前列腺素合成抑制剂治疗胆绞痛

前列腺素可使胆囊平滑肌收缩和促使胆囊分泌,结果可增加胆囊腔内的压力而引起胆绞痛。慢性胆囊炎患者胆囊粘膜内前列腺索含量增高,提示胆绞痛发病机制中有前列腺索参与。本研究用前列腺素合成抑制剂消炎痛来治疗胆绞痛患者。方法:20例胆石症患者均经外科或 X 线证实,在24次胆绞痛发作时仅静注消炎痛60mg,注射时间至少5分钟。治疗前疼痛的平均时间36(2～85)小时。10例体温≥38℃。由外科医生检查腹部,并在注射前和用药后1/2～2小时观察和记录患者血压、脉     

胆囊疾病

1092 维生素 K_3治疗胆绞痛84例报告蒋维峥中华消化杂志1(1):53,1981此组病例为安徽省安庆地区医院收治,计胆囊炎18例,胆囊炎并胆石症50例,胆道残余结石6例,胆道蛔虫症9例,硬化性胆管炎1例。均经阿托品等解痉止痛药治疗无效。维生素 K_3的剂最和用法是:每次4～8毫克(儿童减半),一日2次     

老年人胆囊切除术

本文报告老年病人胆囊切除的死亡率和病残率及年龄对该手术的影响。作者复查391例65岁以上胆囊切除术病例,女252例(64％)、男139例(36％)。在其347例中,163例(47％)因无并发症的慢性胆囊炎和胆石症行胆囊切除术,一般病例均行择期手术,手术指征包括胆绞痛、右上腹慢性疼痛和胆结石胃肠综合征;其余184例(53％)有并发症。62例为单纯性急性胆囊炎或亚急性胆囊炎。4例并发脓毒症。16例确认为胆囊坏死,其中6例胆囊穿孔;9例急性胆囊炎合并胆总管结石;2例急性胆囊炎并发急性胰腺炎;1例非结石性胆囊炎;1例急性胆囊炎。34例胆总管结石并存慢性胆囊炎或胆石症,28例胆石性胰腺     

肾前列腺素类对肝硬化患者生存的影响

肾前列腺素类(PGs)对维持肝硬化(LC)患者肾血流动力学具有重要作用,为估价 PGs 对 LC 患者预后的影响,本文研究消炎痛的PGs合成抑制作用对肾小球滤过率(GFR)和有效肾血浆流量(RPF)的影响及其与LC患者预后的关     

二氯芬酸治疗胆绞痛:一项随机双盲安慰剂对照研究

非甾体类抗炎药可抑制前列腺素的产生,曾用于治疗胆绞痛,但其作用机制尚不明了,对其治疗后的随访亦很少。本研究旨在评估二氯芬酸(diclofenac)在缓解胆绞痛症状及防止胆石相关并发症方面的作用。 方法:53例经B超证实有胆囊结石但无胆总管结石,表现为右上腹疼痛的住院病人纳入研究。住院前8小时均未使用过任何抗生素、止痛药及解痉剂。随机分为两组,27例病人肌注单剂二氯芬酸75mg,另26例病人肌注生理盐水3ml,观察至少3天。疼痛的严重程度分0～3四级。主要观测指标:(1)疼痛的缓解情况,分为无反应、改善及完全缓解;(2)胆石相关并发症的发生情况,包括急性胆囊炎、阻塞性黄疸、胆管炎、急性胰腺炎等。根据以上两组进行     

前列腺素(PGs)的抗消化道溃疡作用

前列腺素(PGs)在动物实验中已证实有预防胃溃疡之作用,但其抗溃疡机制至今未明。虽PGs具有抑制胃分泌之作用,曾经动物实验证实,然近年来亦有报告在静脉注射小剂量PGs后,对胃分泌并无影响,但能防止阿斯匹林、无水酒精、0.6NHCl、0.2NNaoH及25％NaCl等所造成的胃粘膜损害。亦有     

吲哚美辛防治干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎所致流感样症候群

目的探讨吲哚美辛防治干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎所致流感样症候群的效果及安全性。方法纳入117例慢性丙型病毒性肝炎随机分为三组:第一组在注射干扰素前2小时口服吲哚美辛片25毫克;第二组在注射后2小时口服吲哚美辛片25毫克;第三组不给哚美辛片口服。观察吲哚美辛防治流感样症候群的效果及安全性。结果吲哚美辛防治干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型病毒性肝炎引起的发热中有明显作用(P0.05),特别是在注射前2小时服用的效果更佳(P0.001)。吲哚美辛干预组寒战、头痛、肌肉酸痛、乏力的发生率较对照组低,但未达到显著性水平(P0.05)。结论慢性丙型肝炎接受干扰素联合利巴韦林治疗时在干扰素注射前2小时给予25毫克吲哚美辛口服能明显抑制发热,降低寒战、头痛、肌肉酸痛、乏力发生的几率。     

