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正骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构异常为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病[1]。防治骨质疏松症的最终目的是减少骨折的发生。临床上采用延缓和减少骨量丢失,争取重获骨量,增加骨骼强度而达到此目的。骨质疏松症的治疗措施分为基 相似文献
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2型糖尿病与骨质疏松相关性的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。糖尿病是一种常见的全身代谢性疾病,常合并钙、镁、磷代谢紊乱。目前1型糖尿病患者较正常人骨质疏松发病率较高的结论较为肯定,而2型糖尿病是否促进骨质疏松目前尚无定论,选取2005-2007年在院糖尿病患者和门诊非糖尿病老年人,测定其骨密度(BMD)、 相似文献
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<正>糖尿病是一种慢性代谢性疾病,可导致多种急慢性并发症和合并症。骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。骨质疏松不仅会造成腰背酸痛、身材缩短和驼背,更严重者可导致呼吸障碍和骨折。相关研究发现,老年糖尿病患者大多都伴有不同程度的骨质疏松,其发病率呈逐年增加的趋势[1],糖尿病继发骨质疏松症的发病率和骨折率均很高。阿仑膦酸钠是骨代谢调节剂,能抑制破骨细胞活性,从而起到抑制骨 相似文献
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<正>骨质疏松症是一种全身骨量减少、骨组织微结构被破坏、骨脆性增加和易于骨折的疾病。以骨质量减少及微结构退化,进而使骨的脆性增加,骨折的危险性增加为特征,多发于老年人和绝经后妇女。研究显示,由骨质疏松导致的骨折大大增加了老年人的病死率。因此,加强骨质疏松的防治非 相似文献
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鲑鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松症的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
杭元星 《临床合理用药杂志》2010,3(21):103-104
骨质疏松症是一种以骨密度(BMD)降低、骨微结构破坏和脆性骨折发生风险增加为主的慢性复杂性疾病。骨质疏松症的病理特征是骨量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,骨折危险性增加。骨质疏松症多发生于老年人和绝经后妇女,绝经后由于卵巢功能衰退,体内雌激素水平下降,导致骨吸收多于骨形成,造成骨质疏松,出现全身骨痛及脊椎、股骨胫等处骨折,发病率为30%~50%。 相似文献
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妇女进入更年期后,由于卵巢功能渐进性衰竭,雌激素水平的下降或缺乏,引起一系列器官组织的退化和生理功能的改变,其中包括因骨质丢失而导致骨质疏松症的发生。它是一种与绝经有关的代谢性骨病。绝经后雌激素减少的程度是影响骨代谢(骨吸收与骨形成)的重要因素。自1941年 相似文献
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各类抗骨质疏松药物的临床研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种多病因的全身性骨骼疾病,好发于老年人及绝经后妇女,它是指以骨量降低、骨组织微细结构退变导致骨强度下降、骨脆性增加及骨折危险性增大为特征的代谢性疾病。其临床症状多为骨骼疼痛和骨 相似文献
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骨质疏松症是一全球性疾病,它以单位体积骨量减少及骨的脆性增加而易发生骨折为特征.由骨质疏松所致的髋骨骨折是一种毁坏性病变.5%~20%的病人在病后的la内由于各种并发病而死亡.50%以上的存活者造成残废.据人口统计资料预测,2000年和2050年,60岁以上的老年人将分别占人口的11%和20%、这种人口老化的趋势将意味着骨质疏松症的发生率势必逐年增加.因此,若不采取有效的预防措施,骨质疏松症将会成为未来社会所面临的主要健康问题.鉴于骨的丢失是一渐进而缓慢的过程、一旦出现骨质疏松,骨的丢失已占机体骨总量的15%以上.这时药物治疗已很难逆转已丢失的骨量.治疗效果只能减慢或阻止骨的进一步丢失及防止骨折的发生.因此,早期采取预防措施是减少或延缓骨质疏松症发生最重要的方法. 相似文献
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甲状旁腺激素激动剂特立帕肽 总被引:1,自引:0,他引:1
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织退化为特征的最常见的代谢性骨病。这种疾病将导致大量骨质丢失,骨骼脆性增加,容易发生骨折。常见骨折部位是髋骨、脊椎骨和腕骨。市场上多数治疗骨质疏松症的药物,如雌激素、双磷酸盐类和降血钙素均属骨吸收抑制剂。而其他一些药物如氟化物、甲状旁腺激素(PTH)是骨形成促进剂。 相似文献
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骨质疏松是指以单位体积骨量减少为特征的代谢性骨改变,其矿物质和骨基质比例正常.骨服性增加,在轻微外伤或无外伤的情况下均容易发生骨折,妇女绝经(自然或手术引起的)后雌激素突然减少。可导致骨量丢失加快。特别是绝经后最初10年,极易引起骨质疏松症。虽然近几年来在骨质疏松症的预防、治疗及诊断等方面有了显著的进步,但很多妇女常将骨质疏松与关节炎相混淆,仍未采取足够的措施以保护自己免患此病及其致残影响,本文对治疗绝经后骨质疏松症的药物作一综述,期待引起广大妇女患者的重视。1激素替代疗法(HRT)雌激素在骨代谢中… 相似文献
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绝经后骨质疏松症的病因病理 总被引:4,自引:0,他引:4
骨质疏松症(osteoporosis,OP)的病因较多,目前尚未最终阐明。1941年Albright首次提出“雌激素缺乏是骨质疏松症发病的原因之一”,现已得到证实。目前发现与骨质疏松症发病有关的内分泌激素至少有8种之多,且全身激素与局部因子相互作用导致骨质疏松症的发生。1960年,Nordin提出“钙缺乏是骨质疏松的原因之一”,事实上,营养因素是影响骨代谢的主要因素。1990年,Frost提出神经肌肉通过生物力学机制重建骨质和骨强度。随着分子生物学的进步, 相似文献
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药源性骨质疏松(DIO)是因为长期应用影响骨代谢的药物,导致骨量减少、骨强度下降、骨微结构破坏、骨脆性增加且易于骨折的全身代谢性骨病。其中以糖皮质激素性骨质疏松症最为常见。此外,DIO的可能原因还包括:芳香化酶抑制剂治疗女性乳腺癌,抗雄激素疗法治疗男性前列腺癌,绝经后妇女服用高剂量的甲状腺素,噻唑烷二酮类药物治疗2型糖尿病,以及各种靶向免疫抑制剂药物的应用等。对于临床中使用上述对骨代谢有影响的药物,在治疗原发病的同时,需高度关注药物对骨健康的影响,临床医生应遵循标准的骨质疏松症诊疗的建议和指导方针,制定基于个体化的DIO治疗模式。 相似文献
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随着我国人口的迅速老龄化,骨质疏松症已成为绝经后妇女常见病和多发病之一,传统的雌激素替代疗法,能改善绝经后妇女骨代谢,有效防止绝经后前几年骨的进行性丢失,降低骨质疏松症骨折的危险程度,但短期服用,疗效难以持久,需长期服用才能保持远期疗效,但长期服用很容易导致各种并发症的发生,因此安全有效的治疗方法需要不断探索。为此,我们采用非药物疗法治疗实验性大鼠的骨质疏松症,观察"补肾健脾"针刺法对骨质疏松症 相似文献