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通过回顾性分析药源性癫癎发生情况与药物品种及给药方法的关系,提示诱发癫癎的药物以抗微生物药物、中枢神经系统用药所占比例较大;氯氮平、异烟肼、环丙沙星、青霉素、硝西泮等诱发癫癎;正常用法、用量下给药所致癫癎多为药物不良反应,而服用剂量过量或突然减量是诱发药源性癫癎发作的主要原因. 相似文献
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53例癫癎患者抗癫癎药物使用情况分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的了解癫癎患者抗癫癎药物使用情况,为合理使用抗癫癎药提供依据.方法采用回顾性调查方法,分析2002年9~12月住院的53例癫癎患者病历,对患者的一般情况、药物治疗情况和药物不良反应进行统计和分析.结果入选患者病情好转46例(86.79%),未愈7例(13.21%).使用的抗癫癎药物主要有7种,分别是丙戊酸钠、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、氯硝西泮、托吡酯和拉莫三嗪.所有入选的患者均联合使用抗癫癎药,其中35例(66.04%)合并使用两种抗癫癎药,12例(22.64%)联合使用3种抗癫癎药,4例(9.43%)联合使用4种抗癫癎药,另有1例患者同时使用5种抗癫癎药.共监测到药物不良反应3例,其中卡马西平引起的药物不良反应2例,包括白细胞降低和转氨酶升高各1例;另外丙戊酸引起转氨酶升高1例.结论该院住院癫癎患者的用药基本合理.临床抗癫癎治疗时应加强对患者进行用药宣传,规范抗癫癎药使用,注意监测药物浓度和不良反应,合理联合用药,以保证癫癎患者的用药安全,提高疗效. 相似文献
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摘要目的回顾性分析抗菌药物相关性癫发作临床特点。方法检索维普、万方、中国知网数据库中报道的抗菌药物相关性癫发作病例,对其临床特点分析统计。结果共检索到238例患者,其中喹诺酮类130例,β 内酰胺类80例,大环内酯类和硝咪唑类各8例,氨基苷类7例,克林霉素类5例;静脉滴注给药者195例,口服给药者43例;大发作者197例,小发作者12例,肌阵挛者13例,部分性发作者16例;用药后2~4 d癫发作者157例;癫发作持续10~30 min者162例;经停药和抗癫治疗得以控制者210例。结论喹诺酮及β 内酰胺类抗菌药物最易诱发癫,有中枢神经系统疾病患者不应使用,有肾功能不全患者应减量使用。静脉滴注较口服给药更易诱发癫,应尽量口服给药。抗菌药物相关性癫以大发作为主要形式;癫发作高峰期为用药后2~4 d;多数癫能通过停药和抗癫治疗在10~30 min得到控制。 相似文献
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抗癫(癎)药的发展史与新型抗癫(癎)药 总被引:1,自引:0,他引:1
癫癎是较常见的神经系统疾病,直到目前仍以药物治疗为主。过去多年来应用的是传统抗癫癎药,其缺点较多。从1989年至今,在世界范围内已陆续研制出10余种疗效较好、缺点较少的新型抗癫癎药。已在国内开始应用的新型抗癫癎药包括托吡酯、奥卡西平、拉莫三嗪、加巴喷丁等。 相似文献
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抗癫痫药物抗癫灵的合成方法 总被引:1,自引:0,他引:1
湖南医药工业研究所三室组 《中国医药工业杂志》1978,(1)
抗癫灵(Depakin)化学名为二丙基乙酸钠(Sodium n-Dipropylacetate)或2-丙基戊酸钠(Sodium 2-n-Propylvalerate)是一种新型的抗癫癎药物。从化学结构讲,该药和现有抗癫癎药不同,结构简单且不含氮原子。据报道,单独使用本品或与其他抗癫癎药并用,可以予防和控制多种类型癫癎发作,如失神性小发作、大发作、精神运动型发作、肌阵挛发作、癫癎性精神症状(痴呆和性格异常等),除颞叶癫癎外,本品对于使用现有药物难以控制的各种类型的顽 相似文献
