非霍奇金淋巴瘤中MCM2、Cx43、Skp2蛋白的表达

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)中微小染色体维持蛋白2(Minichromosome maintenance protein 2,MCM2)与细胞间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)以及S期激酶相关蛋白2(Sphase kinase-associated protein 2,Skp2)在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义,以期为临床诊治非霍奇金淋巴瘤提供一定的参考.方法:选取2013年1月至2015年1月间入院诊治的非霍奇金淋巴瘤36例作为实验组,并选取同期入院诊治的淋巴结反应性增生18例作为对照组,应用免疫组化法检测MCM2、Cx43、Skp2的表达情况,同时分析MCM2、Cx43、Skp2的表达与非霍奇金淋巴瘤恶性程度、临床分期等的相关性.结果:实验组NHL患者MCM2阳性表达率为83.33％、Skp2阳性表达率为86.11％,显著高于对照组22.22％与27.78％的阳性表达率(P＜0.01);NHL患者Cx43阳性表达率为22.22％,显著低于对照组61.11％阳性表达率(P＜0.01).NHL患者MCM2阳性表达与肿瘤恶性程度、临床分期及Ki67水平密切相关(P＜0.05);NHL患者Cx43阳性表达与肿瘤恶性程度呈负相关(P＜0.01);NHL患者Skp2阳性表达与肿瘤恶性程度及临床分期密切相关(P＜0.05).结论:MCM2、Cx43、Skp2的异常表达与非霍奇金淋巴瘤的恶性程度密切相关,联合检测MCM2、Cx43、Skp2可为非霍奇金淋巴瘤的诊治提供一定的参考.     

凋亡调控基因Mcl—1和bcl—2在反应性及肿瘤性淋巴组织中的表达及其意义

目的：观察Mcl-1和bcl-2在反应性和肿瘤性淋巴组织中的表达，探讨其在肿瘤发生和发展过程中的作用。方法：收集临床资料完整的反应性淋巴组织增生石蜡包埋标本36例，非霍奇金淋巴瘤（NHL）78例和霍奇金病（HD）10例，采用免疫组化方法染色观察Mcm-1和bcl-2表达。结果：反应性淋巴组织中Mcl-1阳性细胞主要分布在生发中心和滤泡间区，而bcl-2阳性的套区淋巴细胞为Mcl-1阴性，78例NHL中，有57例不同程度地表达Mcl-1蛋白，53例表达bcl-2，B细胞肿瘤中两者阳性率高于T细胞肿瘤。10例HD中有9例Mcl-1/bcl-2阳性，结论：Mcl-1作为一种凋亡抑制基因在淋巴组织的表达不同于bcl-2；鉴于两者在淋巴组织肿瘤中的广泛分布，提示其在淋巴瘤细胞凋亡调控中可能起着重要作用。     

不同部位和类型恶性淋巴瘤与EBV感染相关性研究

目的：对不同部位和类型的恶性淋巴瘤中EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）的感染情况进行检测和分析，探讨EBV感染可能与恶性淋巴瘤的病因关系。方法：收集恶性淋巴瘤组织标本127例，其中鼻腔及鼻咽淋巴瘤60例，胃淋巴瘤30例，表浅淋巴结淋巴瘤37例。组织病理学诊断为非霍奇金淋巴瘤（NHL）108例，霍奇金淋巴瘤（HD）19例。采用原位分子杂交方法检测淋巴瘤组织中EBV编码的小RNA（EBER），确定EBV在恶性淋巴瘤细胞中的存在。结果：108例NHL（包括鼻腔及鼻咽、胃、表浅淋巴结部位），EBER检测46例阳性，阳性率为42.6%。鼻腔/鼻咽NHL的EBER阳性率为58.3%（35/60），其中NK/T细胞淋巴瘤29例，EBER阳性19例，阳性率为65.5%（19/29）；B细胞淋巴瘤31例，EBER阳性16例，阳性率为51.6%（16/31）。胃部NHL的EBER阳性率为30.0%（9/30），其中B细胞淋巴瘤28例，EBER阳性9例，阳性率为32.1%（9/28）；T细胞淋巴瘤2例，均为EBER阴性。表浅淋巴结NHL18例，EBER阳性2例，阳性率为11.1%（2/18）；表浅淋巴结HD19例，EBER阳性5例，阳性率为26.3%（5/19）。结论：本组资料非霍奇金淋巴瘤EBV感染阳性率（42.6%）略高于霍奇金淋巴瘤EBV感染阳性率（26.3%），差异无显著性意义（P〉0.05）。鼻腔及鼻咽NHL的EBV感染阳性率（58.3%）高于胃NHL（30.0%）和表浅淋巴结NHL（11.1%）（P〈0.05）。研究提示各类型淋巴瘤与EBV感染均有密切关系，且存在部位依赖性。     

