慢性乙型肝炎患者血清铁、铁蛋白水平与脂质过氧化损伤的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清铁(SI)、铁蛋白(SF)水平与脂质过氧化损伤的关系.方法 选择79例CHB患者,用比色法测SI、放射免疫法测SF、硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD).结果 各组CHB患者SI、SF和MDA水平均高于对照组(P<0.05～0.01),SOD水平均低于对照组(P<0.01).79例CHB患者SI、FE水平与MDA水平均正相关(r=0.493,P<0.01;r=0.745,P<0.01);SI水平与SOD水平负相关(r=-0.27,P<0.05).结论 CHB患者SI、SF水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重的铁负荷协同乙肝病毒加重肝损伤.     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝脂质、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等生化指标的影响.方法:通过高脂饮食诱导非酒精性大鼠脂肪肝模型,随机分为正常组、模型组、甘乐组(复方二氯醋酸二异丙胺5.5 mg/kg)、降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3 g生药/kg),16 wk后取材,检测肝功能、血脂、肝脂质、MDA、SOD、TNF-α.结果:与模型组比较,降脂理肝汤组均可显著降低血清低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、MDA水平(P0.01或P0.05)和丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性(P0.05或P0.01),高剂量组显著降低TNF-α水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);所有给药组均可改善肝脏脂肪变性程度,其中高剂量组效果明显.结论:降脂理肝汤可通过调节脂代谢,改善脂质过氧化,降低血清TNF-α含量治疗非酒精性脂肪肝.     

丹参注射液对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢和TNF-α水平的影响

目的探讨丹参注射液对脂肪肝大鼠脂质代谢和TNF-α水平的影响。方法用高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参注射液进行干预治疗,观察药物对脂肪肝大鼠血脂水平、脂质过氧化水平、TNF-α水平及病理变化的影响。结果模型组大鼠血清和肝组织中均MDA水平升高,血清中SOD水平下降,丹参注射液降低血清中MDA水平;模型组TNF-α水平下降;模型组大鼠肝脂肪细胞沉着面积最大,并有一定程度的肝纤维组织增生。结论丹参注射液具有降血脂、改善脂质过氧化及抗脂肪沉着作用。     

维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用

目的:研究维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用.方法:♂SD大鼠,随机均分为5组:对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、VE干预组、Se干预组、VE Se干预组,建模5wk处死全部大鼠.生化方法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝细胞色素P4501A1mRNA表达的变化,免疫组化方法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的变化.结果:与对照组比较,模型组血清及肝组织中SOD显著降低(312.72±49.51kU/Lvs583.23±63.37kU/L;8.13±0.63U/mgprot.vs13.99±2.33U/mgprot.,P<0.01),MDA增高(13.40±4.24mmol/Lvs6.43±1.76mmol/L;9.79±0.94nmol/mgprot.vs6.80±0.97nmol/mgprot.P<0.01),细胞色素P4501A1mRNA表达水平,肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达明显增强(0.628±0.116vs0,0.230±0.013vs0.03±0.006,0.069±0.01vs0.003±0.001;P<0.05).与模型组比较VE组、Se组的血清及肝组织中SOD增高,MDA降低,细胞色素P4501A1mRNA表达水平略下降;肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05).VE Se组与模型组比较,血清SOD明显增高,其值接近对照组水平;细胞色素P4501A1mRNA表达水平显著下降(0.324±0.070vs0.628±0.116,P<0.05).结论:非酒精性脂肪肝的脂质过氧化损伤及相关因子的表达可能与肝细胞色素P4501A1表达上调有关.VitE和硒能提高机体的抗氧化能力,对非酒精性脂肪肝有保护作用,二者联合作用更明显.     

