益坤内异丸对内异症、子宫腺肌病在位和异位子宫内膜细胞P450 arom、COX-2、OTR的影响

目的探讨益坤内异丸治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病痛经（血瘀肾虚证）的作用和机制。方法收集2007年7月-2008年2月因卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病伴痛经的患者15例,手术治疗切除巧囊组织或者腺肌病组织．通过双酶联合消化、分次过滤等技术体外分离培养巧囊异位子宫内膜细胞和子宫腺肌病患者的在位、异位子宫内膜细胞。通过倒置相差显微镜观察细胞的生长状况及形态变化．同时采用免疫组化的方法检测中药益坤内异丸及西药内美通对体外培养细胞腺上皮中芳香化酶P450（P450arom）、环氧合酶-2（cox-2）、腺上皮细胞缩官素受体（OTR）含量的影响。结果益坤内异丸能明显降调节异位内膜细胞培养腺上皮中P450arom、COX-2以及OTR水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药益坤内异丸可能通过调节这些“与疼痛高度相关的反馈机制调节的局部因子”。抑制子宫内膜细胞周围疼痛链的连锁反应。减少致痛因子的水平,进而达到减轻疼痛的目的。     

益坤内异丸对内异症、子宫腺肌病在位和异位子宫内膜细胞P450arom、COX-2、OTR的影响

目的探讨益坤内异丸治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病痛经（血瘀肾虚证）的作用和机制。方法收集2007年7月-2008年2月因卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病伴痛经的患者15例,手术治疗切除巧囊组织或者腺肌病组织．通过双酶联合消化、分次过滤等技术体外分离培养巧囊异位子宫内膜细胞和子宫腺肌病患者的在位、异位子宫内膜细胞。通过倒置相差显微镜观察细胞的生长状况及形态变化．同时采用免疫组化的方法检测中药益坤内异丸及西药内美通对体外培养细胞腺上皮中芳香化酶P450（P450arom）、环氧合酶-2（cox-2）、腺上皮细胞缩官素受体（OTR）含量的影响。结果益坤内异丸能明显降调节异位内膜细胞培养腺上皮中P450arom、COX-2以及OTR水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药益坤内异丸可能通过调节这些“与疼痛高度相关的反馈机制调节的局部因子”。抑制子宫内膜细胞周围疼痛链的连锁反应。减少致痛因子的水平,进而达到减轻疼痛的目的。     

内异康复片调控GPER-Ras-STAT3通路治疗子宫腺肌病的机制

目的探究内异康复片(鳖甲、牡蛎、大黄,等)对子宫腺肌病的治疗作用及其可能作用机制。方法通过异体垂体移植手术建立小鼠子宫腺肌病模型,采用不同剂量的内异康复片、丹莪妇康煎膏(丹参、莪术、赤芍,等)和孕三烯酮分别给药治疗,灌胃治疗3个月后取样,应用Western blot、real-time PCR、免疫组化SP法检测在位和异位内膜上的GPER-Ras-STAT3通路的表达。结果高剂量的内异康复片可以显著下调GPER蛋白(G蛋白偶联雌激素受体蛋白)和基因的表达,下调Ras和STAT3(信号转导和转录激活因子3)的蛋白表达,降低异位病灶严重程度的组织形态学评分,且其疗效优于丹莪妇康煎膏和孕三烯酮。结论内异康复片可能通过抑制GPER-Ras-STAT3通路活性,弱化雌激素的生成,从而控制异位病灶的发展。     