凋亡调控基因Mcl-1和bcl-2在反应性及肿瘤性淋巴组织中的表达及其意义

目的 :观察Mcl 1和bcl 2在反应性和肿瘤性淋巴组织中的表达 ,探讨其在肿瘤发生和发展过程中的作用。方法 :收集临床资料完整的反应性淋巴组织增生石蜡包埋标本 36例 ,非霍奇金淋巴瘤(NHL) 78例和霍奇金病 (HD) 10例 ,采用免疫组化方法染色观察Mcl 1和bcl 2表达。结果 :反应性淋巴组织中Mcl 1阳性细胞主要分布在生发中心和滤泡间区 ,而bcl 2阳性的套区淋巴细胞为Mcl 1阴性。 78例NHL中 ,有 5 7例不同程度地表达Mcl 1蛋白 ,5 3例表达bcl 2 ,B细胞肿瘤中两者阳性率高于T细胞肿瘤。 10例HD中有 9例Mcl 1 bcl 2阳性。结论 :Mcl 1作为一种凋亡抑制基因在淋巴组织的表达不同于bcl 2 ;鉴于两者在淋巴组织肿瘤中的广泛分布 ,提示其在淋巴瘤细胞凋亡调控中可能起着重要作用     

淋巴瘤骨髓侵犯及其检测的研究进展

淋巴瘤起源于淋巴网状系统，分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）。骨髓侵犯（bone marrow involvement，BMI）在淋巴瘤中较为常见，并对病情分期、制定治疗策略以及判断预后有重要的临床意义。因淋巴瘤是一组异质性恶性肿瘤，骨髓侵犯的发生率因其病理类型而异，不同的检测方法可能影响其对骨髓侵犯的检出率。本文就常见类型的淋巴瘤骨髓侵犯及其检测方法的研究进展作一综述。     

非霍奇金淋巴瘤组织中FGFR3和VEGF的 表达及其与血管生成的相关性

 目的探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）中FGFR3和VEGF的表达与临床预后及血管生成的关系。方法用免疫组化Envision法检测62例NHL和40例反应性增生淋巴结（RLH）组织中FGFR3、VEGF和CD105的表达情况。结果FGFR3在36例NHL组织中有表达,阳性率为58.06%（36/62）。而40例RLH组织仅有5%（2/40）表达FGFR3。CD105的表达在NHL和RLH组织中差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF在NHL组织中高表达（75.81%）,并与NHL的惰性或侵袭性分组和国际预后指数（International Prognostic Factors ,IPI）呈显著相关（P<0.05）。同时FGFR3和CD105表达均与NHL的临床分期、结外侵犯和IPI呈显著性相关（P<0.05和P<0.001）。等级相关分析发现在NHL组织中FGFR3与VEGF和MVD均呈显著正相关（r=0.326,P<0.05和r= 0.567,P<0.001）。结论NHL组织中FGFR3过表达及其与VEGF和MVD的正相关性提示FGFR3很可能通过上调VEGF促血管生成从而参与肿瘤形成。     

EB病毒感染与儿童淋巴瘤的相关性研究

目的 研究EB病毒(EBV)与儿童淋巴瘤的相关性.方法 选取我院1996至2005年间的石蜡包埋、淋巴结来源的36例霍奇金淋巴瘤(HL)和51例非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理标本,以同期保存的45例淋巴结反应性增生(RL)病理标本为对照.采用免疫组化法检测EBV-LMP1,采用原位杂交法检测EBV-EBERS,判断EBV的阳性率.结果 HL的EBV阳性检出率为72.2%(26/36),NHL的EBV阳性检出率为15.7%(8/51),RL的EBV阳性检出率为33.3%(15/45),3组间EBV的阳性检出率差异有统计学意义(P=0.000).结论 儿童HL与EBV感染密切相关;儿童NHL的EBV阳性检出率较低,可能与其病理类型有关.     

