Graves病小鼠模型IL-10水平与Th17细胞功能的检测和意义

目的 研究Th17细胞及相关细胞因子IL-17 mRNA与IL-10 mRNA在实验性Graves小鼠体内变化.方法 利用TSHR-E(胞外区)的腺病毒免疫小鼠方法建立Graves疾病模型,化学发光法检测血清FT4水平,细胞培养生物学方法检测TSAb活性,流式细胞术(FCM)分析小鼠脾脏细胞中Th17细胞的比例,qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞中IL-17和IL-10mRNA水平.结果 小鼠血清FT4及TSAb水平升高,TSAb与FT4水平呈显著正相关(r=0.90,P＜0.01);Graves小鼠脾细胞中Th17细胞的比例为(2.56±0.43)％,明显高于正常对照组小鼠(1.07±0.27％)％(P＜0.05);Graves小鼠脾细胞中IL-17 mRNA的含量明显高于正常对照组(P＜0.05),而IL-10 mRNA的含量明显低于正常对照组(P＜0.05);且IL-17和IL-10水平变化存在明显的负相关(r=-0.564,P＜0.01).结论 TSHR-E(胞外区)的腺病毒免疫建立的GD模型中,IL-17mRNA增加和IL-10 mRNA则明显下降;提示两者可能在GD的发生及发展中发挥免疫调节作用.     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

感染日本血吸虫病小鼠肝脏,脾脏和结肠IL—4,IL—5和I …

目的：为了解感染日本血吸虫后小鼠不同脏器的免疫反应，我们观察了小鼠肝，脾、小肠Ｔｈ２因子的变化并探讨其意义。方法：采用ＡＢＣ免疫组化法，并用多媒体病理图文定量分析，动态研究感染后８，１０，１２周ＩＬ－４，ＩＬ－５，ＩＬ－１０的变化。结果：在感染小鼠肝脏ＩＬ－４明显高于正常对照，并随感染时间的延长而逐步升高，ＩＬ－５和ＩＬ－１０亦有相同变化，但ＩＬ－４最高，ＩＬ－１０次之，ＩＬ－５居后；在感染小鼠的     

细粒棘球蚴早期感染促进小鼠体内IL-22的产生

目的探讨小鼠腹腔细粒棘球蚴感染早期主要产生IL-22的CD4~+T细胞Th1、Th17和Th22细胞以及IL-22R1的表达情况。方法建立小鼠腹腔细粒棘球蚴感染模型,分别在感染后第3、6、9、12天收集外周血、小鼠脾淋巴细胞以及肝脏和肠管组织。ELISA检测外周血IFN-γ和IL-17、IL-22的蛋白表达量;qRT-PCR检测脾淋巴细胞中Th1细胞相关因子(Ifng、Tbx21基因)、Th17细胞相关因子(IL-17、Rorc基因)、Th22细胞相关因子(IL-22、Ahr基因)以及肝脏和肠管组织中IL-22R1的mRNA表达水平;流式细胞术检测脾淋巴细胞中Th1细胞(CD4~+IFN-γ~+)、Th17细胞(CD4~+IFN-γ~-IL-22~+IL-17~+)及Th22细胞(CD4~+IFN-γ~-IL-22~+IL-17~-)的百分比情况。结果与对照组相比,ELISA、qRT-PCR和流式细胞术检测细粒棘球蚴感染后Th1细胞、Th17细胞、Th22细胞增高:qRT-PCR检测细粒棘球蚴感染后肝脏和肠管IL-22R1的表达增高。结论细粒棘球蚴感染小鼠早期,主要产生IL-22的CD4~+T细胞Th1、Th17、Th22细胞比例以及IL-22R1表达增加,可能参与了宿主的免疫防御反应。     

氧化苦参碱对肝纤维化患者IL-6、IL-8、IL-10水平影响

目的：探讨氧化苦参碱对肝纤维化患者血清IL－6、IL－8、IL－10水平影响。方法：采用ELISA法分别测定肝纤维化患者治疗前后的IL－6、IL－8、IL－10水平。结果：肝纤维化病人的IL－6、IL－8水平较正常对照组显著升高、IL－10水平则较正常对照组显著降低。采用氧化苦参碱治疗3月后肝功能好转者IL－6、IL－8水平较治疗前有显著降低，IL－10水平升高，但无显著差异。结论：IL－6、IL－8、IL－10水平与肝纤维化患者预后相关，其血清水平可作为判断肝纤维化患者预后的指标之一，氧化苦参碱对肝纤维化有抑制作用。     