清湿化瘀法对子宫腺肌病小鼠雌激素效应相关因子P450arom、COX-2、PGE2的时空变化影响

目的在临床应用清湿化瘀法治疗AM取得明显临床疗效和前期实验研究的基础上,运用同种异体垂体移植方法建立AM动物模型,采用免疫组化的技术检测P450arom、COX-2、PGE2在AM治疗前后随动情周期变化的表达差异,及其各组在位及异位内膜上的表达差异。方法选取8周龄ICR小鼠86只,采用异体垂体移植的手术方法造模。随机设正常组、模型组、清湿化瘀法组、丹莪妇康煎膏组、孕三烯酮组。造模3月后分别连续灌胃给药3月,采用免疫组化方法,观察治疗前后在动情期和间情期各组在位及异位内膜上P450arom、COX-2、PGE2的表达。结果 P450arom、COX-2、PGE2的表达在不同治疗方法治疗后均下降,清湿化瘀法组优于其他治疗组,与模型组比较具有显著的统计学差异(P0.01),丹莪妇康煎膏、孕三烯酮与模型组比较有统计学意义(P0.05),各组间比较有统计学意义(P0.05)。结论清湿化瘀法能够通过下调在位及异位内膜雌激素效应因子P450arom、COX-2、PGE2的表达,阻断雌激素生成的正反馈环,抑制雌激素的产生,从而治疗AM。故我们可以认为雌激素效应因子P450 arom、COX-2、PGE2为清湿化瘀法的治疗靶点。内异康复片对在位及异位内膜雌激素效应因子P450arom、COX-2、PGE2的影响优于其他治疗组,在有效改善雌激素效应异常的同时减少西药副作用,是值得深入研究的中药复方。     

裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究

目的：探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2 (MAPK/ERK1/2)信号通路的影响及作用机制。方法：将60只8周龄未孕ICR雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(3.60 g/kg孕三烯酮)和中药低、中、高剂量组(1.80、3.60、7.20 g/kg裘氏内异方)各10只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠子宫组织雌激素(E₂)、雌激素受体(ER)、细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (bcl-2)]表达水平;Western Blot法检测各组小鼠子宫组织丝裂原激活化蛋白激酶(MEK-2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、核转录因子(NF-κB)、原癌基因(c-jun)、即早基因(c-fos)蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降低...     

裘氏内异方联合GnRH-a治疗腹腔镜下子宫腺肌病病灶切除术后的临床观察

目的观察裘氏内异方与促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)各自单用及联合应用对腹腔镜下子宫腺肌病(AM)病灶切除术后患者的临床疗效及安全性。方法 87例均为自愿行腹腔镜下AM病灶切除术的患者,按术后接受的治疗方法不同分为3组,GnRH-a组30例,接受GnRH-a治疗,中药组28例,接受裘氏内异方治疗,联合组29例,接受GnRH-a联合裘氏内异方治疗。术前及术后第1、3、6、12个月,观察疼痛视觉模拟评分(VAS)、子宫体积、血红蛋白、血清糖类抗原125(CA125)水平及不良反应。术后第1、3、6、12个月比较并分析各组间的临床疗效,术后第12个月观察各组间的复发率及妊娠率。结果术后第12个月GnRH-a组、中药组、联合组有效率分别为60.00%(18/30)、57.14%(16/28)、93.10%(27/29),复发率分别为33.33%(10/30)、32.14%(9/28)、3.45%(1/29),妊娠率分别为3.33%(1/30)、3.57%(1/28)、3.45%(1/29)。3组有效率(χ~2=11.027)及复发率(χ~2=18.595)比较,差异均有统计学意义(P0.05)。与本组术前比较, 3组术后第1、3、6、12个月VAS评分均下降(P0.05),血红蛋白均升高(P0.05),子宫体积均缩小(P0.05),CA125水平均下降(P0.05)。在术后第1、 3个月,VAS评分联合组较GnRH-a组、中药组下降(P0.05)。术后第6、12个月,联合组血红蛋白高于其他两组(P0.05)。在术后第1、6个月,血清CA125联合组低于GnRH-a组(P0.05),但与中药组比较,差异无统计学意义(P0.05);至术后第12个月,亦低于中药组(P0.05)。结论单用裘氏内异方或GnRH-a,其临床疗效无明显差异,但联合使用可改善腹腔镜下AM病病灶切除术后患者的临床疗效,降低其复发率。     