IGF-1、TNF-α及IL-8对男性肝硬化患者骨代谢的影响

目的 研究胰岛素样生长因子-(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)对男性肝硬化患者骨代谢的影响.方法 对男性肝硬化患者90例和正常对照组50例分别测定其血液IGF-1、TNF-α、IL-8、骨钙素(BGP)和右跟骨骨密度(BMD)值.将肝硬化组分为伴骨质疏松组(osteoporosis,OP)和不伴骨质疏松组(non-osteoporosis,NOP).结果 肝硬化伴骨质疏松组IGF-1、BGP、BMD较正常组及肝硬化不伴骨质疏松组明显降低(P<0.001),且IGF-1分别与BGP、BMD呈正相关(r=0.388、0.347,P<0.05);TNF-α、IL-8较正常组及肝硬化不伴骨质疏松组明显升高(P<0.001),且TNF-α、IL-8分别与BGP、BMD呈负相关(r=-0.484、-0.627,P<0.05;r=-0.457、-0.595,P<0.05).结论 血清IGF-1水平下降、TNF-α及IL-8增高可能是肝硬化患者骨质疏松形成的重要原因.     

糖尿病肾病患者血清胰岛素抵抗指数、胰岛素样生长因子-1与炎性因子表达水平的相关性

目的通过检测血清胰岛素抵抗指数(HOMA)-IR、胰岛素样生长因子(IGF)-1及炎性因子〔白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α〕表达水平,探究糖尿病肾病(DN)患者血清HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。方法糖尿病(DM)患者193例,其中单纯DM患者84例作为实验1组,DN患者109例作为实验2组;同期体检的健康者40例作为对照组。采用酶联免疫法和实时荧光定量检测各组血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平,分析DN患者HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。结果与对照组比较,实验1、2组HOMA-IR、血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著升高,且实验2组各指标明显高于实验1组,组间差异均有统计学意义(P<0. 05)。通过Pearson相关性分析,DN患者HOMA-IR、血清IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平呈正相关性。结论通过降低糖尿病患者HOMA-IR、血清IGF-1水平,能有效降低炎症因子IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应,从而对DM并发症的防治具有指导性的意义。     

PPAR-α在老年大鼠酒精性肝损伤脂质过氧化中的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α) 在老年酒精性肝损伤中的作用.方法 将60只Wistar老年大鼠随机分为5组:对照组1组、观察组4组(包括4 w组、8 w组、12 w组和16 w组).参照相关文献,观察组各组大鼠用白酒灌胃法复制酒精性肝损伤动物模型,分别于开始造模后的第4、8、12、16周时处死各组动物,采用RT-PCR法检测肝组织中PPAR-α的表达,并检测脂质过氧化指标(血清FFA水平、肝组织中MDA含量及SOD活力)变化,分析PPAR-α的表达与其他各项指标的相关性.结果 与正常组比较,观察组各组大鼠PPAR-α的表达受抑制,随造模时间的延长,其表达水平逐渐降低,特别是在12、16 w时更为明显(P<0.05,P<0.01);而血清FFA水平、肝组织中MDA含量逐渐升高,肝组织中SOD活力逐渐降低.相关性分析表明,PPAR-α的表达与血清FFA水平、肝组织中MDA含量之间存在一定的效应关系,呈负相关,而与肝组织中SOD活力呈正相关.结论 PPAR-α与脂质过氧化关系密切,在老年酒精性肝损伤的发病机制中具有重要作用.     

老年糖尿病酮症酸中毒患者外周血氧化应激及炎症指标的改变

目的分析老年糖尿病酮症酸中毒患者外周血氧化应激及炎症指标的改变。方法老年糖尿病酮症酸中毒患者45例为观察组,同期老年糖尿病患者50例为对照组(不合并酮症酸中毒)。对比两组外周血氧化应激及炎症指标,并分析与空腹血糖间的相关性。结果观察组外周血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)水平显著低于对照组(P<0.05),而丙二醛(MDA)水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组外周血肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组平均空腹血糖水平为(21.3±4.6)mmol/L。观察组空腹血糖水平与MDA(r=0.794,P<0.05)及TNF-α(r=0.720,P<0.05)水平呈正相关,而与GSH-Px(r=-0.777,P<0.05)及SOD(r=-0.718,P<0.05)水平呈负相关。结论老年糖尿病酮症酸中毒患者存在严重的系统性氧化应激及炎症,且与血糖水平显著相关。     

