胃癌组织p53、p16基因表达的研究

目的探讨胃癌p53、p16基因表达与临床病理因素的关系.方法采用免疫组化SP法检测63例胃癌患者的原发灶、转移淋巴结及正常粘膜组织的p53、p16基因表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系.结果p53基因与胃癌淋巴转移密切相关,P16基因表达与胃癌临床病理诸因素无关,p53高表达与p16低表达联合与淋巴结转移有关.结论p53基因的阳性表达与胃癌恶性程度,特别是与淋巴结转移有关,可以作为胃癌淋巴结转移的标志物.     

p170和p53在乳腺癌组织的表达及临床意义

目的:探讨乳腺癌组织中p170和p53的表达及两者之间的关系和临床意义.方法:采用S-P免疫组化法检测96例乳腺癌石蜡标本中p170和p53蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系及两者的相关性.结果:96例乳腺癌组织中p170阳性表达率为65.25%(54/96),其表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、ER和PR表达及淋巴结转移无关.p53阳性表达率为41.67%(40/96),其表达与病理分级呈正相关、与患者年龄、病理分型、ER和PR表达及淋巴结转移无明显相关,p170与p53的表达成正相关.结论:p170与p53的表达呈正相关,他们是重要的病理指标,对肿瘤化疗药物的选择有指导意义.     

Nm23／NDPK,p53,p21,PCNA表达与胃癌浸润,转移的关系

目的 研究nm23/NDPK、p53、p21及PCNA表达与胃癌浸润、转移的关系;方法 应用免疫组织化学S-P法对55例胃癌手术根治标本中胃癌组织中nm23/NDPK、p53、p21及PCNA表达进行研究,分析其与胃癌浸润范围、淋巴结转移的关系;结果 55例胃癌中nm23、p53、p21、PCNA阳性率分别为70.7％、29.1％、38.2％、83.6％,其中nm23、p21及PCNA表达与胃癌浸润深度有关,p21、PCNA的过表达及nm23降低表达者易侵及浆膜及浆膜外组织;nm23、p53、PCNA的表达与胃癌的淋巴结转移有关,nm23降低表达及p53、PCNA的过表达者淋巴结转移率明显增高;nm23的表达还与胃癌的组织学类型及 p53、p21、PCNA的表达有一定的关系;结论 胃癌组织中存在多种癌基因及抑癌基因的表达异常,nm23的降低表达,p53、p21及PCNA的过表达与胃癌的浸润范围及淋巴结转移有一定关系。     

p16、p53、p21ras和C-erbB-2在非小细胞肺癌中的表达与病理学相关性研究

 目的　研究p16、p53、p21ras和C-erbB-2在非小细胞肺癌中的表达与临床病理学关系。方法　用免疫组化方法检测87例肺癌中p16、p53、p21ras和C-erbB-2的表达,和组织学分型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤大小及TNM分期的关系。结果　p16、p53表达阳性与淋巴结转移及临床分期等因素有关。p21ras、C-erbB-2均在腺癌表达阳性并与分化程度相关。结论　p16表达阳性与肺癌的发生与发展有关,与肿瘤分化较好、恶性程度较低等预后好的生物学因素有关。p21ras表达与组织学分型及分化程度有关。p53表达阳性表明肿瘤分化差及淋巴结转移的高危性。C-erbB-2蛋白可作为腺癌的一种标志物,且提示预后较差。     

p170和p53在乳腺癌组织的表达及临床意义

目的：探讨乳腺癌组织中p170和053的表达及两者之间的关系和临床意义。方法：采用S—P免疫组化法检测96例乳腺癌石蜡标本中p170和053蛋白的表达，分析其与临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：96例乳腺癌组织中p170阳性表达率为65．25％（54／96），其表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、ER和PR表达及淋巴结转移无关。053阳性表达率为41．67％（40／96），其表达与病理分级呈正相关、与患者年龄、病理分型、ER和PR表达及淋巴结转移无明显相关，p170与p53的表达成正相关。结论：p170与p53的表达呈正相关，他们是重要的病理指标，对肿瘤化疗药物的选择有指导意义。     

胃癌组织p53、p63、p73蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的:探讨p53、p63、p73蛋白表达及细胞凋亡在胃癌发生发展中的可能机制。方法:选择57例手术切除的胃癌及胃癌旁组织,用免疫组化方法检测组织中的p53、p63、p73蛋白表达,同时用Tunel方法检测胃癌组织中的凋亡细胞。结果:胃癌组织p53、p63、p73蛋白表达率显著高于胃癌旁组织(P<0.05);低、未分化型腺癌表达率显著高于高、中分化型腺癌(P<0.05);有淋巴转移显著高于无转移组(P<0.05);p53、p63、p73高表达的癌组织,细胞凋亡指数减少,早期胃癌凋亡低于晚期胃癌(P<0.05)。结论:胃癌组织p53、p63、p73蛋白表达水平增高,可延缓细胞凋亡;细胞凋亡机制障碍可能是胃癌增生失控的基础。     