芍药甘草汤对子宫腺肌病细胞Ras、Raf、MEK-2的影响

目的:通过观察芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经患者的病灶细胞Ras、Raf、MEK-2表达水平的影响,探讨芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经治疗的深层作用机制。方法:实验分为化瘀止痛方高、低剂量组,空白对照组,基质组及西药对照米非司酮组(RU486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用免疫组化法检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞RasRafMEK-2表达的变化。结果:①与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAS表达均有不同程度的下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。②与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAF表达均有不同程度的下降,而差异均无统计学意义(P>0.05)。③与空白对照组相比,各组细胞MEK-2表达均有不同程度下降,其中芍药甘草汤高浓度组及RU486组子宫腺肌病病灶细胞MEK-2表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药甘草汤对于子宫腺肌病痛经的治疗机理可能在于其对于RAS通路的抑制,阻断由ER介导的MAPK通路的信号传导,弱化ER效应。     

复方内异宁联合针灸干预子宫腺肌病痛经的随机对照临床研究

目的观察中药复方内异宁联合针灸顺应月经周期节律干预子宫腺肌病的临床疗效,为临床治疗子宫腺肌病优化方案提供依据。方法采用随机对照的研究方法,将65例子宫肌腺病患者,随机分为针药组33例和中药组32例。两组均予复方内异宁顺应月经周期节律进行加减内服,针药组除服用中药外于经前7天至经行第2天联合针刺、艾灸治疗,观察两组疗程均为6个月;观察痛经程度、痛经强度(VAS视觉模拟)及痛经时间变化情况。结果治疗3个月、6个月后,针药组与中药组的PP集、ITT集临床总疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。痛经程度、痛经强度、痛经时间两组治疗后均有明显改善(P<0.01),且针药组优于中药组。结论复方内异宁联合针灸能改善患者痛经程度与强度,缩短疼痛的时间,可作为子宫腺肌病的优化治疗方案。     

内异康复片对子宫内膜异位症异位和在位内膜血管形成相关因子的实验研究

目的探讨内异康复片对子宫内膜异位症（EMT）大鼠异位和在位内膜血管形成的不同影响,揭示内异康复片治疗EMT的作用机理。方法建立大鼠EMT模型,随机分为内异康复片高、中剂量组、丹那唑组、丹莪妇康煎膏组、模型组和空白组,采用免疫组化SP法染色,半定量检测血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑制素（ENS）在异位和在位内膜中的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管内皮细胞,测定其微血管密度（MVD）。结果内异康复片高、中剂量组均能显著降低EMT大鼠异位内膜VEGF的表达（P〈0.01）,升高ENS的表达（P〈0.01）,并能显著降低EMT大鼠异位内膜血管内皮生长因子/内皮抑制素（V/E）值、MVD（P〈0.01）和微血管数目（P〈0.05）,而对大鼠在位内膜V/E值、MVD及微血管数目的表达与空白组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论内异康复片可能通过对血管形成过程的影响,抑制异位内膜组织血管的生成,促进异位病灶消退,同时使血管形成刺激因子和抑制因子之间相互平衡,但不抑制在位内膜正常血管增生的生理过程。内异康复片可降低异位子宫内膜微血管密度（MVD）,可能与异位内膜组织血管生成受到抑制有关。     

阴道超声对子宫肌瘤与子宫腺肌病的诊断价值

子宫腺肌病与子宫肌瘤的超声图像经腹部超声较难区别,随着本院阴道超声的开展,对子宫肌瘤及子宫腺肌病的超声诊断积累了一定的经验,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料选择本院2004年1月-2005年10月住院,术前经B超诊断为子宫肌瘤或子宫腺肌病的患者79例,年龄30～53岁,平均40岁,均有孕产史,并有术后病理结果.1.2 方法采用GE Voluson 730Pro彩超仪,使用阴道变频探头,频率3.5～5 MHz,按常规行阴道扫查.     

