GSTM1多态性与肺癌敏感性关系研究

ＧＳＴＭ１与进入体内的环境化学致癌物代降解有关，人群中ＧＳＴＭ１表现出多态性，不同种族、不同个体代谢降解环境化学物的能力差异很大，这可能是个体间对环境致癌物暴露反应不同的原因，探讨ＧＳＴＭ１遗传多态性与肺癌敏感性关系，筛检高危人群，为肺癌防治提供理论依据，我们研究了ＧＳＴＭ１多态性在广东籍肺癌病人和健康对照组中的分布状况。结果显示ＧＳＴＭ１缺陷型在肺癌病人中频率明显增加，提示ＧＳＴＭ１遗传多态性可     

肺癌遗传易感性的研究进展

肺癌是对人类生命威胁最大的恶性肿瘤之一 ,发病率和死亡率在全球都呈上升趋势。病因学研究显示 ,吸烟和环境致癌物在肺癌发生中占有重要地位。尽管80 %～ 90 %的肺癌与烟草暴露有关 ,但吸烟者中只有少于 2 0 %的人发展成为肺癌[1] ,说明不同个体对烟草中致癌物的敏感性不同 ;流行病学资料还发现 ,肺癌患者中存在家族聚集现象。这些发现促进研究者思考肺癌发生与遗传易感性的关系 ,而肺癌易感性的研究也已经成为近年来肿瘤分子流行病学的热点。一般认为 ,肺癌遗传易感性与代谢酶基因多态性、ＤＮＡ修复机制异常和癌基因 /抑癌基因突变等因素…     

肺癌病因学和遗传易感性研究进展

肺癌是目前全世界对人类健康与生命威胁最大的 恶性肿瘤,其发病率和死亡率呈上升的趋势。肺癌病 因学研究显示,吸烟和环境致癌物在肺癌的发生中占 有重要的地位。但不同个体对烟草和致癌物的敏感性 是不同的。流行病学资料发现肺癌患者中还存在家族 聚集现象。这些发现促使研究者思考肺癌发生与遗传 易感性的关系。目前已知遗传易感性在肺癌发生中具 有重要的作用,它直接涉及到吸烟的行为、致癌物的代 谢和解毒、DNA损伤的修复、细胞周期的调控以及其 他细胞应答反应。因此,肺癌易感性的研究已成为近 年来…     

谈谈环境中的化学致癌物质

目前认为2/3以上人类癌瘤与外环境因素有关。资料表明近年来由于工业迅速发展,环境污染日益严重,肺癌发病率不断增加。美国从40年代至70年代,男性肺癌死亡率提高了18倍。环境致癌物中约80～90％为化学物质。迄今,已有1000余种化学致癌物质已由动物试验证实。 化学致癌物的作用可分为二类:一类是能直接引起人和动物癌的化学物质称为直接致癌物;一类需通过体内代谢转化过程或激活后才能起致癌作用的称为前致癌物。另一类本身单独不能致癌,但能促进致癌物质起致癌作用的称促癌物。环境中化学致癌物质主     

心理因素对肺癌患者体内致癌物──DNA加合物水平的影响

心理因素对肺癌患者体内致癌物──ＤＮＡ加合物水平的影响童小玫，谢汇江，王玉葵，李毓茯北京市结核病胸部肿瘤研究所（北京１０１１４９）本研究使用病例对照研究方法，采用国内外较先进的致癌物──ＤＮＡ加合物检测技术，在测定吸烟所致男性１９对，女性１８对原发性...     

第五届世界肺癌大会述评

1988年4月世界肺癌研究协会(IASLC)在瑞士召开了第五次世界肺癌大会。本述评将从参会的750篇论文中推断出当前以及将来肺癌研究工作的发展趋势。流行病学、病因学和预防吸烟和肺癌的关系已被确切地证实。在工作和居住环境中接触其它致癌物,如α颗粒放     

单核苷酸多态性与肺癌易感性关系的研究进展

肺癌是全世界癌症中死亡率最高的疾病，在一些发达国家中，如美国，因患癌症死亡的人群中肺癌比例高达28％，肺癌患者5年生存率不足15％，而在发展中国家中肺癌患者5年生存率刚刚达到5％甚至更低。如此低的生存率，主要是由于70％的肺癌患者发现时均为晚期。因此，早期诊断是提高肺癌患者生存率的关键。肺癌的病因主要是吸烟和环境化学致癌物。     

代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究进展

恶性肿瘤是人类死亡的重要原因之一 ,其中肺癌在发达国家占全部恶性肿瘤死亡的第一位 ,在发展中国家肺癌死亡率也呈逐年上升趋势。研究表明 80 %以上的肺癌与烟草暴露有关 ,吸烟人群患肺癌的相对危险性比不吸烟人群高 2 0倍之多[1 ] 。已有报道发现烟草中致癌物质在体外癌细胞株中诱发的ｐ5 3突变与临床上肺癌组织中检测到的ｐ5 3突变位点相同[2 ] 。但只有一小部分的吸烟者 ( <2 0 % )可能患肺癌 ,显然机体对烟草烟雾中致癌物的敏感性有很大的个体差异。在烟草烟雾中致癌物多达 5 5种 ,其中有两大类与肺癌密切相关 ,研究也较为深入。一类是…     

