 3／CXCR4细胞裸鼠的对照组腹腔移植瘤的平均个数和平均重量与CXCR4拮抗剂AMD3100处理组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 CXCL12-CXCR4趋化因子轴与卵巢癌的发生有一定的相关性,可能是其发病的一个重要原因,在一定程度上也反映了病情的轻重。     

异叶败酱总苷片对人大肠癌HT-29细胞凋亡的影响

目的：研究异叶败酱总苷片对人大肠癌细胞凋亡的影响及作用机制。方法：建立人大肠癌HT-29裸鼠移植瘤模型，设立异叶败酱总苷片低、中、高剂量组和空白组、5-氟脲嘧啶（5-FU）＋甲酰四氢叶酸钙（CF）对照组，给药8周后处死裸鼠，瘤体称重,末端原位标记染色法（TUEL）检测凋亡指数，分别行半胱天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3），Bax和Bcl-2免疫组化染色，图象分析系统定量检测并比较该3种物质表达情况。结果：异叶败酱总苷片各组瘤重小于空白对照组，而凋亡指数均高于空白对照组和5-FU＋CF组，其中高剂量组与空白对照组和5-FU＋CF组比较差异有极显著性（P＜0．01）。异叶败酱总苷片各组移植瘤caspase-3表达及Bax、Bcl-2表达的相对比率（Bax／Bcl-2）均高于空白对照组。结论：异叶败酱总苷片具有诱导人大肠癌HT-29裸鼠移植瘤细胞凋亡的作用，其机制可能与促进移植瘤caspase-3表达及增大Bax／Bcl-2表达比率有关。     

PI3K／AKT信号通路特异性抑制剂LY294002对Tea8113细胞增殖活性的影响

目的探讨PI3K／AKT通路特异性抑制剂LY294002对人舌鳞癌Tea8113细胞株增殖活性的影响。方法用不同药物浓度的LY294002（5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L,40μmol／L）处理Tea8113细胞,MTT法检测对照组和实验组在不同的作用时间（24h、48h、72h、96h）下,Tca8113细胞的OD值,计算增殖抑制率,绘制Tea8113细胞浓度-抑制率曲线及时间-抑制率曲线。结果随药物浓度的增加及作用时间的延长,Tea8113细胞的OD值逐渐减小,增殖抑制率逐渐增大（P〈0．01）。结论LY294002对体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞增殖有抑制作用,其抑制作用与LY294002的药物浓度及作用时间呈正相关。     

华蟾素对乳腺癌MCF-7移植瘤裸鼠的抗肿瘤作用及机制研究

目的研究华蟾素对人乳腺癌移植瘤裸鼠的抑制作用及作用机制。方法建立MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为5组：模型组、顺铂阳性对照组及华蟾素3个剂量组,另设正常对照组,腹腔注射给药12 d后,取血检测血常规、肝肾功能及T淋巴细胞亚群;处死裸鼠,剥瘤称重并计算抑瘤率;取脏器,计算脏器指数,检测脾淋巴细胞增殖水平。结果华蟾素可抑制乳腺癌模型裸鼠肿瘤的生长;对荷瘤裸鼠血常规及肝肾功能无明显影响;抑制胸腺增大;促进T淋巴细胞增殖。结论华蟾素既可抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,也可提高其免疫功能。     

ATO联合TRAIL对肺癌裸鼠移植瘤抑制作用及机制研究

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合三氧化二砷（ATO）对裸鼠肺癌移植瘤的抑制作用及其可能机制。方法将裸鼠肺癌移植瘤模型随机分为阴性对照组、TRAIL组、ATO低剂量组（ATO1组）、ATO高剂量组（ATO2组）、TRAIL联合ATO组,称取瘤质量并计算抑瘤率,采用免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的表达。结果与阴性对照组比较,ATO1组、ATO2组对裸鼠肺癌移植瘤均具有抑制作用,TRAIL联合ATO组具有协同增效作用,并且上调Caspase-3的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 ATO能增强TRAIL对裸鼠肺癌移植瘤的抑制作用,其机制可能与促进Caspase-3表达有关。     

没药甾酮对胆管癌 RBE 细胞移植瘤生长和 miRNA表达谱的影响

目的：研究没药甾酮对胆管癌RBE细胞株移植瘤生长和miRNA表达的影响。方法雌性SD大鼠建立胆管癌RBE细胞株移植瘤模型,随机分为对照组和没药甾酮高、低剂量实验组;高、低剂量实验组大鼠分别予40、20 mg· kg－1· d－1没药甾酮灌胃,对照组大鼠予生理盐水灌胃。每5天测量裸鼠质量和肿瘤体积,处理30 d后取材,提取肿瘤组织总RNA并分离miR-NA。采用微阵列杂交,通过芯片扫描和数据分析获得miRNAs表达谱。结果高、低剂量实验组大鼠移植瘤体积分别在处理20 d和25 d后显著低于对照组（P＜0．01）;处理30 d 后高、低剂量组移植瘤质量均显著低于对照组（P＜0．01）。芯片结果显示,高剂量实验组瘤组织miRNAs表达谱与对照组相比有显著差异。结论没药甾酮可以显著抑制胆管癌RBE细胞株移植瘤生长并影响其miRNA的表达。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人甲状腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制的研究#br#

目的　观察去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法　将人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞接种于16只BALB/c雌性裸鼠右前肢腋下。移植瘤模型建立后,用随机数字表法将裸鼠分为2组,实验组按照1 μg/g腹腔注射5-Aza-CdR 200 μL,每2 d给药1次,给药4周。对照组腹腔注射等体积生理盐水。末次给药后处死荷瘤鼠,观察2组裸鼠移植瘤的生长情况,HE染色观察移植瘤的病理形态学改变,采用甲基化特异性PCR检测死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因甲基化程度,采用免疫组化染色与Western blot检测DAPK和DNA甲基转移酶（DNMTs）的蛋白表达水平。结果　经药物干预4周后,实验组移植瘤体积和质量均较对照组明显减少（P＜0.05）,相比对照组,实验组抑瘤率为45.38%。HE染色结果显示,实验组肿瘤细胞数量减少,部分区域肿瘤细胞核淡染、缩小,局部出现核固缩、核溶解。实验组DAPK基因甲基化程度低于对照组。免疫组化染色和Western blot结果显示,实验组DAPK蛋白表达量明显高于对照组,DNMT1、DNMT3A蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.05）,2组DNMT3B的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　5-Aza-CdR可通过调节裸鼠移植瘤内DNMTs来提高DAPK的表达,从而抑制甲状腺乳头状癌生长。     

miR-126抑制结肠癌增殖及侵袭转移的功能研究

目的：研究 miR-126在体内是否具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的功能。方法利用慢病毒载体构建稳定过表达miR-126的结肠癌细胞系 HCT116,将实验组及对照组细胞分别进行裸鼠皮下及尾静脉成瘤体内实验。结果成功构建稳定过表达 miR-126细胞系 HCT116;裸鼠皮下成瘤实验结果显示过表达 miR-126实验组皮下移植瘤瘤体平均体积明显小于其对照组瘤体体积（P ＜0．05）;尾静脉成瘤组中稳定过表达 miR-126实验组肺部转移灶的平均数目、面积均明显小于其对照组（P＜0．05）。结论裸鼠移植瘤实验证实 miR-126在体内具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的作用。