基于TLR2/TLR4探讨脑心通胶囊干预“脑损及心”的作用机制

目的 采用急性脑缺血后引起心肌损伤模拟“脑损及心”病理过程,以Toll样受体（TLR）2/TLR4为切入点,探讨脑缺血状态下脑心通胶囊干预“脑损及心”的作用机制。方法 将C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通胶囊组和金纳多组。采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立小鼠脑缺血模型。通过对小鼠神经行为学评分、脑梗死面积、神经元损伤、细胞凋亡、离子钙结合适配器分子1（Iba-1）阳性小胶质细胞比率及血清中氨基端前脑钠素（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）进行分析,评价脑心通胶囊对小鼠脑缺血后心脑损伤的药效作用。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠大脑和心脏中TLR2/TLR4蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死面积与神经行为学评分,细胞凋亡率、Iba-1阳性小胶质细胞比率、血清中NT-proBNP、CK-MB及LDH含量显著上升（P<0.01）。与模型组比较,脑心通胶囊能够显著降低小鼠脑梗死面积与神经行为学评分,细胞凋亡率、Iba-1阳性小胶质细胞比率（P<0.01）及血清中NT-proBNP与CK-MB含量（P<0.05）。Western blot结果表明,在脑缺血状态下,脑心通能够明显降低小鼠大脑组织中TLR2（P<0.05）及心脏组织中TLR2与TLR4的表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 脑缺血后会引起心肌损伤,反映“脑损及心”的病理过程,脑心通胶囊可显著改善脑缺血后脑损伤和心肌损伤,实现“脑心同治”,而TLR2/4是脑心通胶囊干预“脑损及心”的作用途径之一。     

丹红注射液对脑缺血缺氧损伤的保护作用

目的: 观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠和缺氧损伤神经元细胞的保护作用。方法: ①成年雄性Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.9,1.8,3.6 mL·kg^-1)组和阳性对照(依达拉奉,6 mg·kg^-1)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血60 min后再灌注72 h,分别于造模前30 min、再灌注即刻、缺血后24,48,72 h经ip给药。72 h,进行神经功能评分;末次给药1 h后,取左侧缺血半脑,匀浆,ELISA法测定S100B蛋白和神经特异烯醇化酶(NSE)含量。②体外培养Neuro-2A细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型组、丹红注射液组,细胞加平衡盐溶液D-Hanks于94%N₂-5%CO₂-1%O₂三气培养箱缺氧孵育2 h建立OGD损伤模型,丹红注射液(1.25,2.5,5 mL·L^-1)干预处理,检测细胞的增殖活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)水平。结果: ①与假手术组比,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01),脑组织匀浆NSE和S100B的含量明显升高(P<0.01),与模型组比,丹红注射液各剂量组均能不同程度改善MCAO大鼠的行为障碍(P<0.05,P<0.01,P<0.05),明显降低脑组织匀浆中NSE含量(P<0.05),中、低剂量组明显降低S100含量(P<0.05,P<0.01)。②与正常对照组比,模型组细胞活力明显下降,LDH漏出量升高,ROS水平显著升高(P<0.01),与OGD组比,丹红注射液各组均能增加OGD损伤Neuro-2A细胞活力,降低细胞内ROS水平(P<0.01),2.5,5 mL·L^-1浓度丹红注射液显著降低细胞LDH漏出量(P<0.05,P<0.01)。结论: 丹红注射液对脑缺血缺氧损伤具有一定的保护作用。     

冠心舒胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的： 研究冠心舒胶囊对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用。方法： 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠心肌缺血模型,设正常对照组、假手术组、模型组、复方丹参滴丸90 mg·kg^-1组（阳性药）、冠心舒低、高剂量组（生药量为5.2,15.6 g·kg^-1）,连续给药28 d。末次给药后,记录大鼠II导联心电图;TTC染色法测定心肌梗死范围;测定血浆中凝血酶时间（PT）、活化部分凝血激酶时间（APTT）;血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;切取左心室进行心肌病理观察,并进行病理分级评分。结果： 冠心舒能显著缩小心肌梗死范围（与模型组比较,P<0.05）,改善大鼠心电图ST段的压低（P<0.05）,显著降低CK,CK-MB,LDH活力（P<0.05）,延长APTT（P<0.01）,增加心肌组织中GSH-Px活性（P<0.01）,并对冠状动脉结扎所致大鼠心肌细胞的病理改变具有一定程度的改善作用。结论： 冠心舒对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血具有明确的治疗作用。     

银杏叶内酯K对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨银杏叶内酯K （ginkgolide K,GNK）对大脑局灶性脑缺血再灌注（MCAO）损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶（SOD）活性 、丙二醛（MDA）含量及皮层神经元细胞内［Ca2+］_i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK （4和8 mg·kg-1）组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低（P<0.01）;脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、［Ca2+］_i显著下降（P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织［Ca2+］_i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。     