睾丸精原细胞瘤中p27kip1、p21ras、p16的表达及其临床意义

目的探讨p27kip1、p21ras、p16在精原细胞瘤中的表达及临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测46例精原细胞瘤组织、10例正常睾丸组织p27kip1、p21ras、p16蛋白的表达情况.同时用PCR法检测27例精原细胞瘤组织p16和p21基因的缺失情况.结果 p27kip1在精原细胞瘤组织中的阳性表达率为48.9%(22/45),显著低于正常睾丸组织的90.0%(P<0.05),p27kip1蛋白在精原细胞瘤组织中的阳性表达与淋巴结和远处器官转移相关(P<0.05),与组织学分型无关;p21ras、p16蛋白在精原细胞瘤组织中的阳性表达率分别为42.2%(19/45)和60.0%(27/45),与正常睾丸组织比较,差异无显著性(P>0.05).p16、p21ras蛋白在精原细胞瘤组织中的表达与组织学类型及淋巴结转移无相关性(P>0.05).p21基因无纯合子缺失.p16基因纯合子缺失率为44.4%(12/27),其缺失率与精原细胞瘤的组织学类型、淋巴结和远处器官转移无关.p27kip1、p21ras及p16阳性表达率之间有相关性(P<0.05).结论 p27kip1蛋白的低表达或缺失可能与精原细胞瘤的发生、浸润转移有关,可作为估计精原细胞瘤预后的良好指标.p16基因的缺失和表达下降可能是精原细胞瘤发生的早期事件.     

细胞周期抑制蛋白p16、p27异常表达与胃癌生物学行为的关系

目的：探索细胞周期抑制蛋白p16、p27异常表达与胃癌生物学行为的关系。方法：免疫组织化学方法（S－P法）检测胃癌组织中p16,p27的表达,结合临床病理资料和随访资料进行回顾性研究,并作出评价。结果：p16表达降低与胃癌分期增加、淋巴结转移及不良预后显著相关。p27表达降低与淋巴结转移、浆膜浸润、晚期胃癌、弥漫型胃癌及不良预后显著相关。结论;p16,p27异常表达与胃癌不良的生物学行为及预后有关,可作为预后指标,有利于个体化治疗及提高胃癌的疗效。     

原发性肝细胞癌p21WAF1和p16表达及意义

[目的]研究p21WAF1、p16在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及意义.[方法]利用免疫组织化学技术检测74例HCC中p21WAFI、p16蛋白表达.[结果]p16蛋白在HCC中表达的阳性率为51.35%,p21WAF1蛋白的表达率为43.24%,而正常肝组织中为100%,两组均有显著性差异(P＜0.05).p16蛋白在有转移的HCC中阳性率为23.08%,明显低于无转移HCC的阳性率(71.43%,P＜0.05).[结论]p16及p21WAF1蛋白的缺失与HCC的发生发展有关.p16蛋白的缺失与HCC转移有关.     

舌鳞癌p15和p16蛋白的表达及其意义

背景与目的:多种原发性肿瘤中都存在p15、p16表达异常,但它们与舌肿瘤的关系仍不清楚。本研究旨在探讨二者在舌鳞状细胞癌中的表达特点及其与临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组化(超敏SP法)和图像分析技术,检测45例舌鳞癌和10例正常舌组织中p15、p16蛋白表达水平,并将结果与临床病理指标及生存时间进行统计分析。结果:正常舌组织鳞状上皮中均有p15和p16蛋白表达;舌鳞癌p15、p16的缺失率分别为46.7％(21/45)和66.7％(30/45);p16蛋白表达阳性的患者中,80％(12/15)伴有p15蛋白表达,而p15缺失标本中有85.7％(18/21)伴随p16蛋白表达缺失;二者共缺失的患者绝大多数处于临床Ⅲ、Ⅳ期(16/18)。临床Ⅰ、Ⅱ期病例p15和/或p16蛋白表达水平比Ⅲ、Ⅳ期者的表达高(P<0.05);无颈淋巴结转移组蛋白附性表达率高于有转移组(P<0.01)。p15单独或与p16共缺失者与p15和p16蛋白均表达正常者比较,其术后3年生存率降低(P<0.05)。结论:p15和p16蛋白的表达与舌鳞癌的临床分期及颈淋巴结转移有关;p15蛋白单独或与p16共缺失时,舌鳞癌的预后较差。p15和p16蛋白可作为临床评估舌鳞癌浸润、转移和预后的参考指标。     