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癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,患病率达到5‰.在新确诊的癫(癎)患者中,50%以上的患者通过单药治疗,癫(癎)发作得到有效控制.另外近20%的患者接受2种抗癫(癎)药物联合治疗后,病情得到改善.大约有30%的患者,经过单药治疗以及多药联合治疗,血药浓度已达到治疗剂量,癫(癎)发作仍得不到控制,我们称之为难治性癫(癎). 相似文献
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苯巴比妥诱发Steven Johnson综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
苯巴比妥是常用的镇静、解痉药物,常用来治疗癫癎大发作、小儿高热惊厥以及作为麻醉前给药。较为常见的副作用有头昏、困倦、嗜睡及依赖性,引起致命性的Steven-Johnson综合征报道极少。我们收治4例苯巴比妥诱发的Steven-Johnson综合征患儿,报道如下。 相似文献
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癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,患病率达到5‰.在新确诊的癫(癎)患者中,50%以上的患者通过单药治疗,癫(癎)发作得到有效控制.另外近20%的患者接受2种抗癫(癎)药物联合治疗后,病情得到改善.大约有30%的患者,经过单药治疗以及多药联合治疗,血药浓度已达到治疗剂量,癫(癎)发作仍得不到控制,我们称之为难治性癫(癎). 相似文献
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癫癎发作可在二个方面改变血浆的激素水平:1,癫癎急性发作后几分钟内,血浆的高血糖素,肾上腺素、生长激素,崔乳激素、可的松以及胰岛素升高,其量和时间,是依据癫癎发作类型(例如:人的特发性全身性癫癎发作,抑郁症患者的电休克治疗,实验动物的药物诱发性癫癎发作)而不同。它们是癫癎发作时的不正常的主自性动作的直接结果,或是癫癎发作动作波及到脑,影响下丘脑释放固子的分泌量;或者是由于癫癎发作,产生系统变化的间接影响(例如:高糖血症可促进胰岛素分泌)。2、癫癎重复发作,可导致中枢神经递质功能改变。单胺系统内的变化,可通过释放 相似文献
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抗癫癎药物的研究和临床应用进展 总被引:1,自引:1,他引:0
抗癫癎药物的应用已有100多年的历史,为了获得对癫癎满意治疗的药物,人们在近20年中不断探索新的抗癫药。本文就近年来国内外抗癫癎药的研究进展作一综述。
1 癫癎的发病机制
1.1 生物膜电生理理论 癫癎是由于大脑局部病灶神经元兴奋性过高,产生阵发性放电,并向周围扩布而出现的大脑功能失调综合征。根据癫的发作症状分为大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作、癫癎持续状态等。癫癎病灶的爆发式放电是由缓慢去极化变化引起的高频放电,由于脑外K+和Ca2+降低,两者皆使细胞内Ca2+升高而触发神经元爆发式放电。脑内Ca2+增加,激活了外向K+通道,加速K+外流,终止爆发放电。
1.2 叶酸假说 70年代初,文献报道应用苯妥英治疗的癫癎患者血清叶酸水平降低;用叶酸治疗的患者,癫癎发作次数增多,这就引起了癫癎发作的叶酸假说。很多抗癫癎药如苯妥英、苯巴比妥、扑米酮可使癫癎患者叶酸水平降低,从而控制癫癎发作。提示抗叶酸药可能对癫癎有效。