超声对80例子宫肌瘤与子宫腺肌病的对比分析

探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病B超图像特征及其鉴别诊断。方法：常规B超检查,并将子宫肌瘤及子宫腺肌病两组B超图像进行比较分析。结果：37例子宫肌瘤（92．5％）有假包膜或界限清楚,23例子宫腺肌病（92．0％）界限欠清;32例子宫肌瘤（80．0％）探及栅栏样图像,33例（82．5％）后方回声衰减,22例（55．0％）呈低回声;而子宫腺肌病呈栅栏样图像和后方回声衰减仅各有2例（8．0％）、15例（60．O％）呈高回声。结论：B超对子宫肌瘤和子宫腺肌病的诊断与鉴别诊断具有重要作用。     

彩色多普勒超声对子宫腺肌病诊断价值的探讨

目的：探讨彩色多普勒超声对子宫腺肌病的诊断价值。方法：收集我院自2003年诊治的60例子宫腺肌病病例进行回顾分析。结果：60例患者子宫增,病灶区呈粗颗粒样稍强回声,间以大小不等的低回声区。病灶区周围无血管绕行,内部可见稀疏星点状血流。频谱显示低速高阻力型（RI 0．72±0．06）。60例子宫肌腺病中,51例超声诊断与术后病理相符,9例误诊为子宫肌瘤,超声诊断符合率为85％,误诊率为15％。结论：彩色多普勒超声是诊断子宫腺肌病的首选方法。     

消异方改善子宫腺肌病患者疼痛症状及胞饮突的研究

目的:研究消异方对子宫腺肌病患者疼痛症状的疗效和胞饮突改善情况,以期为子宫腺肌病的治疗提供新的诊疗思路。方法:符合纳入标准的60例子宫腺肌病患者,按照随机数表法分治疗组和对照组各30例,其中治疗组患者口服消异方,对照组患者口服达那唑和孕三烯酮,观察3个月经周期后患者疼痛症状改善情况以及胞饮突的变化情况。结果:两组患者疼痛症状较治疗前显著减轻,且治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);且治疗组患者胞饮突发育情况较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗组胞饮突改善情况优于对照组。结论:消异方能够有效改善子宫腺肌病患者疼痛症状及胞饮突发育情况。     

散结镇痛胶囊联合炔雌醇环丙孕酮片治疗子宫腺肌病临床研究

目的：观察散结镇痛胶囊联合炔雌醇环丙孕酮片治疗子宫腺肌病的临床疗效。方法：采用随机数 字表法将 98 例子宫腺肌病患者分为对照组与治疗组各 49 例。对照组采取炔雌醇环丙孕酮片治疗,治疗组在对 照组基础上联用散结镇痛胶囊治疗。比较 2 组治疗前后中医证候积分、痛经评分、子宫体积、凝血指标［活化 部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）］、血清糖类抗原 125（CA125）、白细胞 介素-6（IL-6）水平,并评估 2 组临床疗效及不良反应发生情况。结果：治疗组总有效率高于对照组（P＜ 0.05）。治疗后,2 组中医证候积分、痛经评分较治疗前降低（P＜0.05）,子宫体积缩小（P＜0.05）;治疗组治 疗后中医证候积分、痛经评分低于对照组（P＜0.05）,子宫体积小于对照组（P＜0.05）。2 组治疗后 APTT、 TT、FIB 及血清 CA125、IL-6 水平较治疗前降低 （P＜0.05）,且治疗组治疗后 APTT、TT、FIB 及血清 CA125、IL-6 水平低于对照组（P＜0.05）。治疗组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。结论：散结镇痛胶 囊联合炔雌醇环丙孕酮片治疗子宫腺肌病疗效确切,能缓解患者痛经症状,改善凝血功能及炎症反应,缩小子 宫体积,安全性较高。     

中药消异方对子宫腺肌症患者疼痛症状及子宫内膜容受性的影响研究

目的研究中药消异方对子宫腺肌症患者疼痛症状及子宫内膜容受性的影响,以期寻找缓解子宫腺肌症患者痛苦、提高妊娠率的更有效方法。方法将60例子宫腺肌症患者随机分为消异方组30例和对照组30例,消异方组给予中药消异方口服治疗3个月经周期,对照组仅给予生活指导3个月经周期。观察比较2组治疗前后疼痛评分及内膜胞饮突发育情况。结果治疗后消异方组疼痛评分明显低于治疗前及对照组(P均<0.05),子宫内膜胞饮突丰富的患者比例和胞饮突成熟的患者比例均明显高于治疗前及对照组(P均<0.05),对照组治疗前后疼痛评分、子宫内膜胞饮突丰富的患者比例和胞饮突成熟的患者比例比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论中药消异方可以缓解子宫腺肌症患者的疼痛,并改善其子宫内膜容受性。     

