牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨牛磺酸对高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法：建立肾血管性高血压大鼠模型,心肌细胞凋亡检测采用ＴｄＴ介导的原位末端缺口标记法,ＡｎｇⅡ测定采用放免法。结果与相应假手术组相比,两级模型组（４周、１２周）心肌ＡｎｇⅡ含量增多,收肌细胞凋亡增多;与１２周模型组相比,给药组左收室／体重比和心肌ＡｎｇⅡ含心肌细胞凋亡减少,与正常组相近。结论高血压大鼠心肌细胞凋亡增多,牛磺酸高血压心肌细胞凋亡有抑制作用     

四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官Ang-Ⅱ和CGRP表达的影响

目的 探讨四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法 选择健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,免疫组化法测定心、脑、肾组织中Ang-Ⅱ和CGRP的表达。结果 肾性高血压组大鼠各器官CGRP和Ang-Ⅱ表达水平较正常对照组均显著升高。四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低;四逆汤治疗组大鼠Ang-Ⅱ在肾脏和心脏的表达水平较肾性高血压组均明显降低,但在脑组织中的表达差异无显著性。结论 四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中血管活性物质Ang-Ⅱ和CGRP的表达水平,发挥其血压调节作用。     

四逆汤对肾性高血压大鼠肾及心脑病变的影响

目的探讨四逆汤对高血压大鼠肾及心脑等器官病理学改变的影响。方法取健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组、四逆汤治疗组,每组8只。应用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用RBF-2型大鼠尾动脉血压计测量血压。四逆汤治疗组给予四逆汤灌胃4周,肾性高血压组同期给予生理盐水灌胃,正常对照组不做任何处理。观察各组大鼠肾及心脑的组织病理学改变。结果四逆汤治疗组血压降至正常;肾性高血压组大鼠肾、心、脑结构较正常对照组均有不同程度的改变;四逆汤治疗组大鼠肾脏入球小动脉壁厚度较肾性高血压组明显变薄（F=11.086,q=2.82,P〈0.05）,心肌细胞横截面积显著减小（F=13.607,q=2.83,P〈0.05）,脑血管病理改变较对照组无显著性差异。结论四逆汤对高血压具有一定的治疗作用,在降压的同时能够一定程度减轻肾、心、脑的病理改变。     

大鼠高血压性脑出血脑组织细胞凋亡表达及早期加压氧干预治疗对其影响

①目的　探讨大鼠高血压性脑出血双侧大脑皮质区和纹状体区细胞凋亡的时程变化和早期加压氧干预治疗对细胞凋亡的影响。②方法　将 15 6只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、高血压性脑出血4h～ 14d不同时间点自然恢复组和高血压性脑出血早期加压氧治疗后 6h～ 14d不同时间点恢复组。对照组为正常大鼠 ;高血压性脑出血动物模型采用双侧肾动脉前支部分热凝后给予高钠高脂高胆固醇饮食 6周 ,加小剂量胶原酶联合肝素立体定向尾壳核注入法建立 ;正常大鼠生理盐水代替胶原酶肝素尾壳核注入作为假手术组 ;早期加压氧治疗组在动物模型建立后 4h进行加压氧治疗。运用TUNEL法检测细胞凋亡数。③结果　自然恢复组4h～ 14d各时间点细胞凋亡数均明显高于对照组和假手术组 ,差异有显著性 (t=9.18～ 4 2 .5 6 ,P <0 .0 1) ;自然恢复组出血侧大脑皮质区和纹状体区各时间点 (14d除外 )的细胞凋亡数明显高于非出血侧 ,差异有显著性 (t =2 .71～ 18.39,P <0 .0 1) ,且其凋亡表达高峰在 18～ 2 4h出现 ,比非出血侧提前约 6h ;早期加压氧治疗组 12h～ 3d各时间点细胞凋亡数明显低于自然恢复组 ,差异有显著性 (t=2 .0 7～ 15 .34,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　大鼠高血压性脑出血出血侧脑区与非出血侧脑区细胞凋亡高峰     

牛磺酸抑制肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的：探讨牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法：75只大鼠随机分为3组，模型组、假手术组和给药组。其中模型组：采用二肾一夹（2KIC）法建立肾血管性高血压大鼠模型；给药组：高血压模型成功后，于术后4周末开始灌饲牛磺酸50mg／（kg·d）8周。采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）进行心肌细胞捌亡原位检测；放射免疫法检测心肌AngⅡ含量；分光光度计法检测心肌细胞DNA含量。结果：进入结果分析的模型组、似手术组及用药组分别为17、30和8只。与假手术组相比，模型组术后第4、12周末心肌细胞凋亡均明显增多（P〈0．01）；心肌细胞DNA含量和AngⅡ含量亦明显增多（P〈0．01）。与4周末模型组相比，12周末模型组血压心肌细胞凋亡增多（P〈0．05），心肌DNA含量明显增多（P〈0．01），AngⅡ含量增多（P〈0．01）。与12周末模型组相比，给药组心肌细胞凋产减少（P〈0.01），心肌DNA和AngⅡ含量明显减少（P〈0．01）。结论：肾性高廊压大鼠心肌细胞凋亡增多，牛磺酸治疗可抑制心肌细胞凋亡。     