前列腺素对骨形成的调节

前列腺素(PGs)广泛存在于各种组织中,并有复杂的生物学功能。虽然它们在调节骨骼生长及骨重建方面的生理作用尚未明确,但它们是重要的骨代谢局部调节因子。 骨重建过程中不可分割的一对偶联过程就是骨吸收及骨形成。早有报道,前列腺素,尤其是E系能够刺激器官培养中胚胎大鼠长骨的骨吸收。PGE_2在10~(-9)～10~(-5)M范围内能引起钙从骨中释放,并有剂量相关关系。这一点已为许多学者所证实。此外,曾报道PGs可由培养的OB及骨肉瘤细胞产生,并分泌到培养液中,分泌的PGs可通过旁分泌系统刺激骨吸收。本文在此主要探讨的是PGs对骨形成的作用。     

胃泌素的胃黏膜保护作用与环氧合酶-2表达

近年来研究发现，胃泌素(GAS)和五肽GAS能保护大鼠胃黏膜，促进胃黏膜损伤的愈合，但其作用机制尚不清楚。前列腺素(PGs)在维持胃肠黏膜的完整性和黏膜损伤后的修复中发挥重要作用，环氧合酶(COX)是合成PGs的限速酶，已知COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。本研究应用Western blot和免疫组化检测大鼠胃黏膜COX-1     

吲哚美辛对β-淀粉样蛋白诱导脑内炎症损伤的保护作用

目的　建立大鼠Alzheimer病 (AD)炎症病理模型 ,探讨吲哚美辛在AD中的防治作用。　方法　在大鼠双侧海马CA1区定向注射 β 淀粉样蛋白 (Aβ)作为模型组 ,注射生理盐水作为对照组 ,吲哚美辛灌胃治疗模型大鼠 ,以蒸馏水作治疗对照。 2周后各组大鼠均作Y型迷宫测试 ,然后对大鼠海马进行HE、刚果红、尼氏染色及免疫组化检测等病理学观察。采用方差分析对量化指标行统计分析。　结果　吲哚美辛显著抑制Aβ诱导的大鼠海马胶质细胞增生 ,具有白细胞介素 1β(IL 1β)高表达、神经元丧失以及空间学习记忆能力减退等效应 ;检测各组大鼠海马CA1区锥体细胞带损伤长度显示模型组和生理盐水对照组分别为 (1 80 8± 0 2 89)和 (0 378± 0 0 6 2 )mm ,吲哚美辛治疗组和治疗对照组分别为 (0 76 2± 0 15 3)和 (1 82 2± 0 2 78)mm ,(P <0 0 1)。　结论　在体条件下吲哚美辛显著抑制Aβ诱导的海马炎症损伤效应 ,支持AD的抗炎治疗假说     

吲哚美辛胃损伤中内皮素、一氧化氮、氧自由基的作用及其与胃动力的关系

目的 :研究吲哚美辛胃损伤中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、氧自由基的作用 ,以及胃动力对这种损伤的影响。方法 :雄性DS大鼠随机分 4组 :对照组、吲哚美辛 5mg/kg组、吲哚美辛 2 5mg/kg组、阿托品组 (阿托品 1mg/kg +吲哚美辛 2 5mg/kg)。吲哚美辛灌胃 ,灌胃前 10min阿托品皮下注射。取动脉血测ET、NO、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平 ,进行胃形态学观察。结果 :5mg/kg吲哚美辛不引起胃粘膜损伤 ,各检测指标与对照组无差异 ;2 5mg/kg吲哚美辛可引起胃粘膜显著出血性损伤 ,损伤指数为 38 5 7± 12 4 7,病理损伤积分为13 36± 3 37;ET 1和MDA水平升高 (P <0 0 1) ,NO、SOD、GSH Px水平降低 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;阿托品组粘膜损伤较轻 ,损伤指数为 8 71± 3 35 ,病理损伤积分为 3 77± 1 0 4,ET 1含量和对照组无差异 ,MDA水平升高 (P <0 0 5 ) ,NO、SOD含量有所下降 (P <0 0 5 ) ,GSH Px含量无变化。结论 :吲哚美辛所致胃粘膜损伤中 ,ET 1和MDA生成增加起损害作用 ,内源性NO、SOD和GSH Px可清除氧自由基 ,有保护作用 ;阿托品对吲哚美辛所致胃粘膜损伤的保护作用 ,提示胃动力增加在吲哚美辛致溃疡中有重要作用。     