食管癌p53、p16、PCNA蛋白表达的临床意义

[目的]探讨p53、p16、PCNA蛋白在食管癌中的表达及临床价值。[方法] 用免疫组织化学染色SP法对50例食管癌标本进行p53、p16、PCNA蛋白测定。[结果] 50例食管癌中，p53、PCNA蛋白阳性表达均为74％（37／50），P16缺失率52％（26／50）。p16缺失与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05、p〈0．01）。而p53、PCNA蛋白同时表达56％（28／50），亦与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05、p〈0．01）。[结论] 食管癌p53、PCNA蛋白同时表达及p16缺失可视为危险预后因素。     

细胞周期抑制蛋白 p16、p27异常表达与胃癌生物学行为的关系

目的:探索细胞周期抑制蛋白p16、p27异常表达与胃癌生物学行为的关系。方法:免疫组织化学方法(S-P法)检测胃癌组织中p16、p27的表达,结合临床病理资料和随访资料进行回顾性研究,并作出评价。结果:p16表达降低与胃癌分期增加、淋巴结转移及不良预后显著相关。p27表达降低与淋巴结转移、浆膜浸润、晚期胃癌、弥漫型胃癌及不良预后显著相关。结论:p16、p27异常表达与胃癌不良的生物学行为及预后有关,可作为预后指标,有利于个体化治疗及提高胃癌的疗效     

食管癌中p33ING 1p53蛋白的表达及临床意义

目的:探讨p33ING1、p53基因蛋白在食管癌中表达的临床意义及其相互关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测65例食管鳞状细胞癌组织中p33INGI(inhibitor of growth,ING1)、p53基因蛋白的表达.结果:食管癌中p33ING1蛋白阳性表达率为64.62%,食管癌中p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关;p53在食管癌中表达率为61.54%,食管癌中p53表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关.p33ING1和p53在食管癌中表达呈负相关.结论:p33ING1是抑癌基因,在食管癌的发生、发展中可能起重要作用.p331NG1与野生型p53基因相互协同、相互依赖,抑制细胞生长,促进凋亡.检测食管癌患者p33ING1的水平,对p53介导的基因治疗有重要意义.     

p63、p73在外阴鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨p63、p73蛋白在外阴鳞状上皮细胞癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化技术检测p63、p73蛋白在20例正常外阴组织,30例外阴上皮内肿瘤组织以及44例外阴鳞状上皮细胞癌组织中的表达水平。结果 p63和p73蛋白在正常外阴组织,外阴上皮内肿瘤组织及外阴鳞癌组织中均可表达。在正常外阴组织,外阴上皮内肿瘤组织及外阴鳞癌组织中p63和p73阳性表达率呈递增趋势。p63表达与手术病理分期和腹股沟淋巴结转移情况有关,p73表达与腹股沟淋巴结转移情况有关。p63和p73蛋白在外阴鳞癌中的表达呈正相关（γs=0.438,P=0.03）。结论在外阴鳞癌中,p63和p73蛋白表达均明显增强,两者异常表达与外阴鳞癌恶性生物学行为密切相关。p63和p73共同参与外阴鳞癌发生进展。     

p53和Cat-D及p16和pS2的表达对乳腺癌预后的影响

探讨p53、Cat-D、p16和pS2表达与乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法:采用免疫组化SP法对160例乳腺癌组织进行p53、Cat-D、p16和pS2的检测。结果:随着肿瘤分期的提高,p53的阳性表达明显增加,pS2阳性表达明显降低,p16和Cat-D表达变化不显著。p53表达在有腋淋巴结转移者明显高于无腋淋巴结转移者(P<0.01),pS2、p16和Cat-D的表达则是无转移者高于有转移者(P<0.02～0.01)。p53表达在死亡组病例高于生存组,p16和Cat-D表达在生存组明显高于死亡组,而pS2的表达差异未达统计学意义(χ2=1.929)。结论:联合检测乳腺癌p53、p16、Cat-D基因表达对于判断预后和指导治疗可能具有实用价值。     