雷米普利抑制自发性高血压大鼠细胞凋亡研究

为了研究血管紧张素转化酶抑制剂对自发性高血压大鼠细胞凋亡的作用。对雄性高血压大鼠,分别从３周龄和５周龄起每每日１ｍｇ／ｋｇ剂量,给予雷米普利口服治疗,至１０周龄时停药,每１６周龄时处死,并以年龄 ,     

牛磺酸抑制肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的:探讨牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法:75只大鼠随机分为3组,模型组、假手术组和给药组。其中模型组:采用二肾一夹(2KIC)法建立肾血管性高血压大鼠模型;给药组:高血压模型成功后,于术后4周末开始灌饲牛磺酸50mg/(kg·d)8周。采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)进行心肌细胞凋亡原位检测;放射免疫法检测心肌AngⅡ含量;分光光度计法检测心肌细胞DNA含量。结果:进入结果分析的模型组、假手术组及用药组分别为17、30和8只。与假手术组相比,模型组术后第4、12周末心肌细胞凋亡均明显增多(P<0.01);心肌细胞DNA含量和AngⅡ含量亦明显增多(P<0.01)。与4周末模型组相比,12周末模型组血压心肌细胞凋亡增多(P<0.05),心肌DNA含量明显增多(P<0.01),AngⅡ含量增多(P<0.01)。与12周末模型组相比,给药组心肌细胞凋亡减少(P<0.01),心肌DNA和AngⅡ含量明显减少(P<0.01)。结论:肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡增多,牛磺酸治疗可抑制心肌细胞凋亡。     

肾性高血压大鼠实验模型制作改进

肾性高血压大鼠实验模型制作改进傅继华,陈宇飞,张琪（中国药科大学生理学教研室,南京２１０００９）肾性高血压实验模型是研究高血压及降压药物常用的实验手段,其制作方法中以狭窄肾动脉形成肾血管性高血压为最常用,且常以大鼠为实验动物。但由于大鼠肾动脉较细,阻...     

清肝汤对肾性高血压大鼠血压的影响

目的观察清肝汤对肾性高血压大鼠(RHR)血压的影响,并初步探讨其降压机制,为传统验方新用提供实验依据。方法左肾动脉狭窄法建立“两肾一夹”高血压大鼠模型;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压;用EILSA法检测血ALD及心肌组织AngⅡ浓度。结果与模型组比较,清肝汤实验组及卡托普利组对RHR产生明显的降压作用(P<0.01);实验组各剂量间降压作用无显著性差异(P>0.05);与卡托普利组降压作用相比也无显著性差异(P>0.05)。实验组还可降低血浆ALD和心肌AngⅡ浓度。结论清肝汤有良好的抗高血压作用。*     

五苓散对肾性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的　观察五苓散提取液对肾性高血压大鼠的实验治疗效果及其对大鼠尿量和血清Na+ 、K+ 、Cl-浓度的影响。方法　建立改进G 2K1C二肾一夹高血压大鼠模型。大鼠随机分为 6组 :假手术组 ,模型组 ,五苓散高剂量组 (80 g/kg) ,五苓散中剂量组 (40g/kg) ,五苓散低剂量组 (2 0 g/kg) ,氢氯噻嗪组 (2 5mg/kg)。灌胃给药期间测量大鼠尿量 ,给药 30d后测定大鼠尾动脉压 ,并取血测定血清Na+ 、K+ 、Cl-浓度。结果　五苓散高、中、低剂量组均能降低肾性高血压大鼠的血压 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但仍高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而与氢氯噻嗪组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。五苓散高、中、低剂量组对大鼠有显著利尿作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但作用较氢氯噻嗪缓和 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。五苓散高、中、低剂量组和氢氯噻嗪组对Na+ 、Cl-浓度均无影响 (P >0 .0 5 ) ,氢氯噻嗪组大鼠血K+ 浓度降低 ,与假手术组及高、中、低剂量组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　五苓散提取液对肾性高血压大鼠具有利尿、降压作用 ,且不造成电解质紊乱     

Dahl高血压大鼠肾小管细胞凋亡的研究

目的：通过对Dahl高血压大鼠肾脏皮质肾小管细胞凋亡及增殖的检测，探讨细胞凋亡在盐敏感性高血压大鼠肾损伤中的作用。方法：日本引进Dahl高血压大鼠（实验组为盐敏感型大鼠，对照组为盐抵抗型大鼠），5周龄时喂8%食盐饲料，尾套法每周测一次收缩期血压，取10周、11周、12周龄大鼠肾脏，多聚甲醛固定，常规石蜡包埋，TUNEL法检测凋亡细胞和SP免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞，计算阳性细胞率，进行方差分析。结果：Dahl盐敏感型高血压大鼠肾脏皮质肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞和PCNA阳性细胞显著增多，具有表现为10、11周龄凋亡和PCAN阳性细胞都增加，在第12周龄PCNA阳性细胞继续增加而凋亡细胞数量有所减少。结论：细胞凋亡在肾脏损伤的早期发挥作用，与细胞变性同时存在，可能是对损伤的一种保护性应激反应。     