非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯208例的血液学分析

非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin lymphoma,NHL）是一种常见的淋巴系统恶性增殖性疾病。当NHL发展至晚期时,除侵犯胃肠道、睾丸、腹腔内淋巴组织等部位外,也常侵犯骨髓,导致淋巴瘤骨髓浸润（bone narrow involvement,BMI）或淋巴瘤细胞白血病（lymphoma cell leukaemia,LMCL）。我院自1998年1月～2008年6月共收治NHL患者1649例,其中发生BMI和LMCL共208例,现将其血像、骨髓像结果报告如下。     

微小病灶检测在非霍奇金淋巴瘤的临床意义

在非霍奇金淋巴瘤中,骨髓细胞形态学检查阴性并不能代表骨髓不含肿瘤细胞。常规形态学检查不能够发现的那部分微量肿瘤细胞被称作微小病灶。以往有不少技术用于微小病灶检测,但由于存在敏感性和特异性低等方面的缺陷,限制了它们的临床应用。本文应用敏感性和特异性均高的PCR方法,扩增T细胞性非霍奇金淋巴瘤（T－NHL）患者T 细胞受体γ链（TCRγ）基因重排V9区序列和B细胞性非霍奇金淋巴瘤（B－NHL）患者免疫球蛋白重链（IgH〕基因CDR－Ⅲ区序列,对骨髓形态学检查正常的患者骨髓标本进行微小病灶检测,以研究其应用于协助估计…     

骨髓凋亡蛋白抑制因子survivin检测在非霍奇金淋巴瘤中的临床意义

目的探讨survivin mRNA在非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者骨髓中的表达及临床意义。方法多聚酶链反应（PCR）方法检测21例NHL患者骨髓单个核细胞（MNCs）中克隆性免疫球蛋白重链（IgH）、T细胞受体γ（TCRγ）基因重排。逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）法检测21例NHL患者骨髓及7例术后实体癌患者的外周血单个核细胞的survivin mRNA的表达,12例正常骨髓作为正常对照。骨髓常规检查21例NHL患者淋巴瘤细胞骨髓浸润情况。结果克隆性IgH和（或）TCRγ基因重排在21例NHL患者中检出率为71.4%（15/21）,其中IgH为52.4%（11/21）,TCRγ为47.6%（10/21）。21例NHL患者survivin mRNA的阳性率为81.0%（17/21）,7例术后实体癌患者的外周血单个核细胞仅有1例为弱阳性,12例正常骨髓单个核细胞不表达survivin mRNA。21例NHL患者骨髓常规检查的阳性率为19.0%（4/21）。其中,1例survivin mRNA检测阴性患者,克隆性IgH和（或）TCRγ基因重排阳性,而3例克隆性IgH和（或）TCRγ基因重排阴性患者,survivin mRNA检测阳性,其余病例均同时阴性或阳性。IgH和（或）TCRγ基因重排阳性与survivin mRNA表达存在正相关性。结论survivin mRNA在恶性淋巴瘤患者骨髓中的表达检测也可作为诊断微小残留病变及骨髓侵犯的辅助指标。而survivin mRNA表达与淋巴瘤患者疗效及生存预后关系尚待进一步累积病例及随访。     