硝苯吡啶治疗胆绞痛36例

临床经验通讯作者李应钦收稿日期1998－03－111对象和方法l．1对象1993－02／1996－10我院住院胆绞痛病例67例，均有明显胆绞痛，伴或不伴右肩区放射痛，有轻度黄疽、恶心、呕吐，上腹不适等；胆囊区有压痛．全部病例经B超协诊．随机分为硝苯毗峻组和阿托品组，两组在就诊前均未曾治疗硝苯毗埃组36例，男15例，女ZI例．年龄18岁～65岁．其中急性单纯性胆囊炎14例，胆石症并胆囊炎13例，胆道蛔虫症6例，胆囊息肉并胆囊炎3例．阿托品组31例，男15例，女16例．年龄ZI岁～69岁其中急性单纯性胆囊炎13例，胆石症并胆囊炎12例，胆道蛔虫症3例，…     

魏玮教授四金汤加味治疗胆囊结石伴急性胆绞痛经验

胆囊结石是常见的胆系疾病,胆绞痛是胆囊结石急性并发症引起的特异性症状,饮食不当为常见的诱发因素,若胆绞痛持续不缓解可导致急性胆囊炎等临床急症,给患者带来巨大痛苦。对于未达到外科手术治疗指征又确有临床症状的患者,可联合口服汤药、针刺等中医药疗法,达到缓解疼痛、溶石、促进结石排出等功效,助益临床治疗。魏玮教授总结临床工作,认为饮食不当、情志内伤为诱发急性胆绞痛的关键因素,肝胆湿热、气机阻滞为关键病机,清利肝胆、调畅气机为关键治法,常选用四金汤加味治疗,临床疗效颇佳。该文就魏玮教授诊治胆囊结石伴急性胆绞痛的学术思想与诊疗经验进行总结,以启发中医治疗急症的临床应用。     

胆石症所致胆绞痛87例的非药物治疗方法

急性胆囊炎是肝胆外科常见的急腹症之一，以结石嵌顿者为主。目前胆石症所致胆绞痛的治疗方式可分为手术治疗和非手术治疗，手术治疗主要有传统手术、腹腔镜下胆囊切除术、保胆取石术等，非手术治疗主要有药物止痛、溶石疗法。目前物理方法治疗胆石症所致胆绞痛文献报道较少。胆石症引起胆绞痛是由于结石阻塞胆囊管或胆总管，使胆汁排出受阻，胆囊腔内压力升高，胆汁淤积，胆囊壁炎症形成，继发细菌感染使胆囊壁炎症加重。患者进高脂餐，晚间睡眠左侧卧位时胆囊内结石移动至胆囊颈部（约30％）可引起胆绞痛发作［1］。我们采用让患者右侧卧位，四人抬举快速下落，瞬间停止法，使患者胆囊颈部嵌顿的结石退回胆囊腔内，用此方法治疗87例胆绞痛患者，疗效显著，现将所用方法和观察结果报告如下。     

吲哚美辛对乙型肝炎病毒携带者病毒复制的影响

目前对乙型肝炎病毒(HBV)携带者尚无有效治疗方法,国外报道吲哚美辛对HBV携带者有抑制HBV表达作用。本研究对此进行临床验证,观察吲哚美辛对国内HBV携带者的临床疗效。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响

目的　环氧合酶 (COX)是合成前列腺素 (PGs)的关键酶 ,传统的非甾体抗炎药 (NSAIDs)抑制COX 1和COX 2活性 ,引起严重的胃肠道不良反应。特异性COX 2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs。本研究探讨特异性和非特异性COX 2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响。方法　雄性SD大鼠胃内给予 0 .6mol/LHCl1ml,Westernblot和免疫组化法分析胃黏膜COX 1和COX 2表达。盐酸灌胃后 10min ,实验组胃内给予NS 3980 .4、4、4 0mg/kg和吲哚美辛 4 0mg/kg ,对照组胃内给予 1%阿拉伯树胶 (AG) 5ml/kg。盐酸灌胃前和灌胃后 1、3、6、12、2 4及 4 8h分别处死大鼠 ,剖腹取胃 ,观察各组动物损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。结果　盐酸灌胃后COX 2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加 ,NS 398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合。盐酸灌胃后 12h ,NS 398组 (4和 4 0mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为 (1.4 2± 0 .2 3) % ,(1.4 2± 0 .2 9) %和 (1.6 2± 0 .4 4 ) % ,明显高于对照组的 (0 .5 8± 0 .2 4 ) % (P <0 .0 5 )。结论　特异性和非特异性COX 2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合 ,提示COX 2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用     

