基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化及斑块破裂的关系

基质金属蛋白酶是一组能够降解血管细胞外基质成分的酶类。在动脉粥样硬化斑块的特定区域过度表达，可引起斑块基质的降解，从而导致斑块破裂，引发急性冠状动脉综合征。本文就基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化及斑块破裂中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶的表达对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

<正>基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一组能够降解细胞外基质的酶类,可以通过加强动脉粥样硬化斑块纤维骨架中胶原降解,影响斑块稳定性。研究认为,急性血管事件的发生与否主要取决于粥样硬化斑块的稳定性,与血管的狭窄程度无直接关系。研究表明,系统和斑块内的炎症介质之间复杂的相互关系调控动脉粥样硬化斑块的成熟、重构和最终破裂。因此,MMP在斑块内水平和活性的     

单个核细胞分化的命运与动脉粥样硬化

血管新生是指在原来存在的血管结构上长出新血管的生物学过程。急性冠状动脉综合征(ACS)主要为斑块破裂和血栓形成所引起,斑块内血管新生是斑块破裂的一个重要危险因素。而力学微环境与血管新生及微血管破裂关系密切,现阐述力学环境与斑块内血管新生的关系。①血管新生的力学微环境。动脉粥样硬化斑块因血管平滑肌细胞大量增殖和胶原大量沉积,引起微血管内腔压力增加,包括外膜的血管网所受压力上升,血管网血流压力梯度增强,局部....     

虚拟组织学血管内超声检测冠状动脉易损斑块的临床应用进展

<正>动脉粥样硬化易损斑块(vulnerable plaque)破裂和继发血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心及包含大量巨噬细胞在内的炎症细胞浸润的主要病理特征,即薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma,TCFA),其易于破裂。易损斑块的早期识别和干预对于急性心血管事件的预防具有十分重要的意义。虚拟组织学血管内超声(virtual histology intravascular ultra-     

不稳定斑块的破裂

急性冠脉综合征是包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、ST段抬高型（STEMI）和非ST段抬高型（NSTEMI）、猝死的一组急性心脏事件。急性冠脉综合征（ACS）的病理生理基础是不稳定性动脉粥样硬化斑块及在其破裂基础上不同程度和特征的血栓形成。冠脉病变的严重程度主要由斑块的稳定性而非大小决定。这种易于破裂而导致不良心脏事件的斑块即为易损斑块，其形成及破裂并最终引起急性冠脉综合征的过程中有许多细胞和分子的参与，本文就斑块的组织学特征，破裂机制以及治疗措施综述如下。     

CD40-CD40配体与急性冠脉综合征

近年来 ,研究发现CD4 0 -CD4 0配体 (CD4 0L)相互作用不只局限于炎症细胞之间信号传递 ,参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活 ,还参与动脉粥样硬化斑块内的各种细胞的炎症反应调节 ,从而与斑块稳定密切相关。如何识别不稳定斑块 ,预测急性冠脉综合征 (ACS)发生的危险度 ,稳定斑块预防斑块破裂是未来ACS防治的新方向。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关。斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂。血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性。本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳定AS斑块提供新的策略。     

Chemerin与动脉粥样硬化的关系

新发现的脂肪细胞因子chemerin不仅是传统意义上的趋化蛋白,还通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展.其可能机制是参与胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常及代谢综合征的发生,进而促进动脉粥样硬化的发展;直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态,促进单核巨噬细胞黏附、迁移以及泡沫细胞的形成;促进新生血管形成,使斑块不稳定性增加,参与斑块破裂、血栓形成.深入研究chemerin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点.     

apelin与动脉粥样硬化的关系

apelin是新近发现的脂肪因子，可通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展。其可能机制是参与胰岛素抵抗和脂代谢异常，进而影响动脉粥样硬化的发展；直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态，促进单核细胞向血管内皮细胞黏附、迁移；促进细胞内胆固醇流出，减少泡沫细胞的形成；增加斑块稳定性，抑制斑块破裂及血栓形成。深入研究apelin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点。     

组蛋白去乙酰化酶3与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

<正>动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成是急性冠脉综合征及冠心病猝死的主要原因~([1])。因此,斑块的稳定性在一定程度上决定了冠状动脉硬化性疾病的预后。动脉粥样硬化斑块的形成源于动脉内膜中多种血管壁细胞及免疫细胞的相互作用。近年来许多研究发现组蛋白去乙酰化酶(HDAC)3具有促进炎症反应~([2])、保护血管内皮~([3])及调节动脉粥样硬化斑块稳定性~([4])等作用。本文就HDAC3对动脉粥样硬化斑块稳定性的调     