吸烟对轻度COPD患者血清中氧化应激及炎症因子的影响

目的探讨吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,体内血清氧化应激及炎症因子的影响。方法选取茂名城区40~79岁男性居民行肺功能检查,根据肺功能及吸烟情况分四组:COPD吸烟组、COPD非吸烟组、非COPD吸烟组以及非COPD非吸烟组,每组各40例,检测四组人群血清中的氧化应激指标(MDA、SOD)及炎症因子(IL-8、TNF-α)情况,对比其氧化应激失调及炎症因子情况,并进行统计学分析,了解其差异及相关性。结果与轻度COPD非吸烟组相比较,轻度COPD吸烟组患者的MDA、IL-8、TNF-α水平偏高、SOD水平偏低,除TNF-α差异显著(P0.05)外,MDA、IL-8和SOD差异不显著(P0.05);与非COPD吸烟组比较,轻度COPD吸烟组的IL-8、TNF-α水平偏高(P0.05),SOD水平偏低(P0.05),MDA偏高但差异不显著(P0.05),但是SOD水平偏低(P0.05),IL-8、TNF-α水平偏高(P0.05);轻度COPD吸烟组的MDA、IL-8、TNF-α水平显著高于非COPD非吸烟组(P0.05),而SOD偏低(P0.05)。IL-8、TNF-α与MDA呈正相关(相关系数r分别为0.487、0.468,P值均0.01);IL-8、TNF-α与SOD呈负相关(相关系数r分别为-0.463、-0.457,P值均0.01);IL-8、TNF-α与FEV1%pred呈负相关(相关系数r、P值分别为-0.492、P0.01,-0.697、P0.01)。结论在非COPD患者中,与非吸烟人群相比,吸烟人群MDA、IL-8、TNF-α偏高,SOD偏低,而COPD人群上述差异更明显。在轻度COPD患者中,IL-8、TNF-α与MDA呈正相关,而与SOD、FEV1%pred呈负相关。提示吸烟所致氧化应激失调可能是由抗氧化剂减少引起,氧化应激失调会导致炎症因子升高,而炎症因子升高会加速肺功能下降,从而导致COPD的发生。     

脂质和蛋白质过氧化与系统性红斑狼疮临床指标的相关性研究

目的 探讨脂质和蛋白质过氧化与系统性红斑狼疮(SLE)临床指标的相关性.方法 测定60例SLE患者与60名正常对照血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活动度、丙二醛(MDA)和蛋白质羰基的浓度.分析氧化航氧化指标与SLE病情活动及其他临床指标的相关性.结果 狼疮病例组和健康对照组相比,SOD活动度显著降低(P＜0.01),MDA和蛋白质羰基的浓度显著升高(P＜0.01).不同疾病活动度的SLE患者MDA、蛋白质羰基、SOD水平差异有统计学意义.机体的过氧化状态与SLE患者病程中出现的肾脏损伤和心血管病变存在一定联系.氧化/抗氧化指标与临床指标的相关性分析显示:氧化/氧化指标与抗核抗体、抗dsDNA抗体、C反应蛋白、低密度脂蛋白存在一定相关性.结论 SOD活动度的降低,MDA和蛋白质羰基浓度的升高提示SLE患者处于氧化应激状态,机体过氧化状态与SLE疾病活动和临床表现显著相关.     

补肾化痰祛瘀中药对多囊卵巢模型大鼠胰岛素样生长因子-1及血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨补肾化痰祛瘀中医方剂对多囊卵巢模型大鼠卵巢组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1及大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法使用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)法诱导多囊卵巢综合征(PCOS)同种系雌性大鼠20只,分为模型组与中药组各10只,另取10只正常大鼠作为正常组。中药组大鼠给予补肾化痰祛瘀中药方剂灌胃4 w,治疗前后各取血一次,检验全血IGF-1及血清TNF-α的水平。结果实验前,模型组大鼠血中的IGF-1和TNF-α水平[(67.47±21.11)μg/ml、(1.78±0.31)ng/ml]与中药组[IGF-1(64.13±13.55)μg/ml、TNF-α(1.74±0.22)ng/ml]比较无统计学差异(P>0.05),而模型组和中药组的大鼠血中IGF-1和TNF-α水平均明显高于正常组[(29.89±11.47)μg/ml]、[(1.03±0.27)ng/ml](P<0.05);实验后模型组大鼠血中IGF-1、TNF-α水平[(63.16±24.24)μg/ml、(1.79±0.45)ng/ml]明显高于正常组[(28.64±10.13)μg/ml、(1.09±0.33)ng/ml](P<0.01),试验后中药组大鼠血中IGF-1、TNF-α水平[(31.13±13.55)μg/ml、(1.14±0.62)ng/ml]低于模型组(P<0.05),而中药组大鼠IGF-1和TNF-α水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾化痰祛瘀方剂可有效降低PCOS模型大鼠血中的IGF-1和TNF-α水平,稳定大鼠卵巢内分泌功能紊乱,改善大鼠生殖功能。     