肾性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平的实验观察

应用特异的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）放射免疫测定技术观察了２、４、６周肾性高血压（ＲＨ）大鼠血浆及主动脉组织中ＣＧＲＰ的水平。结果显示：各时期ＲＨ大鼠血浆中ＣＧＲＰ含量明显低于同期对照（Ｃ）组，而主动脉组织中ＣＧＲＰ含量显著高于同期Ｃ组。提示组织中ＣＧＲＰ的释放减少和循环血中其含量不足可能与肾性高血压发病有关。     

EXPERIMENT STUDY OF CARDIOMYOCYTE APOPTOSIS AND CARDIOMYOCYTE PROLIFERATION DURING THE DEVELOPMENT OF CARDIAC HYPERTROPHY IN SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS

It was well known that cardiohypertrophy wasthe most characteristic representation of hypertensivetarget organ damage. Recent study has indicated thatcardiohypertrophy was caused by non-symmetricalproliferation of non-cardiomyocyte and abnormal ex-pression of collagen gene despite that cardiohypertro-phy is an adaptive modulation of cardiomyocyte to theincreasing ventricle wall stress[1] according to com-monly thinking. Apoptosis was controlled by gene,and the course of which was programmed an…     

螺内酯对高血压大鼠左室肥厚及血浆肾上腺髓质素水平的影响

目的探讨醛固酮拮抗剂螺内酯(spironolactone)对实验性高血压大鼠心脏结构和功能的干预作用,以及对血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的影响。方法腹主动脉缩窄法建立高血压动物模型,44只雄性Wistar大鼠随机分为高血压模型组、培哚普利(derindopril)[2 mg/(kg.d)]组、螺内酯[20 mg/(kg.d)]组和假手术对照组。治疗12周后,各组分别应用超声检测心脏结构和功能,放射免疫法检测血浆ADM水平。结果心脏超声结果显示,螺内酯组和培哚普利组同高血压模型组比较,舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、相对室壁厚度、左室质量、左室内径及左房内径明显下降,且均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);同培哚普利组比较,螺内酯组相对室壁厚度明显下降,有统计学意义(P<0.01)。螺内酯组、培哚普利组同高血压模型组比较血浆ADM水平明显下降,有统计学意义(P<0.01)。结论螺内酯和培哚普利均能逆转左室肥厚,改善心脏舒张功能,且螺内酯逆转左室肥厚优于培哚普利;应用螺内酯和培哚普利后,血浆ADM水平下降,伴随左室肥厚和舒张功能的改善,其机制可能为ADM在高血压中作为代偿性激素,可与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosteronesystem,RAAS)相互拮抗,或通过ADM直接作用,逆转左室肥厚。     

可乐定和汉防己碱抑制高血压大鼠动脉平滑肌DNA合成速率

本文研究肾性高血压大鼠动脉平滑肌 DNA 合成速率,结果表明高血压大鼠动脉 DNA 合成速率显著高于假手术对照组。可乐定和汉防己碱使高血压大鼠动脉平滑肌DNA 合成速率受抑制,分别为高血压组的29.3%和56.4%。     

肾性高血压大鼠离体血管收缩反应的变化及机制

目的：观察肾性高血压（ＲＨ）大鼠离体胸主动脉收缩反应变化并探讨其机制。方法：将体重为１６０～１８０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为高血压与对照（Ｃ）组,术后饲养１个月后,用颈动脉摘管法测血压,用生物测定法观察胸主动脉收缩反应变化及ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ＿ＮＡＭＥ及岛苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）对其的影响。用张力传感器记录血管环张力变化。结果：ＲＨ组大鼠胸主动脉地苯肾上腺素（ＰＨＥ,１０＾－５～１０＾－９     

肾性高血压大鼠心肌去甲肾上腺素含量的研究

采用结扎一侧肾动脉形成肾性高血压模型,研究肾性高血压大鼠发生心肌肥大时心肌去甲肾上腺素(NE)含量的改变以及心得安,巯甲丙脯氨酸对肾性高血压大鼠该指标的影响。结果提示,形成肾性高血压6～8周后动物左心室重量明显高于正常组(P<0.05),心肌NE含量明显低于正常组(P<0.05);巯甲丙脯氨酸治疗肾性高血压组心肌NE含量恢复到正常水平;而心得安则对肾性高血压组心肌NE含量无影响。     

大鼠肾血管性高血压心肌肥厚的产生和逆转

用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82％。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去左肾能迅速有效地控制高血压状态,8周后心肌肥厚显著消退,但尚未完全逆转到对照水平。