大黄酸对脑缺血大鼠脑组织中AQP4和小胶质细胞介导炎症反应的影响

目的 本研究旨在探讨大黄酸对脑缺血损伤后水通道蛋白4（AQP4）与脑水肿的影响以及小胶质细胞介导的炎症在此过程中的作用。方法 选择改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）的脑缺血模型,并将其分为假手术组、模型组、米诺环素组和大黄酸高、中、低剂量组（3.46,1.73,0.865 mg·kg^-1）。通过改良神经行为学评分测量神经行为功能。采用干湿重法测定脑缺血损伤大鼠脑组织含水量变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠脑缺血周边区γ-干扰素（IFN-γ）,白细胞介素-2（IL-2）的表达变化。免疫荧光双标记法检测小胶质细标记物离子钙接头蛋白抗原-1（Iba-1）,AQP4蛋白的表达和定位。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织损伤侧含水量明显增高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组大鼠神经功能评分、脑组织含水量均明显降低（P<0.05,P<0.01）;与假手术组比较,模型组IFN-γ,IL-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组脑缺血周边区IFN-γ,IL-2蛋白水平均明显改善（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组可见激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光表达明显增强;与模型组比较,各药物组可减少激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光的表达,各组大鼠脑缺血周边区可见不同程度激活的小胶质细胞标记物Iba-1与AQP4共定位表达。结论 大黄酸可以减轻脑缺血损伤引起的脑水肿程度,其机制可能与其抑制小胶质细胞介导的神经炎症、下调AQP4蛋白表达有关。     

脑缺血再灌注损伤时细胞因子的改变及染料木素的干预作用

目的: 研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。 方法: 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol·kg^-1 染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol·kg^-1 染料木素组。采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水。缺血2 h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6, IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05),血清LDH活性升高(P<0.01),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)及TNF-α(P<0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),脑组织LDH活性升高(P<0.05),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.01)含量降低。 结论: 染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究参芎注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组（36.4,18.2,9.1 mL·kg^-1·d^-1）。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑梗死体积的影响,检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。 结果：参芎注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制IL-1β和TNF-α的表达。 结论：参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

中风1号对实验性脑缺血的改善作用

目的: 观察中风1号对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血引起的脑梗死的保护作用。 方法: 小鼠按体重均匀分为5组:空白对照组、尼莫地平阳性对照组、中风1号高、中、低剂量组(31.74,15.87,7.94 g·kg^-1),给药8 d后,采用小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经结扎法制备小鼠急性脑缺血模型,观察小鼠呼吸维持时间;大鼠按体重均匀分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组以及中风1号(24.78, 12.39,6.20 g·kg^-1)剂量组,预给药3 d后采用线栓阻断大脑中动脉血供造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察中风1号对脑缺血大鼠神经功能评分和脑梗死比例的影响。 结果: 中风1号高剂量组能延长急性脑缺血小鼠呼吸维持时间,与模型对照组有显著差异(P<0.05)。与模型对照组比较,中风1号高、中剂量组能不同程度降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死率(P<0.001,P<0.01),并能明显改善神经功能损伤症状。 结论: 中风1号对小鼠和大鼠不同脑缺血模型都有很好的作用,能延长小鼠呼吸维持时间,明显缩小大鼠脑缺血梗死率并改善神经损伤症状。     