急性冠状动脉综合征患者N末端B型钠尿肽前体和肌钙蛋白Ⅰ水平与冠状动脉病变的关系

目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)和肌钙蛋白I(cTnI)含量与冠状动脉病变程度的关系。方法选择急性冠状动脉综合征患者98例,分为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)组46例,急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)组16例,不稳定性心绞痛(UAP)组36例,均于入院时或发病24 h内测定患者血清NT-proBNP、cTnI含量,冠状动脉造影了解冠状动脉病变情况,并行心脏彩色多普勒超声检测,以评估患者的心功能。结果与UAP组比较,STEMI组和NSTEMI组NT-proBNP明显升高;与NSTEMI组比较,STEMI组cTnI明显升高(P<0.05)。NT-proBNP与冠状动脉病变积分呈正相关(r=0.156,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.196,P<0.01);cTnI与冠状动脉病变积分呈正相关(r=0.247,P<0.01)。结论急性冠状动脉综合征患者NT-proBNP与cTnI无关,但两者均可反映冠状动脉病变的严重程度。NT-proBNP的高低能反映患者的心功能状态,cTnI则与心功能无关。     

血清N-末端脑钠肽前体及超敏C反应蛋白水平在老年急性冠脉综合征患者中的临床研究

目的探讨血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在老年急性冠脉综合征(ACS)中的临床意义。方法以ACS患者68例和稳定型心绞痛患者(SAP)36例为研究对象,ACS患者被分为不稳定型心绞痛(UAP)组35例和急性心肌梗死(AMI)组33例,测定3组血清NT-proBNP、hs-CRP、肌钙蛋白I(TnI)水平。结果 AMl组患者血清NT-proBNP、hs-CRP、TnI水平均显著高于UAP组和SAP组(P<0.05),UAP组患者血清NT-pro BNP、hs-CRP、TnI水平均显著高于SAP组(P<0.05)。AMl组NT-proBNP水平与hs-CRP呈正相关(r=0.813,P<0.05),与TnI呈正相关(r=0.517,P<0.05)。结论血清NT-proBNP、hs-CRP可以作为检测老年ACS心肌缺血损伤程度一个无创伤性量化指标,值得临床应用。     

高敏肌钙蛋白T与常规肌钙蛋白T在急性冠状动脉综合征中的对比研究

目的对比分析急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)与常规肌钙蛋白T(cTnT)早期诊断急性心肌梗死(AMI)的价值。方法连续入选拟诊ACS患者215例,依据诊断分为AMI组59例,不稳定性心绞痛(UAP)组103例,非冠状动脉粥样硬化(非CHD)组53例。入院即刻测定血清cTnT、hs-cTnT水平。应用ROC曲线比较hs-cTnT、常规cTnT对AMI早期诊断的敏感性和特异性。结果 AMI组血清hs-cTnT和常规cTnT均高于UAP组和非CHD组(P<0.05)。hs-cTnT与常规cTnT诊断AMI的ROC曲线下面积分别为0.936、0.880(P=0.000);hs-cTnT敏感性为88.1%,特异性为84.6%,cTnT分别为76.3%、99.4%。hs-cTnT水平与Gensini积分呈正相关(P<0.05),与冠状动脉病变支数无关(P>0.05)。结论 ACS患者中,hs-cTnT对早期诊断AMI可能较常规cTnT更敏感,可尽早检测出更多的AMI患者。     