职业暴露与女性肺癌危险性

据估计不同地区男性职业暴露增加肺癌危险性5～30％不等,某些在生产中应用或产生的化学物质已被认定为肺致癌物,诸如多环芳香烃类、石棉、铬、砷及镍化合物等,以及某些职业与增加肺癌危险性有关。但是职业与女性肺癌关系的研究并不多,主要原因是女性     

肺癌的病因学研究进展

大多数国内外恶性肿瘤死亡统计资料表明肺癌死亡率高于其他恶性肿瘤死亡率而居首位。美国学者提出衡量疾病影响生存的指标──减寿数，并认为当其他肿瘤所致的减寿数降低时，肺癌所致减寿数却在增加。此外，由于肺癌的诊断、治疗效果及预后往往令人不满意，已成为首要危害人类健康的恶性肿瘤。所以，对肺癌的病因学研究显得相当重要。细胞癌变的启动是由于机体与外界环境中某些因素发生不同程度的相互作用。不同种类的恶性肿瘤病因归因于机体的内在因素或／和外界环境中致癌因素的程度各异。一般来说，肺癌的发生则主要是由于机体外界致癌物…     

我国肺癌分子流行病学研究概况

癌的分子流行病学是分子生物学与传统流行病学相结合的一门新兴学科[1 ] 。癌的分子流行病学研究内容广泛 ,如个体对致癌物的有效接触剂量 ,致癌物引起的早期生物效应 ,个体对致癌物的敏感差异或遗传倾向性等。癌的分子流行病学研究在发现和监测高危人群 ,早期发现癌患者 ,预防癌的新途径等方面可能带来重大突破。我国肺癌分子流行病学的研究可追溯到 2 0世纪 80年代 ,研究内容大多结合我国肺癌病因实际 ,以肺癌高发区为现场 ,进行了许多有意义的工作。近年来 ,在跟踪国际研究前沿方面 ,取得一定进展 ,显示出我国肺癌流行病学的进步和肺癌防…     

广州市肺癌患者细胞学类型的变动趋势及分析

肺癌细胞学类型与病因有密切的关系，分析细胞学类型的变动趋势，有助于病因学的探讨。本文对广州市１９８０～１９８９年间死于肺癌的１０９３例肺癌患者的细胞学类型的变动趋势进行了分析。结果表明：男性有腺癌比例上升，鳞癌下降的趋势。女性则相反，表现为鳞癌上升腺癌下降。男女肺癌死者中吸烟者的比例在整个研究过程均没有明显变化，表明肺癌细胞学类型的变动可能是由吸烟以外的其他因素所引起。女性接触环境化学致癌物机会增多，可能是女性鳞癌比例上升、腺癌下降的原因。男性腺癌比例上升的原因，有待于进一步探讨。     

煤焦沥青碘油溶液气管注入诱发大鼠肺癌的实验研究

本文报告了应用煤焦沥青碘油溶液气管注入诱发大鼠肺癌的实验研究。Ｗｉｓｔａｒ大鼠气管注入致癌物，于实验结束时，肺癌发生率达９１．６％。碘油对照组未见肺癌发生。所诱发的肺癌大多为多灶性起源。最早出现于实验的第１６天，组织学类型有鳞癌、腺癌及腺鳞癌。结果表明：碘油作为赋形剂进行沥青实验性肺癌研究，可提高肺癌发生率，发癌时间提前，中央型肺癌增多且便于Ｘ线观察。     

薄荷味香烟与肺癌

黑人吸烟的肺癌患者比每天吸等县香烟的白人男子多60％。根据美国学者对一组12000名吸烟至少20年的成年男子，进行5年—10年的前瞻性研究的结果，认为对这种差异的解释之一，是黑人喜欢吸带薄荷味的香烟，这种烟可能比一般烟含有更多财致癌物。入组的人员中，出现318例新生肺癌，经调整其他危险因素后（年龄，种族，日吸烟量等），发现吸薄荷味香烟者，患肺癌的危险增加45％。值得注意的是，吸薄荷味香烟的女性，并未见有增加患肺癌的危险（黑人女烟民患肺癌和白人女烟民相似）。作者指出，在与吸烟有关的疾病范畴内，这种性别上的发病差异…     

职业性暴露和DBSQ代谢表型与肺癌危险性

Agesh等报告了吸烟者易患肺癌与由遗传决定的氧化2-脒基-1,2,3,4-四氢异喹啉(DBSQ)发生代谢变化的能力有关。但这种假定的遗传性危险因素单独及与职业性肺致癌物的暴露联合起来所致肺癌的危险度还未评     