血管生成和p16、p53蛋白表达与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性研究

目的　分析非小细胞肺癌 (NSCLC)淋巴结转移与血管生成及p16、p5 3蛋白表达的关系。方法　采用免疫组织化学方法对 187例NSCLC(74例腺癌、76例鳞癌和 37例腺鳞混合癌 )进行血管染色计数和p16、p5 3蛋白测定 ,并作相关临床因素分析。结果　非小细胞肺癌组织中微血管密度平均为 6 .8± 3.3,p16和p5 3蛋白阳性表达率分别为 4 7.6 %和 34.2 %。各组织类型非小细胞肺癌中淋巴结转移病例 (T2 N1～ 2 M0 )的微血管密度显著高于未转移者 (T2 N0 M0 ) ;在肺鳞癌和腺鳞癌中 ,p16和p5 3蛋白同时表达异常 (p16 -p5 3 )与微血管密度增高有关 ,但与淋巴结转移无关 ;而在肺腺癌中 ,p16和p5 3蛋白同时表达异常与淋巴结转移有关 ,但与微血管密度无关。微血管密度和p16、p5 3蛋白表达异常与年龄、性别、病理类型及分化程度均无明显相关。结论　各组织类型非小细胞肺癌的淋巴结转移均与活跃的血管生成密切相关 ,其中在肺鳞癌和腺鳞癌中 ,血管生成与p16和p5 3基因表达异常有关。而在肺腺癌中 ,血管生成和p16、p5 3蛋白异常表达是影响其淋巴结转移的两项独立的因素。     

胃癌p16、p53和CD_(44)V_6的表达特点及其意义

目的　探讨p16、p5 3和CD4 4V6在胃癌发生、发展及淋巴结转移的作用机理和意义。方法　用免疫组化ABC法检测p16、p5 3和CD4 4V6在 93例胃癌组织中的表达。结果　 93例胃癌中p16、p5 3和CD4 4V6的阳性表达率分别为 39 8%、5 0 5 %、41 9%。p16蛋白在淋巴结转移阳性组的阳性表达率 30 8% ,显著低于淋巴结转移阴性组的阳性表达率 6 0 7% (P <0 .0 1)。p5 3在进展期胃癌、淋巴结转移阳性组的阳性表达率 5 4 9%、5 8 5 % ,显著高于早期胃癌、淋巴结转移阴性组的阳性表达率 18 2 %、32 1% (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。CD4 4V6在进展期胃癌、淋巴结转移阳性组的阳性表达率 43 .8%、5 2 .3 % ,显著高于早期胃癌、淋巴结转移阴性组的阳性表达率 9 1%、17 9% (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　p16蛋白的缺失表达对胃癌的淋巴结转移起重要作用。p5 3、CD4 4V6的高表达对胃癌的浸润、转移起重要作用 ,对分析胃癌的生物学行为和判断预后有重要意义。     

p16和p27蛋白在乳腺癌的表达及其意义

目的 :探讨p16和p2 7在乳腺癌的表达特点及其判断乳腺癌患者预后的意义。方法 :应用免疫组化ABC法检测 89例乳腺癌的p16、p2 7的表达情况。结果 :89例乳腺癌中 ,p16蛋白阳性表达率4 8 3% (4 3/ 89) ,p2 7蛋白阳性表达率 57.3% (51/ 89)。p16蛋白在腋淋巴结转移阳性组表达率 31.8%(14/ 4 4 ) ,显著低于腋淋巴结转移阴性组表达率 6 4 .4 % (2 9/ 4 5) (P <0 .0 1)。p2 7蛋白在浸润性乳腺癌组和腋淋巴结转移阳性组表达率分别为 52 .0 % (39/ 75)、38.6 (17/ 4 4 ) ,显著低于非浸润性乳癌腺组和腋淋巴结转移阴性组的表达率 85.7% (12 / 14)、75.6 % (34/ 4 5) (P <0 .0 5、P <0 .0 1)。结论 :p16蛋白与p2 7蛋白的缺失表达均与乳腺癌的生物学行为有关。p2 7蛋白检测在判断乳腺癌患者预后方面比p16蛋白检测可能有更重要意义。     

p16基因表达与胃癌临床生物学特征及预后的研究

目的:检测与分析p16基因表达产物在胃癌组织中的表达.探讨其与胃癌术后复发、转移及生存率的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测84例胃癌标本中p16蛋白的表达.结果:84例中p16表达阳性率44.05%,转移淋巴结表达阳性率37.50%明显低于正常组织及胃良性息肉.p16表达与组织学类型无关,与肿瘤浸润深度、临床分期及淋巴结转移有关.随访中发现,阴性表达者死亡率高、中位生存期短,转移复发率均高于阳性表达者P＜0.01 .结论:p16蛋白异常表达在胃癌的发生发展过程中起重要作用.其可能成为临床评估肿瘤生物学行为及判断预后的标志之一.     

大肠癌p16蛋白表达与临床病理的关系

目的分析p16蛋白表达与大肠癌临床病理的关系.方法应用LSAB免疫组化染色法,检测135例大肠癌p16蛋白表达情况,并分析p16蛋白表达与大肠癌临床病理的关系.结果135例大肠癌p16蛋白的阳性率为59.26%,与正常粘膜比较差异有显著性(P＜0.01).p16蛋白表达与大肠癌的病理分级、淋巴结转移及年龄有关,与临床分期无关.结论p16蛋白越低,细胞恶性程度及淋巴结转移的机会越高,但p16蛋白与病期早晚关系不大.