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相似文献
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1.
目的观察庆大霉素(GE)对耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)的影响。方法用组织化学染色方法,观察GE引起的豚鼠耳蜗毛细胞SDH的变化。结果正常豚鼠耳蜗内毛细胞的SDH呈深蓝色染色,显示毛细胞排列形式;GE耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞内的SDH显示变淡,甚至消失,毛细胞破坏显著。结论实验结果表明,GE引起的耳蜗毛细胞的损坏与线粒体呼吸酶活性变化有关,可能由于呼吸酶活性降低,导致细胞供能障碍,最终引起毛细胞的坏死  相似文献   

2.
庆大霉素对豚鼠内耳毒性的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
选用45只健康幼龄豚鼠,雌雄兼用,体重在350~400g之间,给予庆大霉素(Gen-tamicin,简称GM,河南开封制药厂生产,批号:8004102)中等程度的中毒剂量,每kg体重80mg/d大腿内侧肌肉注射,连用10d,分3组:①耳蜗切片组;②耳蜗铺片组;③组织化学染色组。每组15只,各组均用3只作正常对照,每组动物中对停药后存活24h,72h,14d,30d的动物分别行豚鼠GM中毒内耳的病理组织学变化及组织化学染色(耳蜗中糖元及RNA的相应变化)的观察。结果发现:从耳蜗切片和耳蜗铺片组观察…  相似文献   

3.
目的观察庆大霉素对豚鼠耳蜗ACP的影响。方法以耳廓反射及酸性磷酸酶(ACP)为指标、观察正常及庆大霉素耳中毒豚鼠的耳蜗组织。结果正常豚鼠耳蜗内ACP主要集中在耳蜗的毛细胞内,并显示出毛细胞的排列形式;庆大霉素耳中毒的豚鼠耳蜗毛细胞内ACP出现位移、显色变淡或消失。耳廓反射阈值增加越明显者,ACP变化越显著。结论实验表明庆大霉素引起的耳蜗毛细胞的损坏与耳蜗毛细胞内溶酶体膜破裂释放出的ACP等水解酶的自溶性损坏有关。  相似文献   

4.
目的:观察脑细胞生长肽(Cerebrai cell growth peptide,CCGP)对庆大霉素(Gentamicin,GM)引起的耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶(Acid phosphatase,ACP)的影响。方法:分别用脑干听觉诱发电位(Brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞溶酶体的变化。结果:CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度,能保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性,减轻了毛细胞的损伤。结论:CCGP能降低GM的耳毒性。保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性,降低溶酶体水解酶逸出引起的毛细胞自溶性损伤,可能是CCGP防治GM耳毒性的机制之一。  相似文献   

5.
目的以脑干听觉诱发电位(BAEP)、酸性磷酸酶(ACP)组织化学检测为指标,研究当归注射液对庆大霉素(GE)耳毒性的防治作用。方法将30只耳廓反射正常的健康杂色豚鼠随机分成正常对照组、GE组、当归组,各组连续用药20天。结果当归组BAEP阈值升高幅度、波峰潜伏期与波间期变化明显低于GE组(P<0.01),ACP染色变化和毛细胞损害程度均低于GE组(P<0.01)。结论当归注射液能降低GE的耳毒性。保护耳蜗毛细胞内溶酶体的完整性,防止毛细胞的自溶性损伤可能是当归的作用机制之一。  相似文献   

6.
庆大霉素对豚鼠内耳素性的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   

7.
目的 观察电针对豚鼠庆大霉素 (gentamicin ,GE)耳中毒引起的耳蜗琥珀酸脱氢酶 (succinatede hydrogenase ,SDH)变化的影响。方法 将动物随机分成 3组 :GE组动物肌肉注射GE80mg·kg-1 d-1,连续注射 2 0天 :针刺组肌肉注射GE同GE组 ,每天电针双侧听宫、翳风、肾俞穴 1次 ,持续刺激 15min ;对照组动物不做任何处理。以脑干听觉诱发电位 (BAEP)、SDH组织化学检测为观察指标。结果 对照组BAEP和SDH两项指标无明显变化 ;GE组BAEP反应阈明显升高 ,SDH显色变淡或消失 ,毛细胞受损显著 ;针刺组BAEP反应阈升高幅度和SDH变化及毛细胞损害程度均明显低于GE组。结论 针刺组能减轻GE耳毒性 ,对SDH有保护作用  相似文献   

