＋Gz重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　探讨＋ ＧＺ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍ ＲＮＡ 表达变化。　方法　 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分成对照组、＋ ＧＺ重复暴露后３０ ｍ ｉｎ、６ ｈ 和２４ ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ 值为＋ １ ＧＺ， 实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋ １０ ＧＺ／３ ｍ ｉｎ（两次中间间隔３０ ｍ ｉｎ）作用。分别于暴露后３０ ｍ ｉｎ、６ ｈ 和２４ ｈ 处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测大鼠心肌组织ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ 表达水平。　结果　＋ ＧＺ暴露后３０ ｍ ｉｎ 和６ ｈ 大鼠心肌组织ＥＴ－１ ｍ ＲＮＡ 明显升高，ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ 明显降低，但２４ ｈ 时均恢复正常。　结论　＋ ＧＺ暴露可使大鼠心肌组织内ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ 表达发生改变，其在心肌损伤中可能起一定的作用，但这种变化是可逆的     

＋Gz重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表 …

目的 探讨＋Ｇｚ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ四组，每组６只，对照组大鼠Ｇ组为＋１Ｇｚ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

目的为了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用，对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织内ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ明显升高，但２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可刺激大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，ＮＯ可能参与了＋ＧＺ所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

＋GZ重复暴露对大鼠脑组织神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的影响

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织神经生长因子（ＮＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化,探讨两种生长因子在＋ＧＺ暴露所致脑损伤中的作用和意义。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组,每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ,用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ,大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ明显升高,２４ｈ降至正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达增加,这两种生长因子的表达增加可能对神经细胞具有保护和损伤修复作用,是脑的自身保护机制之一。     

用逆转录-聚合酶链反应检测+GZ重复暴露大鼠脑组织c-fos和c-jun基因表达

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制，为＋ＧＺ防护研究提供实验依据。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ明显升高，分别是对照组的２．８倍和１．５倍，但６ｈ和２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱发大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，这种表达快速且短暂，在＋ＧＺ所致脑损害的病理过程中起一定作用。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）基因表达的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋Ｇｚ重复暴露大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达水平。结果＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ均有升高,分别是对照组的１．７倍和２．６倍,２４ｈ恢复正常。结论＋Ｇｚ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达     

+Gz重复暴露大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达变化

目的 了解反复高＋Ｇｚ暴露后大鼠脑组织中ＩＬ－１β和ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达变化。方法 ２０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ、２４ｈ和４８ｈ五组,每组４只,对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１４Ｇｚ／４５ｓ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０Ｇｚ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１４Ｇｚ／４５ｓ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用,分别于暴     

用mRNA差异显示法筛选和鉴定反复高GZ暴露大鼠脑损伤相关基因

目的 筛选和鉴定反复高Ｇｚ暴露大鼠脑损伤相关基因。方法 １６只ＳＤ大鼠随机分为对照组、＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ４组,每组４只。对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１４Ｇｚ／４５ｓ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ。取对照组和＋Ｇｚ暴露后６ｈ组大鼠脑总ＲＮＡ,用ｍＲＮＡ差异显示（ＤＤＰＣＲ）的方法,筛选＋Ｇｚ暴露大鼠脑差异表达基因。用３组锚定引物和６组随机引物作不同组合进行ＰＣＲ扩增。用Ｓｌｏｔ ｂｌｏｔ方法分析差异表达基因在对照组和＋Ｇｚ暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ组大鼠脑中表达情况。结果 获得的差异表达片段,经斑点杂交进一步筛选,克隆了３个强阳性片段,并进行序列分析,与Ｇｅｎｅｂａｎｋ等数据库进行同源比较,没     

不同持续高＋Gz作用下大鼠脑细胞凋亡及bcl,p53的表达

目的 了解不同＋Ｇｚ作用下大鼠脑细胞凋亡的发生和凋亡相关基因ｂｃｌ－２、ｐ５３基因表达的变化,探讨细胞凋亡在反复高＋Ｇｚ暴露所致脑损伤中的病理作用。方法４８只ＳＤ大鼠随机分成对照组、＋７Ｇｚ暴露组、＋１０Ｇｚ暴露组和＋１４Ｇｚ暴露组,各组分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ、２４ｈ和４８ｈ处死大鼠取脑。用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测大鼠脑细胞凋亡及用半定量聚合酶链反应检测凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｐ５３ｍＲＮＡ表达的变化。结果 ＋１０Ｇｚ暴露组和＋１４Ｇｚ暴露组在６ｈ和２４ｈ时在大脑皮层、海马ＣＡ１区和纹状体可见部分神经细胞发生凋亡和ｂｃｌ－２和ｐ５３ｍＲＮＡ表达变化。结论 反复高＋Ｇｚ暴露可引起大鼠脑内部分神经细胞凋亡及ｂｃｌ－２和ｐ５３的表达变化,细胞凋亡可能是反复高＋Ｇｚ暴露致脑损伤的机理之一。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织c—fos、c—jun和神经生长因子基因表达的影响