子宫内膜癌中FasL和Ki67的表达及临床意义

目的:检测子宫内膜癌组织中脂肪酸合成酶配体（fatty acid synthase ligand，FasL）和细胞增殖核抗原（Ki67）的表达情况，探讨二者表达的相关性及临床意义。方法:搜集2012年6月至2015年8月在我院确诊并治疗的82例子宫内膜癌标本作为研究对象，同期选取24例非典型增生子宫内膜标本和30例正常子宫内膜标本作为对照。采用免疫组化法检测不同子宫内膜组织中Ki67、FasL蛋白表达水平，分析Ki67、FasL与子宫内膜癌各项临床病理参数的相关性。采用Spearman对Ki67与FasL的相关性进行分析。结果:Ki67、FasL在正常子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织中阳性率均逐渐增加，两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。Ki67、FasL表达与子宫内膜癌患者FIGO分期、病理分级、淋巴结转移及肌层浸润密切相关(P<0.05)，与患者年龄、月经状态、脉管瘤栓形成无明显相关性（P>0.05）。经Spearman相关性分析，子宫内膜癌组织中Ki67与FasL表达呈正相关性（r=0.438，P<0.05）。Ki67高表达者2年存活率明显低于低表达者（61.76% vs 92.86%，P<0.05）；FasL高表达者2年存活率明显低于低表达者（57.14% vs 88.46%，P<0.05）。结论:Ki67、FasL在子宫内膜癌组织中显著高表达，有望共同作为诊断子宫内膜癌及判断患者预后的有效生物标志物。     

E-cadherin在不同分子分型乳腺癌中的表达及其在三阴性乳腺癌中的临床意义

目的:探讨不同分子分型乳腺癌中E－钙黏素蛋白（E-cadherin）的表达及其在三阴性组中的临床意义。方法:收集2012年1月至2013年12月乳腺浸润性导管癌共188例，应用免疫组织化学及荧光原位杂交技术将乳腺癌分为Luminal A型49例、Luminal B型41例、HER-2阳性型44例，三阴性组（TNBC）54例。免疫组织化学检测的E-cadherin的表达情况同时分析E-cadherin在TNBC中与临床病理特征关系，并随访54例TNBC患者3年复发或转移率及PFS。结果:乳腺癌中E-cadherin阳性率为52.13%，Luminal A型组阳性率为63.27%、Luminal B型组阳性率为63.41%、HER-2阳性组阳性率为43.18%及TNBC组为42.59%，四组间阳性率差别具有统计学意义(χ2=7.89,P<0.05)。TNBC与HER-2阳性组间差别无统计学意(χ2=0.003,P>0.05)，而TNBC组阳性率较Luminal A型组和Luminal B 型组均明显降低，差别具有统计学意义(42.59% vs 63.27%，χ2=4.40，P<0.05，42.59% vs 63.41%，χ2=4.05，P<0.05)；TNBC中E-cadherin阳性表达与年龄无关 (P>0.05)，与肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移状态及Ki67负相关，差别具有统计学意义(P<0.05)；TNBC总体3年复发或转移率高达55.56%，无病生存率为44.44%。E-cadherin阳性组复发转移率为39.13%，E-cadherin阴性组复发转移率为67.74%，差别有统计学意义（χ2=4.38，P<0.05），3年无疾病进展时间（PFS）E-cadherin阳性组明显优于阴性组（P<0.05）。结论:不同分子分型乳腺癌中E-cadherin表达不同，E-cadherin阳性表达与肿瘤大小、组织学分级、分期及浸润转移呈负相关，对预测3年复发转移有一定意义。     