8.
葡萄糖酸钙防治庆大霉素耳蜗中毒的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

9.
10.
用原子吸收光谱计测定使用钙剂后豚鼠的血清和外淋巴中的钙离子浓度。然后用耳蜗铺片的方法对耳蜗动作电位和血清、外淋巴中的钙离子浓度进行观察比较。结果:静脉注射钙剂后外淋巴中的钙离子浓度随着血清中的钙离子浓度升高而升高,并能维持8h左右。钙剂对庆大霉素的耳蜗毒性有防治作用。  相似文献   

11.
将豚鼠随机分为3组,第1组为庆大霉素(GM)组,13只,第2组为生理盐水组,10只, 第3组为正常对照组,13只,检测各组动物耳蜗听功能、扫描电镜观察和测定耳蜗和血清中脂质过 氧化(LPO)产物丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明GM组动物耳蜗神经动作电位(AP)阈值较 生理盐水组及正常组明显为高(P<0.001),AP(N1)潜伏期GM组较生理盐水组及正常组显著延 长(P<0.01),耳蜗扫描电镜显示GM组动物毛细胞受损程度同其听功能改变呈一致性。耳蜗中 MDA检测结果表明,GM组耳蜗中MDA含量较生理盐水组及正常组明显为高(P<0.01)。提示自 由基引起耳蜗LPO可能是GM耳毒性机制之一。  相似文献   

12.
豚鼠45只,随机分为3组,第1组为正常对照组,第2组为肌注庆大霉素组(GM组), 第 3组在肌注 GM的同时,腹腔注射二甲亚砜(GM+DMSO组),以探讨 DMSO对 GM耳毒性的 预防作用。结果表明;GM+DMSO组动物耳蜗神经动作电位(AP)阈值较GM组明显为低,AP (N1)潜伏期GM组较GM+DMSO组显著延长;耳蜗铺片显示。GM+DMSO组外毛细胞受损程度 较GM组明显为轻。提示DMSO可有效地减轻GM的耳蜗毒性。  相似文献   

13.
庆大霉素给药间隔与豚鼠耳、肾毒性的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :研究庆大霉素 (Gen)单剂量和多剂量给药与耳、肾毒性作用之间的相关性。 方法 :32只豚鼠随机分成生理盐水对照 (C)组、单剂量 (S)组 (Gen,12 0 m g/ kg,1次 / d)、多剂量 (M)组 (Gen,6 0 m g/ kg,2次 / d)。应用 SC-声刺激器、听觉脑干诱发电位 (ABR)检测及对耳蜗、近端肾小管上皮细胞的线粒体、肾小球基底膜等电镜观察 ,研究豚鼠电生理和组织学改变。应用荧光偏振免疫法检测不同时间血液中及实验后期外淋巴液中的药物浓度。结果 :生理测定 (如耳廓反射、ABR)、病理切片和电镜扫描观察表明 :(1)与 C组相比 ,S组和 M组均造成一定程度的耳、肾损伤 ,M组的毒性明显大于 S组 (P<0 .0 5 ) ,但随着用药天数的增加 ,S组动物的毒性逐日增强。 (2 ) S组与 M组动物 10 h后血清 Gen浓度分别为 3.0 4和 3.5μg/ m l,而同一时间测得的外淋巴液中浓度分别高达 2 6 .42和 2 6 .3μg/ ml。 结论 :Gen用药初期每天多剂量给药的毒性明显大于每天单剂量给药  相似文献   