吡喹酮联合IL-18基因治疗血吸虫 感染小鼠对免疫功能的影响

目的 探讨白细胞介素18（IL－18）对吡喹酮治疗后的血吸虫感染小鼠免疫功能的影响对其对虫卵肉芽肿的作用。方法 采用ELISA方法和图像分析技术，分析吡喹酮治疗后血吸虫感染小鼠血清IL－18、γ－干扰素（IFN－γ）、IL－4、转化生长因子β1（TGF－β1）的水平以及虫卵肉芽肿面积和羟脯氨酸水平，在感染后6周，将小鼠IL－18重组腺病毒转染的肝细胞经脾移植到吡喹酮治疗后的感染小鼠，探讨IL－18对小鼠免疫功能的影响及对虫卵肉芽肿的作用。结果 吡喹酮治疗后小鼠血清IL－18、IFN－γ水平明显下降，IL－4、TGF－β1水平虽有所降低，但仍维持在较高水平；同时可见，虫卵肉芽肿面积和肝脏羟脯氨酸含量无明显降低，与同期感染组比较差异均无显著性。IL－18基因修饰的肝细胞经脾移植后能稳定表达IL－18，显著升高IFN－γ水平，明显降低IL－4、TGF－β1水平，减轻虫卵肉芽肿和肝纤维化程度。结论 IL－18基因治疗能有效地发挥抗血吸虫病肝纤维化作用。     

α—干扰素治疗慢性病毒性肝炎前后细胞因子的变化

目的：观察α－干扰素治疗慢性病毒性肝炎前后免疫细胞因子的变化,探讨α－干扰素与细胞因子之间的关系,为干扰素治疗选择合适的适应症。方法：用双抗体夹心ELISA法对82例慢性病毒性肝炎患者α－干扰素治疗前后IL－2、γ-IFN、IL-10进行了检测,同时观察了T细胞亚群的变化。结果：82例乙丙肝患者,用α－干扰素治疗后,治疗有效40 例,有效率48．78％,随访1-2年,10．98％复发。干扰素治疗前：慢性病毒性肝炎患者CD4^ /CD8^ 比值、血清IL－2、γ－INF水平降低,而IL-10水平明显升高。治疗有效组IL－10显著低于治疗无效组。治疗后：有效组CD4^ /CD8^ 比值、血清IL－2、γ－INF水平治疗前显著升高,IL－10明显下降（P＜0．05）,而治疗无效组,治疗后仅IL－2较治疗前增高,CD4^ /CD8^ 比值、血清IL－10、γ－INF较治疗前无明显变化。结论：用干扰素治疗慢性病毒性肝炎可以明显提高CD4^ /CD8^ 比值,使T细胞活化,促进Th1因子的产生,抑制Th2细胞因子。干扰素治疗无效组治疗前IL－10水平显著高于治疗有效组,可能是部分慢性病毒性肝炎干扰素疗效差的原因之一。T细胞亚群、Th1/Th2细胞因子的检测可用于干扰素抗病毒治疗适应症的选择和疗效监测。     

日本血吸虫rGST-Sj32蛋白免疫小鼠感染前后细胞因子水平的变化

目的 :为进一步探讨rGST Sj32保护性免疫机制。 方法 :用rGST Sj32加弗氏完全佐剂 (FCA)皮下免疫BALB/c小鼠。于免疫前 ,攻击感染前 (第 3次免疫后 2wk)以及攻击感染后10d、30d及 4 5d ,各剖杀免疫组与对照组小鼠 5只 ,取脾细胞培养 ,对体外培养的脾细胞诱生的细胞因子进行分析。结果 :用rSj32刺激体外培养的小鼠脾细胞时 ,第 3次免疫后2wk(即攻击感染前 )剖杀小鼠的脾细胞分泌IL 4、IL 5和IFN γ的水平与佐剂对照组相比较 ,均有不同程度的升高 ,分别为 ( 10 .2 1± 3.6 5 )ng/L (P >0 .0 5 )、( 19.89± 9.5 7)ng/L (P >0 .0 5 )、( 5 .0 9± 2 .5 1) μg/L (P <0 .0 1)。攻击感染后10d、30d及 4 5d ,对照组与免疫组IFN γ的水平未见升高 ;对照组IL 4和IL 5的水平随着感染时间的延长明显升高 ,免疫组升高不如对照组明显。结论 :rGST Sj32疫苗免疫BALB/c小鼠后 ,可诱导以Th1类细胞因子为主的免疫应答 ;而攻击性感染则诱导以Th2型细胞因子为主的免疫应答     