PEAR1基因多态性对冠心病患者阿司匹林抗血小板作用的影响与相关性分析

目的探讨PEAR1基因多态性对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者使用阿司匹林抗血小板作用的影响及相关性。方法选取2016年4月至2018年4月于许昌市中心医院心内科确诊并收治的364例冠心病患者为研究对象,所有患者在确诊后给予阿司匹林持续治疗30 d,并分析患者的PEAR1基因型频率。根据患者PEAR1基因多态性检测结果,将患者分为野生型(GG组,n=118例)、突变杂合型(GA组,n=124例)和突变纯合型(AA组,n=122例)。检测三组患者治疗前后血小板聚集率、血小板抑制率、血清环氧化酶(COX)-1、COX-2、血栓素(TXA)-2和前列腺素(PGs)的水平。结果三组患者基本资料比较,差异均无统计学差异(P0.05)。三组患者治疗前血小板聚集率、血小板抑制率、血清COX-1、COX-2、TXA-2和PGs水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。给予阿司匹林治疗后,三组患者血小板抑制率均显著高于治疗前(P0.05);GG组与GA组的血小板聚集率、血清COX-1、COX-2、TXA-2和PGs水平均显著低于治疗前(P0.05)。组间比较,治疗后GG组和GA组血小板聚集率、血清COX-1、COX-2、TXA-2和PGs水平均显著低于AA组(P0.05);GG组和GA组血小板抑制率均显著高于AA组(P0.05)。结论冠心病患者发生阿司匹林抵抗与PEAR1基因多态性密切相关,PEAR1基因GG型对阿司匹林的应答性最好,PEAR1基因AA型对阿司匹林存在严重抵抗。     

吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 探讨吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用机制.方法 SD大鼠36只.随机分为假手术组、模型组、吲哚美辛治疗组,每组12只.模型组、吲哚美辛治疗组右侧颈总动脉近分叉处切口,将直径0.165 mm的尼龙线经切口处插入右侧颈内动脉,线长由颈内动脉和颈外动脉分叉部开始约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供.阻断血流Ih后,将线拔出实现再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.假手术组插线深度小于15 mm,不阻塞大脑中动脉.其余方法 同模型组.吲哚美辛治疗组在缺血1h再灌注即刻灌胃给予吲哚美辛10mg/kg,模型组在缺血1h再灌注即刻灌胃等容的生理盐水.缺血1h再灌23 h后断头取脑.采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化染色方法 检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达阳性微血管数,计数微血管内中性粒细胞.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF-α及ICAM-1含量增加(P<0.01),微血管内白细胞聚集、浸润(P<0.01);吲哚美辛可降低皮质TNF-α、ICAM-1的表达,并减轻微血管内白细胞的聚集、浸润(P<0.01).结论 吲哚美辛可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤.     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在脂蛋白代谢中的作用

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGs)是一种广泛存在于体内多种细胞表面以及细胞外基质的蛋白聚糖(PGs)。PGs由核心蛋白和糖胺聚糖(GAGs)两部分组成。PGs的大部分生物学功能是通过GAGs实现的〔1〕。肝细胞表面表达的HSPGs主要包括多配体PGs-1,-2和-4(syndecan-1,-2 and-4)和磷脂酰肌醇聚糖-1和-4(glypican-1and-4)〔2〕。此外,还有分泌型的PGs,包括基底膜聚糖(perle-can)、集聚蛋白(agrin)、丝甘蛋白聚糖(serglycin)和胶原XⅧ     

慢性胆囊炎胆石症所致肝损害及治疗意见：附50例病例

慢性胆囊炎胆石症可继发细菌性肝炎、肝纤维化、肝硬化及脂肪肝等病理改变。国内有报告肝病变率高达97～100%。本组50例肝病变率达96%,其中细菌性肝炎占88%。慢性胆囊炎胆石症临床表现的慢性消化不良症状、胆绞痛发作、胆囊切除术后综合征等均与肝脏损害有关,且主要与细菌性肝炎有关,并提出相应治疗意见。