14.
选用健康豚鼠36只,随机分为3组,第1组为庆大霉素组(GM组),第2组为庆大霉素 加二甲亚砜组(GM+DMSO组),第3组为正常对照组,每组动物各12只,用电反应测听仪及硫代 巴比妥酸荧光比色法检测庆大霉素组及庆大霉素加二甲亚砜组动物耳蜗听功能及耳蜗和血清中脂 质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果显示:GM+DMSO组动物耳蜗神经动作电位(AP)阈值较 GM组明显降低,AP(N1)潜伏期GM组较GM+DMSO组显著延长;GM组动物耳蜗中MDA含 量较GM+DMSO组明显为高(P<0.01)。提示:自由基引起耳蜗脂质过氧化可能与庆大霉素耳蜗 毒性有关。  相似文献   

15.
郭文杰  陈焱  王跃锜  蔡佩玲 《重庆医学》2015,(9):1171-1173,1176
目的:通过动物实验,研究二十二碳六烯(DHA)全身给药对顺铂所致豚鼠耳毒性的保护作用。方法将健康豚鼠24只分为正常对照组、DHA加顺铂组、顺铂组,DHA加顺铂组连续给予植物油稀释后的DHA灌胃,500 mg?kg -1? d-1,共30 d。在灌胃22 d时,开始生理盐水稀释后的0.25 mg/mL的顺铂溶液腹腔注射,连续9 d ,正常对照组和顺铂组只给予相同剂量植物油灌胃。结果顺铂造模后,顺铂组和DHA加顺铂组 ABR阈值明显高于正常对照组,DHA加顺铂组明显低于顺铂组。DHA加顺铂组外毛细胞残存数明显高于顺铂组,组织形态优于顺铂组,螺旋神经节细胞形态顺铂组差于DHA加顺铂组。结论 DHA 灌胃给药对临床顺铂化疗耳毒性并发症有一定的保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨豚鼠血清一氧化氮变化在药物性耳聋过程中的作用机制. 方法:24只健康豚鼠随机均分为正常组、庆大霉素组、庆大霉素加L.精氨酸(全程)组和庆大霉素加L一精氨酸(半程)组.观察各种豚鼠血清中一氧化氮、听觉脑干反应、内耳外毛细胞的形态学变化. 结果:庆大霉素组血清中一氧化氮与正常组差异无统计学意义(P>0.05);L-精氨酸全程组和半程组治疗后血清中一氧化氮高于正常组和庆大霉素组(P<0.05~P<0.01).L一精氨酸组ABR反应阈较庆大霉素组降低(P<0.05).L-精氨酸组内耳外毛细胞仅有散在损失. 结论:一氧化氮一定量升高对内耳毛细胞有细胞毒性作用,进一步升高则对外毛细胞有保护作用.L-精氨酸治疗能降低ABR阈值,减少外毛细胞损害,对耳蜗有保护作用.  相似文献   

17.
目的观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(DIO)大鼠的体质量、脂肪细胞形态学改变、胰岛素抵抗(IR)及下丘脑蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)和胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白表达等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料及高脂饲料喂养,高脂组大鼠造模成功后,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池"穴,每日1次,每次20 min,连续治疗28 d;西药组每天予以奥利司他(32.4 mg/kg)灌胃;低脂组和模型组不做治疗。28 d后,取血用生化和放射免疫方法分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。取下丘脑用Western Blot法检测PTP1B和IRS1蛋白表达水平,并用病理切片HE染色观察脂肪组织形态学改变。结果电针组和西药组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、PTP1B蛋白表达及脂肪细胞直径均低于模型组(P0.05),电针组和西药组IRS1蛋白表达与模型组对比无显著差异(P0.05)。西药组大鼠大便溏稀不成形,活动减少,精神萎靡,毛色枯黄,而电针组大鼠大便正常,毛色有光泽。结论电针可通过降低PTP1B蛋白的表达,改善DIO大鼠的IR情况,抑制大鼠体质量的增长,同时改变脂肪细胞大小,这可能是电针减肥的重要作用机理之一。相比西药组大鼠表现出来的副作用,电针是一种具有明显优势的抗肥胖治疗方法。  相似文献   

18.
电针调控大鼠胃酸分泌的机制   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法  75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果 电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论 电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌  相似文献   

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