IL-25和IL-33促进Th2细胞分化的研究进展

Th2细胞介导的免疫应答是机体清除寄生虫感染和变态反应性疾病发生的主要机制。T细胞产生的一些细胞因子能够有效地调节和促进Th2细胞介导的免疫应答。最近的研究发现,肠粘膜上皮细胞分泌的IL-25和IL-33可以诱导几种新型的固有免疫细胞来促进Th2细胞的分化和激活,增加IL4、IL-5和IL—13的分泌,从而清除体内寄生虫。     

小鼠皮下感染着色芽生菌病皮损中局部细胞免疫功能研究

目的 利用小鼠皮下着色芽生菌病模型,研究在不同的病程发展阶段其T细胞免疫功能的变化.方法 足垫局部皮下注射法建立小鼠的裴氏着色霉感染的着色芽生菌病模型,通过免疫组织化学技术,检测正常小鼠足垫皮肤皮损局部细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、TNF-α的表达并作为对照组,观察免疫正常组和环磷酰胺免疫抑制处理的免疫抑制组小鼠分别在感染上述真菌后7 d、30 d时,皮损局部细胞因子水平变化,并与对照组比较.结果 在着色芽生菌病小鼠模型中,第7天时,免疫正常组IL-4、TNF-α和IL-10较正常对照组均出现了显著的升高(P＜0.01),表现为Th1和Th2型细胞免疫均增强的模式,并以Th2型为主;30 d时IL-10表达显著下降(P＜0.01),与同期正常对照组比较差异无统计学意义(P=0.52),IFN-γ、TNF-α水平比7 d时显著升高(P＜0.01),表现为Th2型细胞免疫减弱Th1型占主导的模式.免疫功能受损组第7天时IL-10、IL-4的水平升高与其他两组相比差异均有统计学意义(P＜0.01),IFN-γ表达水平则明显下降(P＜0.01),TNF-α的表达与正常对照组相比差异无统计学意义(P=0.39),表现为Th2型细胞免疫增强Th1功能受抑模式;30 d时,IL-10表达水平较7 d时显著减少,但仍然高于同期的免疫正常组和正常对照组,IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P＜0.01),但却低于免疫正常组,表现为Th2型免疫模式渐弱Th1功能逐渐增强模式.结论 在不同免疫状态下小鼠着色芽生菌病感染的过程中,随着病情好转存在由Th2型细胞免疫为主导转化为Th1型细胞免疫功能占主导的过程,免疫抑制下主要表现为Th1反应受抑制,Th1型细胞因子在控制着色芽生菌病的发展过程中具有关键性的保护作用,Th2型细胞因子则可能与感染的发展进程相关.     

重组BCG—Sj26GST疫苗诱导小鼠sIL—2R和IFN—γ的变化

目的研究日本血吸虫重组 BCG- Sj2 6 GST疫苗对小鼠脾细胞 s IL- 2 R和 IFN- γ的影响。方法第 1次实验采用 1× 10 6 和 1× 10 8CFU疫苗皮下免疫 BAL B/ C鼠 ,免疫后 8周用日本血吸虫尾蚴进行攻击感染 ,感染后 6周剖杀小鼠 ,同时设有 PBS对照组。第 2次实验用 1× 10 6 CFU疫苗皮下和静脉注射分别免疫小鼠 ,于免疫后 0、4、8、10、14和 16周各剖杀 4只 ,分离脾脏 ,用 Sj2 6或 Con A刺激脾细胞 ,用 EL ISA法检测脾细胞上清液中 s IL 2 - R和 IFN -γ含量。结果疫苗免疫 ,尾蚴攻击后 ,s IL- 2 R和 IFN- γ水平显著升高 ;动态观察发现 s IL- 2 R和 IFN- γ分别于免疫后 8～ 10周和 4～ 8周达最高水平。结论日本血吸虫重组 BCG- Sj2 6 GST疫苗可加强宿主 Th1反应 ,促进 Th1细胞分泌 IL- 2和 IFN- γ,它们与免疫细胞相互作用 ,提高宿主抗血吸虫感染的保护力     