急性冠脉综合征瘀毒互结证大鼠模型的建立及评价

目的 通过比较采用腹腔注射脂多糖（LPS）、结扎冠状动脉及两者不同组合方式建立急性冠脉综合征瘀毒互结证大鼠模型的可行性。方法 将225只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、单纯结扎冠脉组、先注射LPS（5 mg·kg）组（结扎冠脉前24 h注射LPS）、后注射LPS（5 mg·kg）组（结扎冠脉后10 min注射LPS）。各组分别于造模后3、24、72 h进行各项指标的检测,对模型的建立进行综合评价。观察各组大鼠的一般状态与中医证候宏观评价指标舌象、脉象,采用心电图、超声心动图评价心功能,伊文思蓝/2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌缺血、梗死面积,生化法或酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白T（cTnT）含量及白细胞介素（IL）-1β、IL-6的变化,血细胞分析仪测定白细胞数,检测凝血四项、血小板聚集率、血液流变学等凝血评价指标,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织。结果 造模3 h后,与假手术组比较,单纯结扎冠脉组大鼠舌面R、G、B值显著下降（P<0.01）,舌下络脉色泽显著变紫（P<0.01）,脉搏幅度显著降低（P<0.01）,心功能下降,血清CK、LDH、cTnT、IL-1β、IL-6含量明显上升（P<0.05）,心肌梗死面积显著增大（P<0.01）,白细胞总数明显增加,差异具有明显统计学意义（P<0.05）;与单纯结扎组比较,先注射LPS组、后注射LPS组舌下络脉增长,舌面R值均下降,cTnT含量显著增加（P<0.01）,后注射LPS组舌面B值下降,心输出量（CO）明显降低（P<0.05）,IL-1β含量上升,LVAWs显著变薄（P<0.01）。造模24 h后,与假手术组比较,单纯结扎组舌面R、G、B值显著下降,舌下络脉加长、色泽紫暗（P<0.01）,脉搏幅度显著降低（P<0.01）,心功能下降,心肌梗死面积增大（P<0.01）,全血黏度增高,血小板聚集率变大,FIB增高,PT、TT显著缩短（P<0.01）,白细胞总数显著增加,差异具有明显统计学意义（P<0.01）,血清CK、LDH、cTnT、IL-6含量上升,差异具有明显统计学意义（P<0.05）;与单纯结扎组比较,先注射LPS组、后注射LPS组脉搏幅度下降,舌面R、G、B值显著降低（P<0.01）,舌下络脉加深加长（P<0.05）,左室射血分数（EF）及左室缩短率（FS）分值下降（P<0.05）,cTnT含量均上升（P<0.01）,后注射LPS组LVPWs变薄,LDH含量上升,血小板聚集率增高（P<0.05）,心肌梗死面积明显增大,TT显著缩短（P<0.01）,白细胞总数增加,IL-1β水平上升,差异具有明显统计学意义（P<0.05）。造模72 h后,与假手术组比较,单纯结扎组脉搏幅度明显降低,舌面R、G、B值下降,舌下络脉加粗增长（P<0.01）,心功能下降,cTnT含量增加,FIB含量上升,血液黏稠度增高（P<0.01）,血小板聚集率增高,IL-6、IL-1β水平上升,差异具有明显统计学意义（P<0.05）;与单纯结扎组比较,先注射LPS组、后注射LPS组舌下络脉颜色更紫,cTnT含量均上升（P<0.01）;后注射LPS组脉搏幅度降低,舌面R、G、B值下降,心肌梗死面积增大,差异具有显著统计学意义（P<0.01）,EF、FS分值降低,差异具有明显统计学意义（P<0.05）。结论 大鼠冠脉结扎10 min后注射LPS在24 h时,与其他造模方法及不同造模时间点制备的模型比较,更符合急性冠脉综合征瘀毒互结证的临床发病特征。     

丹膝颗粒对大鼠及沙土鼠局灶性脑血管损伤的影响

目的:探讨丹膝颗粒对大鼠及沙土鼠脑血管损伤的影响.方法:采用VII型胶原酶注入大脑,复制大鼠脑出血模型;结扎沙土鼠单侧颈总动脉,复制脑缺血病理改变;电凝法阻断大鼠脑中动脉,造成局灶性脑缺血模型.结果:丹膝颗粒能减轻VII型胶原酶所致大鼠脑出血损伤,缓解结扎沙土鼠颈总动脉而出现的脑缺血症状,缩小大鼠局灶性脑缺血损伤的脑梗塞灶,减轻脑梗塞后的神经行为障碍.结论:丹膝颗粒对大鼠及沙土鼠局灶性脑血管损伤有明显保护作用.     

脑血舒通对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑血舒通对脑缺血的保护作用。方法电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察脑血舒通对大鼠行为、大脑皮质内脑梗塞区神经细胞数量、尼氏小体含量、脑组织含水量的影响;采用结扎小鼠双侧颈总动脉形成急性脑缺血模型,并进行了小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠存活时间。结果脑血舒通33.33,16.67,8.33 mg/kg改善MCAO大鼠行为障碍,可显著增加局灶性脑缺血大鼠大脑皮质内脑梗塞区周围神经细胞数量、神经细胞内尼氏小体含量,降低脑组织含水量,具有显著保护神经细胞的作用。脑血舒通50,33.33,16.67 mg/kg能明显延长结扎双侧颈总动脉小鼠存活时间和小鼠常压下的耐缺氧时间。结论脑血舒通对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响