2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血糖波动与氧化应激的关系

目的探究2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血糖波动与氧化应激的关系。方法选择该院2012年2月至2014年2月收治的36例2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究组,另外选择36例2型糖尿病不合并其他疾病患者作为对照组,利用动态血糖监测系统对患者进行72 h实时监测,测量日平均血糖波动(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、餐后血糖波动幅度(MPPGE)、血脂水平、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)。结果两组MAGE、SDBG、MPPGE、血脂水平、SOD、MDA以及8-iso-PGF2α水平差异有统计学意义(P<0.05),且SOD、MDA以及8-iso-PGF2α与MAGE之间存在相关性。结论 2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血糖波动与氧化应激之间存在相关性,会加重患者动脉粥样硬化的程度。     

血清脂质与脂质过氧化关系的临床研究

观察90例不同血脂水平的职工,发现高血脂者血清丙二醛(MDA)水平明显高于正常血脂者(P<0.001),而红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性两者间无明显差异(P>0.05)。多元回归分析表明,MDA仅与血清非高密度脂蛋白胆固醇呈正相关,而SOD仅与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。高血脂者经调节血脂治疗后,MDA明显下降,而SOD无明显变化,提示高脂血症与脂质过氧化间有一定关系。     

微生态制剂防治大鼠非酒精性脂肪肝炎模型作用机制的实验研究

目的探讨微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机理。方法雄性SD大鼠50只随机分组为5组,每组10只,正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ组、Ⅱ组喂高脂饲料;微生态制剂治疗组和饮食组分别在喂饲高脂饲料12周末予美常安灌胃和改为普通饲料喂养。12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;剩余2组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多(6.45±1.07,8.38±1.32μmol/gvs5.08±0.91μmol/g,P<0.01),而抗氧化物SOD(171±14,148±26kNU/gtvs198±25kKU/gt,P<0.05和P<0.01),GSH(40.8±5.1,35.0±9.0mg/gvs48.5±7.6mg/g,P<0.5和P<0.01)含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧,微生态制剂治疗组大鼠各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),脂肪变性程度明显减轻,而饮食治疗组大鼠各项指标与模型组比无显著差异。结论微生态制剂美常安可能通过减轻体重,改善机体脂质代谢紊乱,抗脂质过氧化反应,抗炎等综合作用来防治非酒精性脂肪性肝炎。     

老年脑梗死患者高同型半胱氨酸血症、氧化应激及炎性反应的相关性

目的分析老年脑梗死患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症、氧化应激及炎性反应的相关关系。方法选择115例急性老年脑梗死患者作为病例组,与60例正常体检者(对照组)进行对照。检测两组的血清Hcy、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、超氧化物歧化酶(SOD)水平并比较,分析血清Hcy与其他指标的相关性。结果两组间比较,病例组血清Hcy、TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组,而病例组SOD水平均显著低于对照组(均P<0.01)。病例组血清Hcy水平与TNF-α、IL-6均呈显著正相关(P<0.05),与SOD呈显著负相关(P<0.01)。结论高Hcy血症可能通过介导机体的炎性反应及氧化应激参与了急性脑梗死的发生发展,检测血Hcy水平可能为急性脑梗死的早期预防及治疗提供依据。     

复方当归注射液对拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的观察体外拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化及复方当归注射液(CAI)对其的影响。方法采用SD大鼠脑微血管内皮细胞原代培养,氧糖剥夺(OGD)法制备拟缺血损伤模型,在造模前和造模中应用1μL/mL复方当归注射液干预细胞,通过微孔检测和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞中MDA和IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组比较,模型组MDA、IL-6、TNF-α表达显著升高(P0.05);与模型组比较,CAI组MDA、IL-6、TNF-α表达指标均显著降低(P0.05)。结论体外拟缺血损伤可引起脑微血管内皮细胞的脂质过氧化和炎症反应,CAI可降低脂质过氧化损伤,改善拟缺血引起的炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.     