BALB/c小鼠感染弓形虫后Th1/Th2免疫漂移的实验研究

目的：动态分析BALB/c小鼠感染弓形虫后Th1/Th2免疫失衡及免疫漂移特点,并探讨转录因子T-bet和GA-TA-3在此过程中的改变及其意义。方法：90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组30只,弓形虫感染组60只。于感染后奇数天每天处死感染组小鼠2只,对照组小鼠1只,采用ELISA法动态检测各组小鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平,同时应用荧光定量PCR方法检测小鼠脾细胞中T-bet和GATA-3 mRNA的表达情况。结果：感染组小鼠中,血清IFN-γ于感染后第4天开始显著升高,第5~7天维持在高峰值,从第8天开始下降,第9天降至正常水平;IL-4于感染后第8天开始显著升高,第9天升至峰值,从第14天开始下降,第15天降至正常水平;脾细胞T-bet mRNA的表达在感染后第3天升高,第5天达高峰后于第9天降至正常水平;脾细胞GATA-3 mRNA的表达在感染后第7天升高,第11天达高峰,于第13天降至正常水平。正常对照组小鼠在实验期内IFN-γI、L-4水平没有明显变化,维持在正常的较低水平。结论：BALB/c小鼠感染弓形虫后诱导的免疫应答在感染急性期（第1~8天）以Th1应答为主,第9至13天,宿主免疫应答以Th2细胞应答为主,之后Th1/Th2应答基本恢复平衡。Th1应答向Th2应答的漂移与T-bet和GATA-3 mRNA的表达相关并受其调控,Th1/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响弓形虫感染的最终结局。     

日本血吸虫感染BALB／c小鼠脾脏细胞学的变化

目的观察BALB／c小鼠感染日本血吸虫（Schistosoma japonicum，$）6．8周后脾脏细胞学的改变情况。方法用日本血吸虫尾蚴腹贴法建立日本血吸虫感染的小鼠模型。6～8周后观察肝脏、脾脏大小．称重：做脾脏淋巴细胞计数；用流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞的大小、密度和T、B细胞分类以及Th细胞亚群睛况：用酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen，SEA）所诱导的特异性抗体IgG的产生情况。结果日本血吸虫感染BALB／c小鼠6～8周后，脾脏体积明显增大，重量增加，细胞数量明显增多。流式细胞仪检测发现脾脏中出现一群体积明显增大的细胞群，该群细胞表达少量的CD4、CD8、CD19和DX－5分子；Th1／Th2轴发生偏移，Th17细胞数量增多；ELISA结果表明血清中SEA特异性抗体IgG水平明显升高。结论日本血吸虫感染的BALB／c小鼠脾脏出现明显的细胞学改变，尤其是Th1细胞数目下降，浆细胞、Th2细胞及Th17细胞数目增多，为研究日本血吸虫感染后期虫卵肉芽肿形成的免疫病理机制奠定了基础。     

鼠巨细胞病毒感染对小鼠脾细胞IL-12 p35和p40基因转录和表达的影响

目的 探讨鼠巨细胞病毒（MCMV）感染对小鼠脾细胞内TH-1细胞调控因子白细胞介素-12（IL-12）p35和p40基因转录和表达影响的时序性变化特点。方法 制备全身播散型MCMV感染小鼠模型，于感染后3d,5d、7d、10d和14d分离小鼠脾细胞，在PHA刺激后用RT-PCR法检测脾细胞内IL-12 p35和p40 mRNA水平时序性变化，ELISA法测定脾细胞培养上清中IL-12 p70和IFN-γ蛋白水平变化。结果 模型鼠在感染后第3天IL-12 p70表达显著增高（P〈0．05），但第5天后急剧下降，显著低于正常鼠（P〈0．05）；IFN-γ在感染后第3天增高达峰值（P〈0．01），随后逐渐下降，在感染后第10～14天降至正常水平；IL-12 p35mRNA水平变化与IL-12 p70完全一致；而p40mRNA则从感染第3天开始持续高水平表达（P〈0．01）。结论 IL-12 p35mRNA和IL-12 p70在感染5d后持续明显下降是感染后期TH1类细胞因子持续低表达、TH1反应受抑制的主要原因之一；感染后IL-12 p40mRNA持续高水平可能导致拮抗剂（p40）2表达增加，后者可进一步抑制IL-12功能。     

MIP-1α和MCP-1在沙眼衣原体肺感染中的产生及与机体防御的关系

目的：探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在沙眼衣原体肺感染中的产生及与机体防御的关系。方法：用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠，酶消化法制备小鼠肺组织炎症细胞，Wright-Giemsa染色计数巨噬细胞占肺炎症细胞的百分率；用RT-PCR检测小鼠肺组织趋化性细胞因子及细胞因子mRNA表达；ELISA法检测肺组织匀浆中细胞因子分泌。结果：MoPn感染后7及14天，MIP-1α和MCP-1及其相应的受体CCR1、CCR2在小鼠肺组织中的表达明显增高。与之趋化作用有关的单核．巨噬细胞在肺组织中的浸润也随之增高；而且MoPn感染上调Th1细胞因子IFN-γ及IL-12的表达及分泌，未见Th2细胞因子IL-4在肺组织中的基因表达及分泌；但具有免疫抑制作用的Th2细胞因子IL-10在感染后7天明显表达。结论：衣原体呼吸道感染诱导CC趋化性细胞因子MIP-1α和MCP-1高表达，可能与单核细胞免疫防御及Th1／Th2免疫应答调节有关。     