目的:研究3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响.方法:采用Longa方法制备大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,一次性给予不同剂量3'-大豆苷元磺酸钠(1.0,2.0 mg·kg-1)舌下静脉注射.观察给药后脑梗死范围和脑组织含水量的影响.用夹闭大鼠一侧颈总动脉制备大鼠视网膜缺血模型.夹闭颈总动脉前,给药组分别舌下静脉注射不同剂量3'-大豆苷元磺酸钠(1.0,2.0 mg·kg-1).观察对夹闭大鼠颈总动脉前及灌注后1h眼底荧光血管造影和视网膜电流图的影响.结果:与模型组相比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能显著降低脑组织含水量(P＜0.05);与模型组比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能使视网膜电流图振幅显著增加(3.72±1.12) mV,P＜0.05; (4.87±1.37)mV,P＜0.01,峰潜时显著减少(49.1 ±13.4)s,P＜0.05;(33.6±12.5)s,P＜0.01;与生理盐水组比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能使眼底荧光血管造影视网膜动脉充盈时间显著减少(48.4 ±6.7)s,P＜0.05;(35.7 ±3.4)s,P＜0.01.结论:3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.3'-大豆苷元磺酸钠能扩张视网膜血管,对视网膜缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

金丝桃甙对大鼠脑梗塞的保护作用

目的：研究金丝桃甙（Ｈｙｐ）对脑梗塞的保护作用。方法：大鼠脑梗塞模型采用右侧颈总动脉和右侧大脑中动脉结扎，脑梗塞重量用ＮＢＴ染色法测定，取脑皮质测定一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，大鼠脑皮质血流量（ＣＢＦ）用氢清除法测定。结果：Ｈｙｐ６．２５，１２．５，２５ｍｇ·ｋｇ^－１可显著改善大鼠异常神经症状，１２．５，２５ｍｇ·ｋｇ^－１减轻脑梗塞重量的抑制脑皮质ＮＯ和ＭＤＡ含量的增高，并增加脑皮质血流量。结论：金丝桃甙对脑梗塞有保护作用，此作用与减少脂质过氧化及ＮＯ可能有关。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于再灌注后5d取脑观察海马CA1区神经元密度和超微病理的变化。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元密度的降低,对海马CA1区超微病理变化均有改善作用,两才的改善程序相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1驱神经元迟发性损伤具有保护作用。     

针刺对实验性脑缺血猫脑血流量的影响

本文从针刺对实验性脑缺血动物脑血流量、脑血管阻力的影响,来探讨针刺治疗缺血性中风的原理。方法一、针刺穴化:曲池、阳陵泉,连续手捻20分钟,用平补平泻手法。二、实验性脑缺血动物的制备:1.动物与分组:实验用健康猫,体重2.0～3.5Kg,     

盐酸川芎嗪注射液抗脑缺血作用的初步研究

目的:研究盐酸川芎嗪注射液(ILH)抗脑缺血损伤作用。方法:大鼠脑梗塞模型用大脑中动脉结扎法制备;血管灌流量测定在离体免耳上进行。结果:ILH40mg.kg~(-1)iv显著改善大鼠异常神经症状,降低梗塞脑组织重量和抑制乳酸脱氢酶(LDH)活性的下降,200mg·L~(-1)ILH可显著增加免耳灌流量。结论:ILH有抗缺血性脑损伤作用,其作用可能与扩张脑血管有关。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位对脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于再灌注后5天取脑以透射电镜观察。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可对抗CA1区神经元变性死亡,对海马CA1区超微病理改变均有改善作用,两均可减少缺血再灌注后发生神经元凋亡的例数,两的改善程度相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性损伤,且具有抗脑缺血后神经元凋亡的作用。     

银杏二萜内酯葡胺注射液的脑血管保护作用研究

采用颈内动脉插入尼龙线栓来制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,检测给药14 d后的各组大鼠行为学评分、脑梗死面积、脑含水量、EB溢出量、凝血四项及脑组织occludin,MMP-9表达的差异,研究在前期实验中对脑缺血性损伤具有明显保护作用的银杏二萜内酯葡胺注射液的保护作用是否与降低血脑屏障通透性、降低出血风险有关,并探讨其可能的作用机制。实验发现银杏二萜内酯葡胺注射液在24 h能有效缓解MCAO引起的行为学病变,降低行为学评分,改善脑组织水肿,减少EB溢出率,降低长期给药可能造成的出血倾向,明显减少模型大鼠缺血侧脑组织occludin的缺失,下调MMP-9的表达。以上结果表明银杏二萜内酯葡胺注射液对抗脑缺血有明显效果,其治疗作用的发挥可能主要依赖于降低血脑屏障通透性从而改善脑水肿。     

注射用银杏叶(冻干)对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究注射用银杏叶(冻干)(LGBI)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血，观察LGBI对死亡时间的影响；电凝大鼠一侧大脑中动脉速成局灶性脑缺血(MCAO)，观察LGBI对大鼠行为、脑梗塞面积、组织病理形态、脑匀浆SOD活性、MDA及NOS的影响。结果：LGBI可延长怠性脑缺血的小鼠存活时间，延长死亡时间，降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量；降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论：LGBI具有抗脑缺血作用。