目的：为了解＋ ＧＺ 重复暴露后大鼠脑组织ｃｆｏｓ、ｃｊｕｎ 和神经生长因子（ＮＧＦ） 基因表达的变化,探讨它们在＋ ＧＺ 所致脑损伤中的作用和意义。方法：用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 检测方法检测＋ ＧＺ 重复暴露后大鼠脑组织ｃｆｏｓ、ｃｊｕｎ 和ＮＧＦ ｍ ＲＮＡ 表达水平。结果：ｃｆｏｓ 和ｃｊｕｎ 在＋ ＧＺ 重复暴露后３０ ｍｉｎ ｍ ＲＮＡ 表达明显升高,６ｈ 和２４ｈ 降至正常;ＮＧＦ 在３０ ｍｉｎ 和６ ｈ 表达均明显升高,２４ ｈ 恢复正常。结论：表明＋ ＧＺ 重复暴露可诱导大鼠脑组织ｃｆｏｓ、ｃｊｕｎ 和ＮＧＦ ｍ ＲＮＡ 的表达,提示它们的表达增加可能在＋ ＧＺ 所致脑损伤中起病理或保护作用。     

+GZ重复暴露对大鼠脑组织细胞间粘附因子-1基因表达的影响

目的：了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织细胞间粘附因子－1（ICAM－1）基因表达的变化,探讨＋Gz引起脑损伤的分子机制。方法：24只SD大鼠随机分成对照组,＋Gz重复暴露后30min,6h和24h四组,6h和24h四组,每组6只。实验组大鼠在动脉离心机上经历了3次＋10Gz/3min（两次中间间隔30min)作用,对照组大鼠G值为＋1Gz。分别于暴露后30min,6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织ICAM－1 mNRA表达水平。结果：＋Gz重复暴露后30min,6h和24h大鼠脑组织ICAM－1 mRNA均明显升高,分别是对照组的1,7倍,3．0倍和1．9倍。结论：＋Gz重复暴露可诱导大鼠组织ICAM－1 mRNA的表达,介导了白细胞,脑微血管内皮细胞的粘附增强,在＋Gz所致脑损害的病理过程中起一定作用。     

不同持续高+GZ作用下大鼠脑细胞凋亡及bcl-2、p53的表达

目的　了解不同 GZ作用下大鼠脑细胞凋亡的发生和凋亡相关基因 bcl- 2、p5 3基因表达的变化 ,探讨细胞凋亡在反复高 GZ暴露所致脑损伤中的病理作用。　方法　 48只 SD大鼠随机分成对照组、 7GZ暴露组、 10 GZ暴露组和 14GZ暴露组 ,各组分别于暴露后 30 min、6 h、2 4h和 48h处死大鼠取脑。用原位末端标记法 ( TUNEL )检测大鼠脑细胞凋亡及用半定量聚合酶链反应检测凋亡相关基因 bcl- 2和 p5 3 m RNA表达的变化。　结果　 10 GZ暴露组和 14GZ暴露组在 6 h和 2 4h时在大脑皮层、海马 CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡和 bcl- 2、p5 3 m RNA表达变化。　结论　反复高 GZ暴露可引起大鼠脑内部分神经细胞凋亡及 bcl- 2和 p5 3的表达变化 ,细胞凋亡可能是反复高 GZ暴露致脑损伤的机理之一。     

+Gz暴露后大鼠相关血管活性物质的变化

目的 探讨 Gz暴露后大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)的变化，为 Gz防护研究提供实验依据。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、 5Gz及 10Gz暴露后30min及6h五组，每组6只。分别于暴露后30min和6h后处死大鼠取血及心脏、肺组织，测定血浆NO、ET-1、ADM含量及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测方法检测心脏、肺组织eNOSmRNA表达水平。结果 Gz暴露后大鼠血浆中NO、ADM含量及心脏和肺组织eNOSmRNA表达水平显著增高，血浆中ET-1含量显著减低。结论 Gz暴露后大鼠NO、ET-1、ADM出现抗损伤代偿性改变。     

碱性成纤维细胞生长因子和丹参对反复高 G_Z暴露大鼠脑组织中bcl-2和p53 mRNA表达的影响

目的　探讨细胞凋亡在反复高 GZ暴露所致脑损伤中的病理作用以及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和丹参对反复高 GZ暴露致脑损伤的防护作用及其机制。　方法　 2 0只 SD大鼠随机分成 5组 ,对照组大鼠 G值为 1GZ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 14GZ/4 5 s(两次间间隔 30 m in)作用。 b FGF处理组、丹参处理组和生理盐水处理组在 GZ暴露前后分别给予腹腔注射 b FGF(10 0 μg/kg)、丹参 (15 g/kg)或生理盐水 (2 m l)各一次。于暴露后 6 h处死大鼠取脑 ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)方法检测大鼠脑组织中 bcl- 2和 p5 3m RNA表达以及用原位末端脱氧核苷酸转移酶 (Td T)标记法 (TUNEL )检测脑内神经元细胞凋亡情况。　结果　 GZ暴露组可见明显的 bcl- 2、p5 3m RNA表达变化和部分神经细胞凋亡 ,而 b FGF和丹参能阻断 bcl- 2和 p5 3表达变化和抑制神经细胞的凋亡。　结论　 GZ重复暴露可引起大鼠脑神经细胞凋亡及凋亡相关基因 bcl- 2和 p5 3的表达变化 ,细胞凋亡是反复高 GZ暴露致脑损伤的机制之一 ,而 b FGF和丹参对 GZ暴露所致的脑损伤具有防护作用。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

为了了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）基因表达的变化，探讨＋Gz引起脑损害的分子机制，本文用建立的定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织内NOS mRNA表达的变化。结果＋Gz重复暴露后30min和6h大鼠脑组织NOS mRNA明显升高，但24h时恢复正常，表明＋Gz重复暴露可刺激大鼠脑组织NOS mRNA的表达，NO可能参与了＋Gz所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。