FRY蛋白在乳腺癌中的表达和临床意义及对癌细胞增殖、迁移和凋亡能力的影响

目的:探讨FRY蛋白在乳腺癌中的表达和临床意义及对癌细胞增殖、迁移和凋亡能力的影响。方法:收集2017年6月-2018年6月于我院接受手术治疗的87例乳腺癌患者癌组织及其距离癌组织超过2.5 cm处的癌旁组织，另收集同期因良性乳腺肿瘤接受手术的34例患者的病变组织，免疫组化检测FRY蛋白的表达情况。将FRY的表达与乳腺癌的相关临床病理指标进行相关性分析。构建rAAV9-FRY过表达载体和对照rAAV9-FRY-NC，转染人乳腺癌细胞株MCF7，实验分为正常组（细胞常规培养，不进行干预）、对照组（细胞转染rAAV9-FRY-NC后，常规培养）、实验组（细胞转染rAAV9-FRY后，常规培养）；EdU标记实验、 吖啶橙（acridine orange，AO）/溴化乙锭（ethidium bromide，EB）双染法、Transwell小室、裸鼠肿瘤异种移植模型、Western blot检测各组MCF细胞的增殖、凋亡、迁移、在裸鼠体内增殖与肺转移的情况、FRY和神经纤毛蛋白-1（neuropilin-1，NRP1）表达的水平。结果:免疫组化结果显示，FRY在癌旁组织中阳性率最高，FRY的阳性表达在良性肿瘤中明显高于恶性乳腺癌组织（P<0.05）。FRY的阳性表达在乳腺癌的不同分级具有统计学差异（P<0.05），不同年龄以及TNM分期的FRY表达比较差异无统计学意义（P>0.05）；而肿瘤直径和浸润深度与FRY的阳性表达相关（P<0.05）。与正常组和对照组相比，实验组MCF7细胞的EdU阳性细胞比例、迁移能力、移植瘤的瘤体重量、瘤体肺脏转移的病灶比例及NRP1的表达明显下降；细胞凋亡率、FRY的表达明显上升；差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:FRY在乳腺癌组织中表达下调，在乳腺癌细胞中FRY特异性结合NRP1来抑制细胞的增殖、迁移，并促进其凋亡。     

子宫内膜样腺癌中eIF3a的表达及意义

目的:检测子宫内膜样腺癌中翻译起始因子3a（eIF3a）的表达，分析其与细胞增殖、凋亡和K-ras基因突变的关系。方法:选择子宫内膜样腺癌患者共55例作为观察组，选择增生期子宫内膜组织55例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中eIF3a的表达以及观察组中Ki67、Bcl-2和BAX的表达。应用Western Blot法检测观察组中PCNA的表达。应用实时荧光定量PCR法检测观察组中K-ras基因突变的情况。结果:观察组中eIF3a 表达的阳性率明显高于对照组（P<0.05），观察组中eIF3a 表达的阳性率在不同肿瘤最大径、不同浸润深度、有无淋巴脉管浸润、有无淋巴结转移和不同FIGO分期的分组中差别有统计学意义（P<0.05），而与年龄、分化程度、是否宫颈间质浸润无明显相关性（P>0.05）。eIF3a表达的阳性率与生存时间有关（P<0.05）。相关分析显示eIF3a 与Ki67（r=0.52，P<0.05）、eIF3a与Bcl-2（r=0.47，P<0.05）、eIF3a与PCNA（r=0.59，P<0.05）均呈正相关性，eIF3a与BAX呈负相关性（r=-0.48，P<0.05）。eIF3a在不同K-ras基因突变的表达中差别有统计学意义（P<0.05）。结论:子宫内膜样腺癌中eIF3a 高表达是肿瘤形成的重要分子事件，参与病变的进展，eIF3a 可能对细胞增殖和细胞凋亡有一定的调控作用。eIF3a 的表达与K-ras基因突变有关。检测eIF3a的表达与子宫内膜样腺癌的预后有关。     

继发性骨淋巴瘤的18F-FDG PET/CT影像诊断及与骨髓活检诊断效能的比较

目的:分析继发性骨淋巴瘤的PET/CT影像特点,比较骨髓活检（bone marrow biopsy,BMB）及PET/CT诊断骨淋巴瘤各自的优势,探讨如何进一步提高骨淋巴瘤的检出率。方法:回顾性分析放化疗前在我院行PET/CT检查的68例继发性骨淋巴瘤影像及骨髓活检资料。所有病例均病理确诊为淋巴瘤。骨淋巴瘤病灶的诊断标准:BMB阳性或骨局灶性FDG代谢增高且治疗后代谢减低或消失。采用SPSS 16.0统计分析不同分组的SUVmax及诊断效能差异。结果:PET/CT与BMB诊断灵敏度比较:68例中63例行BMB。PET/CT的总体诊断灵敏度及对非惰性淋巴瘤的诊断灵敏度高于BMB（P＜0.05）,而对惰性淋巴瘤,BMB灵敏度略高于PET/CT(P＞0.05)。PET/CT表现与BMB结果:根据PET/CT所见分为骨质破坏组（18例）和骨髓浸润组（50例）,骨质破坏组的SUVmax明显高于骨髓浸润组（P＜0.01）。骨质破坏组以弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）为主,PET/CT均阳性。骨髓浸润组PET/CT阳性41例,表现为局灶性增高、弥漫不均匀性增高和弥漫均匀性增高,弥漫均匀性增高组的SUVmax明显低于其它两组。BMB阴性21例,其中骨质破坏组8例,局灶性骨髓浸润13例。病理类型与PET/CT表现:31例DLBCL、10例其它侵袭性非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma,NHL）及6例霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma,HL）均PET/CT阳性;18例惰性淋巴瘤PET/CT仅11例阳性。DLBCL的SUVmax明显高于惰性淋巴瘤（P＜0.05）。结论:继发性骨淋巴瘤骨髓浸润多于骨质破坏。骨质破坏和局灶性骨髓浸润多见于侵袭性骨淋巴瘤,而弥漫性骨髓浸润更多见于惰性淋巴瘤。PET/CT对骨质破坏、局灶性骨髓浸润的诊断优于BMB,而BMB对弥漫性骨髓浸润的诊断优于PET/CT。联合BMB和PET/CT才能更准确地诊断骨淋巴瘤。     