益坤抑痛平颗粒对子宫腺肌病模型小鼠子宫内膜神经生长因子及其受体表达的影响

目的探讨益坤抑痛平颗粒缓解子宫腺肌病患者痛经的可能作用机制。方法 30只ICR小鼠随机分为空白组、模型组和中药组,每组10只。模型组和中药组以口服枸橼酸他莫昔芬片法建立小鼠子宫腺肌病模型。造模成功后空白组和模型组以生理盐水10μl/(g·d)灌胃,中药组以益坤抑痛平颗粒混悬液15μl/(g·d)灌胃,均给药8周。肉眼观察各组小鼠子宫形态并称量子宫重量,检测各组小鼠子宫内膜中神经生长因子(NGF)及其受体P75的表达。结果空白组小鼠子宫表面光滑,子宫表面未见异常结节;模型组和中药组小鼠子宫表面可见腺肌病结节。中药组和模型组小鼠子宫重量均重于空白组(P<0.05);而中药组与模型组小鼠子宫重量差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠NGF蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠子宫内膜中P75表达高于空白组,而中药组小鼠子宫内膜中P75表达较模型组降低(P<0.05)。结论益坤抑痛平颗粒可能通过降低子宫内膜中NGF受体P75的表达来达到缓解子宫腺肌病痛经的目的。     

经阴道超声对子宫腺肌病的诊断价值分析

目的:探讨经阴道超声检查对子宫腺肌病的诊断价值。方法:回顾分析50例经妇科手术、病理证实为子宫腺肌病患者的经阴道检查情况。结果:50例中经手术及病理证实为单纯子宫腺肌病24例,子宫腺肌病合并子宫肌瘤20例,诊断符合率88%。结论:经阴道超声诊断子宫腺肌病准确率较高,检查迅速且无痛苦、无创伤,可作为子宫腺肌病首选的检查方法。     

化瘀止痛方对人子宫腺肌病病灶细胞PGF2α、PGE2分泌的影响

目的:观察化瘀止痛方对人子宫腺肌病病灶细胞前列腺素F2α(PGF2α)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:实验分为化瘀止痛方高、低浓度组,空白对照组,基质组及米非司酮西药对照(R U486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞PGF2α、PGE2的表达。结果:化瘀止痛方高、低浓度组PGE2、PGF2α含量与空白对照组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。化瘀止痛方高浓度组PGE2含量与RU486组比较,差异有显著性意义(P0.05);化瘀止痛方高、低浓度组子宫腺肌病细胞上清中PGF2α含量与RU486组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:化瘀止痛方降调子宫腺肌病细胞PGE2、PGF2α分泌,从而使子宫恢复正常收缩功能,此可能是其止痛的主要机理之一。     

紫蛇方对子宫腺肌病细胞系增殖及血管生成相关因子作用的研究

目的观察中药紫蛇方对体外培养子宫腺肌病细胞系增殖活性及血管生成相关因子的影响。方法 1采用组织消化法培养子宫腺肌病病灶细胞,以倒置显微镜观察细胞形态并进行免疫细胞化学鉴定。2以MTT法检测细胞的增殖活力,将细胞分为米非司酮高、中、低浓度组,紫蛇方高、中、低浓度组及空白对照组,分别进行相应干预,观察不同药物浓度对细胞生长的影响。3采用免疫细胞化学法,将细胞随机分为3组,中药组、西药组及空白对照组,进行相应干预。检测细胞核增殖抗原(PCNA)、凋亡相关基因生存素(Survivin)、血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)表达的变化。结果 1与空白对照组比较,中药中、高浓度及西药各浓度组对细胞生长均产生抑制作用。2与空白对照组比较,中药组和西药组PCNA、Survivin、VEGFR2表达均受到抑制(P0.01)。与西药组比较,中药组VEGFR2表达更低(P0.05)。结论紫蛇方通过影响PCNA、Survivin、VEGFR2表达,抑制血管生成,可能是其治疗子宫腺肌病的作用机制之一。