肺癌主要危险因素的研究进展

国内外有大量文献和统计研究确定了肺癌相关危险因素。其中最肯定的危险因素为吸烟,但引起肺癌的其他危险因素研究结果却很不一致,如雌激素、饮食、慢性呼吸系统疾病等。全文结合国际癌症研究所有关人类致癌物评估的结果,对近年来肺癌危险因素的研究进展,尤其是我国人群的肺癌研究进行阐述。我国云南锡矿工职业暴露和筛查队列、云南宣威肺癌高发现场、上海女性健康队列等揭示了吸烟、室内燃煤污染、职业性氡暴露、非吸烟女性雌激素与肺癌的关系。     

Fhit在非小细胞肺癌中的失表达及其意义

目的：探讨Fhit失表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法：随机收集非小细胞肺癌（含癌旁组织和正常肺组织）标本102例，采用免疫组织化学法检测Fhit的表达并结合肺癌的临床病理特征进行分析。结果：Fhit在非小细胞肺癌组织与癌旁细支气管上皮细胞中定位于细胞质。在102例肺癌组织中有31例（30.4%)Fhit免疫组化染色阳性，而在相邻的正常肺组织中100％染色阳性。35例细支气管不典型增生区中7例（20％）阳性。而且Fhit失表达与组织类型、分化程度和临床分期及患者的吸烟史有统计学意义（P＜0.05)。结论：Fhit在非小细胞肺癌中及支气管上皮不典型增生区表达下降或无表达，尤其在鳞癌和吸烟病例中阳性率低，因此Fhit失表达可能与肺癌早期发生及环境致癌物致癌过程有关。     

癌的预防 第四讲：环境与癌-空气污染与肺癌

世界卫生组织(WHO)发表的资料表明，人类癌症90％与环境因素有关，其中主要又与化学因素有关。空气环境是人类赖以生存的不可缺少的物质，大量研究表明，空气中致癌性多环芳烃、石棉，砷，氡等与人类肺癌发病有关。因此，近年来肺癌病因学研究结果认为，吸烟、某些职业因素、空气污染是人类肺癌的主要危险因素。     

砷的致癌、致畸及致突变作用研究进展

砷的致癌、致畸及致突变作用研究进展张波１孟紫强２１山西大学环境科学系２环境生物毒理学研究室太原０３０００６大量流行病学研究和临床观察证明无机砷化合物与人类的几种癌症有关，是确认致癌物；但是，大多数动物诱癌实验表明砷不能诱发动物发生肿瘤。因此，砷不是始...     

NQO1、CYP1A1、mEH基因多态性与肺癌易感性关系的病例—对照研究

肺癌是世界上发病率和死亡率增长较快的恶性肿瘤。在中国，肺癌已被列为城市人口恶性肿瘤死因之首，并有继续增长之势。研究认为，人群对化学物质诱发肿瘤的易感性与环境致癌物供谢相关酶的遗传变异性有关。关于肺癌易感性的探讨，近年来对NQO1、CYP1A1、CYP2E1、mEH等基因的遗传多态性开展了研究，已取得了一些有价值的结果。为探讨南京地区人群肺癌易感基因，我们应用配对病例－对照研究方法，收集南京市区原发性肺癌患者84例，同时按1：1配对选择正常对照84例，进行流行病学调查。采用PCR技术，对样本DNA进行NQO1、CYP1A1、mEH-exon3、mEH-exon4基因型的检测，并分析各基因型与肺癌易感笥的关系。研究结果表明，南京市正常人群中，相关基因野生型纯合子wt/wt、杂合子wt/vt、突变型纯合子vt/vt3种基因型的频率分布情况分别是：N1O129.5%,51.1%,19.3%,CYP1A1 35.2%,44.3%,20.5%;mEH-exon3 26.1%,56.8%,17.0%;mEH-exon4 83.05,15.9%,1.1%。以上情况与国外的有关报道存在一定差异，与不同地区中国人群的频率分布特征基本一致。种族差异可能是造成有关基因型分布差异的重要原因。南京市区人群NQO1、CYP1A1和mEH-exon4与肺癌易感性没有明显差异。mEH-exon3基因型与肺鳞癌发生有关，野生型个体可降低肺癌发病的风险（PR＝0.32,95%CI：0.0078-0.63)，杂合型和突变型个体患肺鳞癌的危险性明显高于野生型个体（OR＝3.1,95%CI:0.08-6.12)；考虑吸烟因素后，mEH-exon3基因型与吸烟者肺癌发生有关，野生型个体可使肺癌发病风险性降低（OR：0.18,95%CI:0.06-0.29)，杂合型和突变型个体患肺癌的危险性增高9OR：5.66,95%CI:2.01-9.30)。综上所述，南京市人群中NQO1、CYP1A1、mEH基因的分布情况与国内外的相关报道存在一定差异，种族差异、地域不同可能是造成肺癌易感基因不同的重要原因。南京市人群中mEH-exon3基因杂合型和突变型与肺鳞癌发生有关，与吸烟者肺癌发生关系更为密切。