Twist在上皮性卵巢癌组织中的表达及与临床预后的关系

目的:观察Twist在上皮性卵巢癌组织中的表达情况，分析Twist 阳性表达与上皮性卵巢癌患者铂类耐药、无病生存期的关系。方法:回顾性分析 2011年至2016年西京医院妇科121例手术患者，对其术后石蜡组织标本进行免疫组化染色，分析Twist在正常卵巢组织、肿瘤组织中的表达，在耐药、敏感组中的表达和相关性分析及其与预后的关系。结果:Twist阳性表达率在正常卵巢组织与肿瘤组织中分别为40.00%、60.40%， 其差异有统计学意义(P<0.05)。耐药及敏感组中的上皮性卵巢癌患者中Twist阳性表达率分别为80.00%、52.11%，差异有统计学意义（P<0.05)。上皮性卵巢癌患者中，Twist表达水平越高，患者生存率越低。单因素分析显示:肿瘤复发、FIGO分期、淋巴结转移、铂反应及Twist高表达为影响上皮性卵巢癌患者预后的危险因素；多因素分析显示:复发为上皮性卵巢癌患者的独立预后因素。结论:Twist在上皮性卵巢癌组织中的表达明显高于正常组织，在耐药组的表达明显高于敏感组，但与患者平均无病生存期及总生存期的长短是否也存在统计学差异有待进一步研究。     

长链非编码RNA TUG1调控miR-138-5p对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸调节基因1(TUG1)调控miR-138-5p对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:在骨肉瘤细胞U-2OS中转染TUG1 siRNA和siRNA control，qRT-PCR测定干扰效果，MTT测定增殖，流式细胞术测定凋亡，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移。starBase预测TUG1与miR-138-5p有结合位点，双荧光素酶报告载体鉴定靶向调控关系。将miR-138-5p抑制物和TUG1 siRNA共转染至骨肉瘤细胞中，测定干扰miR-138-5p对下调TUG1的骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。结果:转染TUG1 siRNA后的骨肉瘤细胞中TUG1表达水平明显低于转染siRNA control后的细胞（P<0.05）。下调TUG1后的骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力降低，细胞凋亡率升高（P<0.05）。野生型TUG1荧光素酶报告载体与miR-138-5p共转染后细胞荧光素酶活性降低（P<0.05）。与转染TUG1 siRNA的细胞比较，miR-138-5p抑制物和TUG1 siRNA共转染后的细胞增殖、侵袭和迁移能力升高，细胞凋亡率降低（P<0.05）。结论:下调LncRNA TUG1表达通过调控miR-138-5p表达抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力并诱导细胞凋亡。     