BALB/c小鼠感染弓形虫后Thl/Th2免疫漂移的实验研究

目的:动态分析BALB/c小鼠感染弓形虫后Thl/Th2免疫失衡及免疫漂移特点,并探讨转录因子T-bet和GA.TA-3在此过程中的改变及其意义.方法:90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组30只,弓形虫感染组60只.于感染后奇数天每天处死感染组小鼠2只,对照组小鼠1只,采用ELISA法动态检测各组小鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平,同时应用荧光定量PCR方法检测小鼠脾细胞中T-bet和GATA-3 mRNA的表达情况.结果:感染组小鼠中,血清IFN-γ于感染后第4天开始显著升高,第5~7天维持在高峰值,从第8天开始下降,第9天降至正常水平;IL-4于感染后第8天开始显著升高,第9天升至峰值,从第14天开始下降,第15天降至正常水平;脾细胞T-bet mRNA的表达在感染后第3天升高,第5天达高峰后于第9天降至正常水平;脾细胞GATA-3 mRNA的表达在感染后第7天升高,第11天达高峰,于第13天降至正常水平.正常对照组小鼠在实验期内IFN-γ、IL-4水平没有明显变化,维持在正常的较低水平.结论:BALB/c小鼠感染弓形虫后诱导的免疫应答在感染急性期(第1-8天)以Th1应答为主,第9至13天,宿主免疫应答以Th2细胞应答为主,之后Thl/Th2应答基本恢复平衡.Thl应答向Th2应答的漂移与T-bet和GATA-3 mRNA的表达相关并受其调控,Thl/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响弓形虫感染的最终结局.     

脑缺血对免疫系统乙酰胆碱酯酶及Caspase-3表达的影响

目的：探讨脑缺血对免疫系统的影响以及神经免疫损伤过程中乙酰胆碱酯酶与Caspase-3表达的作用。方法：ELISA检测不同缺血时间模型大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-12、IL-4、IL-10含量，脑组织、胸腺、脾脏AChE含量；采用Western blot方法检测脑组织、胸腺、脾脏Caspase-3活化片段P32、P17的表达；免疫组化标示AChE在神经细胞的表达状况；分析了AChE与细胞凋亡、TNF-α、IL-2、IL-12、IL-4、IL-10、NK细胞活性变化之间的关系。结果：缺血侧脑组织AChE随缺血时间的延长逐渐增高，在缺血12小时时间点达高峰，随后逐渐降低；胸腺、脾脏AChE在缺血1小时增高，与缺血侧脑组织趋势基本一致；在缺血2小时之前TNF-α、IL-2、IL-12亦与缺血侧脑AChE的变化一致，血清IL-4、IL-10无明显变化。自缺血3小时之后NK活性、TNF-α、IL-2、IL-12与缺血侧脑AChE的变化完全相反，而IL-10与缺血侧脑AChE的变化基本一致，IL-4含量在各缺血时间点变化不明显，仅在缺血12小时时间点略有升高。P17／（P32＋P17）比值与AChE有关，且随缺血时间的延长逐渐增高。结论：脑缺血导致AChE持续增高通过活化Casepase-3，诱导缺血脑组织、胸腺、脾脏细胞凋亡，进而导致Th1／Th2失衡影响免疫功能。     

肺炎支原体BALB/c小鼠支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-10表达和气道阻力的变化

目的通过建立肺炎支原体(MP)感染BALB/c小鼠的模型,探讨MP感染后小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子(IFN-γ和IL-4、IL-5和IL-10)的含量变化及其对气道阻力的影响。方法 50只BALB/c小鼠随机分为MP感染组(MP组)和PBS对照组(N组),每组25只,分别于接种后第3d、7d、14d、21d和30d从各组中取5只鼠,取肺脏制作病理切片,HE染色观察病理组织学变化;RT-PCR对模型进行鉴定;ELISA试剂盒检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-10含量;同时用肺功能仪测定各组小鼠肺的吸气阻力、呼气阻力和顺应性。结果 MP感染小鼠后IFN-γ、L-4、IL-5和IL-10的含量较N组明显升高(0.05);吸气阻力、呼气阻力较N组增加(0.05),顺应性降低较N组增加(0.05),第7天时达高峰,随后下降30天恢复正常。结论 MP感染BALB/c小鼠后气道阻力增加、顺应性降低,炎性因子过表达。