1.3 脑内神经递质学说 神经元总体的活动是在抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-GABA)与兴奋性递质谷氨酸和天门冬酸之间的平衡协调下进行的。如果兴奋性递质相对多于抑制性递质,神经元的活动失去控制而导致癫癎发作。谷氨酸根是主要的兴奋性递质,它是谷氨酸的离子形式,是γ-GABA的前体,经谷氨酸脱羧酶的作用,转化为γ-GABA,它们之间有相对平衡的关系,当谷氨酸相对多于γ-GABA时,可使癫癎发作。依据癫癎发作的相关理论,目前已开发了许多抗癫癎新药。 相似文献
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抗癫癎药物与癫癎恶化 总被引:1,自引:0,他引:1
近20年来,许多资料显示抗癫癎药物(AEDs)会使癫癎恶化,即原有类型癫癎发作增多,或激发新的癫癎类型。临床上可见以下4种情况:①非特异性的药物中毒表现:即患儿仅出现癫癎发作加重,而无其他中毒表现,减少剂量或取消不必要的多药治疗后就可好转。②药物选择失误。③药物副作用。④抗癫癎药物引起的脑病和多种类型混合发作的儿童癫癎性脑病[1]。
1 药物过量
早已报道苯妥英钠(PHT)中毒量可致癫癎恶化。国内报道PHT致癫癎恶化发生率8.6%[2]。Dhana报道4例卡马西平(CBZ)中毒的患者中,有1例出现一系列全身性惊厥性癫癎发作[3]。尽管没有拉莫三嗪致癫癎恶化的报道,但当剂量增至20 mg*kg-1*d-1时出现新的肌阵挛性癫癎持续状态,撤除拉莫三嗪后临床症状很快好转。
2 药物选择不当
可引起癫癎发作、恶化和脑电图阵发性放电增加,如:CBZ可使失神发作、不典型失神发作和肌阵挛性及失张力性已发作癫癎恶化。PHT也可使失神发作和强直-阵挛性发作恶化。临床应用以来,不少作者报道乙琥胺可致全身惊厥性癫癎恶化。苯巴比妥可使失神发作恶化并可能导致失神持续状态,应慎用[4]。有报道严重肌阵挛性癫癎患者添加拉莫三嗪治疗,其中16例(80%)病情恶化,表明拉莫三嗪不适用于严重肌阵挛性患者[5]。隐原性或继发性部分性癫癎患儿加用氨己烯酸后出现新的肌阵挛性发作。 相似文献
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药源性静脉炎291例文献分析 总被引:8,自引:0,他引:8
通过回顾性分析药源性静脉炎发生情况与药物品种及给药方法的关系,提示诱发静脉炎的药物以抗微生物药物、抗肿瘤药物、作用于中枢神经系统的药物所占比例较大;环丙沙星、前列腺素E1诱发的静脉炎报告例数居多.正常用法、用量下给药所致静脉炎多为药物不良反应,而用药方法错误也是诱发静脉炎发作的主要原因. 相似文献
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已证明有很多抗癫癎药物,能改变激素分沁,其机理仍属研究课题。但对于垂体激素,可能是由于下丘脑或垂体水平的神经传递的改变,这对胰腺激素:胰岛素、高血糖素的释放来说是正确的。改变激素分泌的另一途径,可能是通过假设的离子泵的作用、至少是受一种抗癫癎药物(苯妥莱Phentoin)的影响。具有酶诱异性的抗癲癎药,通过提高新陈代谢能改变激素水平。关于这一点,已在类固醇激素和甲状腺激素得到证实。另外,在理论上抗癫癎药物,通过改变激素作用,施以内分泌影响是可能的。这点可用以解释,长期使用抗癫癎药 相似文献
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张君蕙 《中国现代应用药学》1987,(3):28-31
在过去20年诊断原发性系统性红斑狼疮(以下简称SLE)的患者中,有3—12%的病人可能是药源性狼疮综合征(以下简称DIL)。如美国约有50万人患SLE,而其中有几万人是由药物引起的狼疮综合征。现就DIL有关问题综述如下。一、引起DIL的药物早在1945年即有描述应用磺胺药、抗癫癎药后引起酷似急性狼疮的临床表现。之后逐渐涉及血清学变化及系统表现。有研究 相似文献