米非司酮对异位子宫内膜腺上皮细胞中凋亡基因、侵袭基因表达的影响

目的:探讨米非司酮对异位子宫内膜腺上皮细胞中多种凋亡基因、侵袭基因表达的影响。方法:本研究为双盲随机对照研究，选取78例子宫内膜异位症患者作为研究对象，随机分为米非司酮组与对照组，各39例。米非司酮组采用米非司酮+手术治疗，对照组仅行手术治疗，术后采用酶联免疫法检测两组侵袭基因、凋亡基因的蛋白表达量。结果:米非司酮组细胞凋亡率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；异位子宫内膜腺上皮细胞中 β-catenin、GSK3β、uPA、NF-κBp65、OPN等侵袭基因的蛋白表达量均明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；PTEN、Smac、Bax、Fas等促凋亡基因的蛋白表达量均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；Ki-67、c-IAP１、Bcl-2、Livin、Id-1等凋亡抑制基因的蛋白表达量均明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论:米非司酮能够影响异位子宫内膜腺上皮细胞中多种侵袭、凋亡基因的表达，可下调侵袭基因的表达，抑制侵袭；上调促凋亡基因的表达以及下调凋亡抑制基因的表达，促进细胞凋亡。     

淋巴细胞抗原6复合物E的表达与POF方案治疗晚期胃癌疗效的相关性分析

目的:探讨晚期胃癌患者中淋巴细胞抗原6复合物E(LY6E)的表达与“紫杉醇脂质体+奥沙利铂+氟尿嘧啶”（POF）方案化疗疗效的关系。方法:收集45例一线接受POF化疗的晚期胃癌患者的临床、病理资料，采用免疫组化法检测其LY6E的表达情况，计算客观有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)，统计分析LY6E的表达与胃癌患者临床病理特征、近期疗效及临床受益率的关系。结果:45例患者中，LY6E的阳性率为71.1%。未分化－低分化腺癌LY6E的阳性表达率显著高于中－高分化腺癌(78.9% vs 28.6%，P<0.05)。45例患者ORR为31.1%，DCR为55.6%，临床受益率为40.0%。与LY6E(－)患者相比，LY6E(＋)患者的ORR、DCR和临床受益率均显著降低（ORR:18.8% vs 61.5%；DCR:43.8% vs 84.6%；临床受益率:28.1% vs 69.2%）（P<0.05）。LY6E的表达与POF方案所致化疗毒副反应无显著相关性(P>0.05)。结论:LY6E与晚期胃癌分化程度相关，晚期胃癌患者中LY6E的表达可能成为预测POF方案化疗敏感性的新指标，并有可能成为胃癌治疗潜在的新靶点。     

B7-H4及Fas、FasL与宫颈癌免疫逃逸机制的关系

目的:检测免疫共刺激分子B7-H4及Fas、FasL在不同宫颈组织中的表达，研究三者的异常表达与宫颈癌免疫逃逸机制的关系。方法:选择陕西省肿瘤医院病理科2014-2018年的石蜡包埋标本162例，采用免疫组织化学方法检测20例正常宫颈、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)和112例I期-IV期宫颈癌组织中B7-H4及Fas、FasL的表达水平。结果:B7-H4在正常宫颈组、CIN组、宫颈癌组的阳性表达率分别为0、20.0%、47.32%，两两相比，具有显著性差异（P<0.05）。在112例宫颈癌病例中FIGO临床分期I期至IV期各期别宫颈癌组织B7-H4的阳表达率分别为16.67%、43.18%、70.83%、85.71%，各组间相比差异具有统计学意义。正常对照组Fas的阳性表达率是85.00％，CIN组43.33％，宫颈癌组41.96％，正常组与CIN、正常组与宫颈癌组相比差异均具有统计学意义（P<0.05），CIN组与宫颈癌组相比，无明显差异（P>0.05）。FasL的阳性表达率在正常组为20.00%，CIN组为50.00%，宫颈癌组为56.25%，正常组与CIN、宫颈癌组比较，差异具有统计学意义(P<0.05)，CIN组与宫颈癌组比较无显著差异;B7-H4阳性宫颈癌组Fas阳性表达率28.30%明显较B7-H4阴性宫颈癌组Fas阳性表达率54.24%低，差异具有统计学意义（P<0.05）；而B7-H4阳性宫颈癌组FasL阳性表达率79.25%明显高于B7-H4阴性宫颈癌组FasL阳性表达率35.59%，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:负性免疫共刺激分子B7-H4和Fas、FasL凋亡蛋白在宫颈癌的发生、进展中起到了重要作用，其协同作用可能为宫颈癌细胞逃逸机体免疫的机制之一。