2型糖尿病并发不同程度肾病患者血清APN和VEGF表达与氧化应激的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)并发不同程度肾病患者血清脂联素(APN)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与氧化应激的相关性。方法选择T2DM并发不同程度肾病患者90例,按肾损害程度不同分为观察1组、观察2组、观察3组各30例,另选择同期健康体检者30例设为对照组。分别检测和比较4组血清APN、VEGF及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并分析其指标相关性。结果 3个观察组患者空腹血糖(FPG)水平较对照组明显升高(P<0.05);4组患者腰臀比(WHR)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察2、观察3组患者24 h蛋白排泄量(UAER)水平较观察1组显著升高(P<0.05)。观察1、观察2、观察3组患者血清APN及SOD、GSH-Px较对照组明显下降,且观察3组下降程度明显高于观察1组和观察2组(P<0.05);血清VEGF和MDA较对照组明显上升,且观察3组上升程度明显高于观察1组和观察2组(P<0.05)。相关性回归分析显示,T2DM患者血清APN水平与SOD、GSH-Px呈明显正相关,与MDA呈明显负相关(P<0.05);VEGF水平与SOD、GSH-Px呈明显负相关,与MDA呈明显正相关(P<0.05)。观察1、观察2、观察3组患者血清APN与VEGF均表现为明显负相关(r=-0.72,P<0.05)。结论 T2DM并发不同程度肾病患者血清APN和VEGF表达与氧化应激反应具有显著相关性,可作为临床T2DM并发不同程度肾病患者诊断及治疗的重要指标。     

癫痫患者血清白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达及其与脑电图的关系

目的探讨白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在癫痫患者血清中的表达水平及其与脑电图的关系。方法 61例癫痫患者(癫痫组)、80例急性脑梗死患者(脑梗阻)以及50例健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组血清IL-1β及TNF-α水平,并分析其与脑电图检查结果的相关性。结果癫痫组、脑梗阻患者发作后1 h的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,癫痫组高于脑梗阻(P<0.05);癫痫组、脑梗阻发作后24 h的血清IL-1β、TNF-α水平低于发作后1 h(P<0.05)。发作后1、24 h脑电图检查异常癫痫患者的血清IL-1β、TNF-α水平均高于脑电图检查正常的癫痫患者,且随着脑电图检查异常的逐渐严重,血清IL-1β、TNF-α水平越高(P<0.05)。经Pearson秩相关分析,脑电图检查结果与血清IL-1β、TNF-α水平呈正相关(r=0.672、0.738,P<0.05),癫痫发作1、24 h后,血清IL-1β与TNF-α均呈正相关(r=0.785、0.816,P<0.05)。结论血清IL-1β及TNF-α在癫痫患者体内呈高表达,并且与脑电图检查结果异常呈正相关,IL-1β及TNF-α可作为脑电图检查的辅助诊断指标。     

巨噬细胞刺激蛋白对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响

目的 探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响.方法 培养正常和烟熏不同时间(1个月、2个月、3个月)的大鼠肺泡巨噬细胞,给予不同浓度MSP处理24 h,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介索8(IL-8)和IL-1β的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 ①MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β;经MSP处理后,各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和n-1β浓度均高于正常组(P＜0.05);大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度随烟熏时间延长呈时间依赖性增加.②MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA,抑制其产生SOD;烟熏2个月组和烟熏3个月组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平均高于正常组(P＜0.05),SOD水平均低于正常组(P＜0.05);随着烟熏时间延长,大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平呈时间依赖性增加,SOD水平呈时间依赖性降低.结论 MSP呈浓度依赖性促进正常和烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和MDA,抑制其产生SOD.MSP促烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β、MDA及抑制其产生SOD的作用较正常大鼠更显著,且烟熏时间越长此作用越明显.