BNP对于ACS的早期诊断价值及其与心肌坏死标志物的相关性

目的：探讨血清脑利钠肽（BNP）对于急性冠脉综合征（ACs）患者的早期诊断价值以及与心肌坏死标志物的相关性。方法：入选ACS患者63例（ACS组）,健康体检者22例（健康对照组）。ACS组被分为急性心肌梗死（AMI）组（25例）和不稳定型心绞痛（UAP）组（38例）;根据累及冠状动脉病变血管数量将其中45例ACS患者分为单支病变组（10例）、双支病变组（14例）、三支及以上病变组（21例）。检测各组BNP、肌钙蛋白I（cT—nI）、肌酸激酶-同工酶（CK—MB）水平。结果：（1）与健康对照组比较,UAP组和AMI组BNP水平明显升高[（27．68±7．54）pg／ml比（48．59±146．30）pg／ml比（277．99±179．57）pg／ml,P〈0．013;ACS患者多支病变组BNP水平明显高于双支及单支病变组[（308．17±178．94）pg／ml比（187．35±156．27）pg／ml比（68．36±47．76）pg／ml,P〈0．05-〈0．013,双支病变组BNP水平明显高于单支病变组（P〈0．05）;（2）ACS患者胸痛发作6h内,BNP、CK—MB水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,而cTnI无显著变化（P〉0．05）;胸痛发作6～24h内,与健康对照组比较,ACS组BNP[（27．68±7．54）pg／ml比（280．45±155．27）pg／ml]、cTnI[（0．05±0．03）ng／ml比（10．45±4．01）ng／ml]、CK—MBE（6．79±1．42）U／L比（64．64±37．05）U／L]水平均明显升高（P〈0．01）;直线相关分析显示BNP与eTnI、CK—MB呈正相关性（r=0．517,P=0．000;r=0．483,P=0．001）。结论：血清脑利钠肽水平与心肌缺血损伤严重程度及冠脉病变支数相关,对于急性冠脉综合征的早期诊断有临床应用价值。     

3种血清指标与老年急性冠状动脉综合征病情程度的相关性研究

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、骨膜蛋白与老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者病情程度的关系。方法选取老年ACS患者220例,分为急性心肌梗死(AMI)组105例和不稳定性心绞痛(UAP)组115例,另选取健康体检者110例为对照组。对比各组血清HMGB1、MMP-9、骨膜蛋白水平,采用ROC曲线分析预测价值。结果 AMI组和UAP组血清HMGB1、MMP-9、骨膜蛋白水平明显高于对照组,且AMI组较UPA组更高(P<0.05)。血清HMGB1、MMP-9、骨膜蛋白为老年ACS发生的危险因素(P<0.01)。血清HMGB1、MMP-9、骨膜蛋白水平与冠状动脉病变支数(r=0.521,r=0.592,r=0.596,P<0.01)、Gensini评分(r=0.589,r=0.594,r=0.601,P<0.01)、病情程度(r=0.621,r=0.614,r=0.629,P<0.01)呈正相关。ROC曲线分析显示,血清HMGB1预测预后的曲线下面积为0.897,略高于血清MMP-9和骨膜蛋白,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清HMGB1、MMP-9、骨膜蛋白水平是老年ACS发生的重要危险因素,与冠状动脉病变支数、Gensini评分呈正相关,动态检测其水平,可为临床评估病情程度、判断预后提供指导。     

血清妊娠相关血浆蛋白-A与急性冠状动脉综合征的临床相关性

目的 :探讨血清妊娠相关血浆蛋白 A(PAPP A)与急性冠状动脉综合征 (ACS)的关系。方法 :经冠状动脉造影 (CAG)确诊的冠心病患者 6 1例 ,其中ACS患者 4 6例 ,包括急性心肌梗死 (AMI) 16例 ,不稳定型心绞痛 (UAP) 30例 ;稳定型心绞痛 (SAP) 15例 ;另设CAG排除冠心病患者 2 4例作为正常对照组。运用酶联免疫吸附法测定各组血清PAPP A浓度。结果 :ACS患者组、SAP组、正常对照组血清PAPP A浓度分别为 (2 1.10±6 .95 )、(15 .2 1± 3.87)、(15 .5 0± 3.18)mIU/L ;此外 ,ACS组内AMI和UAP者血清PAPP A浓度分别为 (2 4 .79± 7.88)、(19.13± 5 .6 0 )mIU/L。SAP组与AMI及UAP者之间PAPP A浓度差异有统计学意义 (P <0 .0 1和P<0 .0 5 ) ,SAP组与正常对照组之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;AMI与UAP者之间差异有统计学意义 (P<0 .0 5 )。血清PAPP A水平与C反应蛋白、白细胞之间呈明显的正相关。与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血小板计数之间无明显相关性。结论 :ACS患者血清PAPP A浓度明显升高 ,与冠状动脉斑块的稳定性密切相关 ,提示其有助于冠心病的危险分型 ,可作为冠心病患者的临床监测指标之一     

联合检测生化标志物在急性冠脉综合征患者中的相关性比较

目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者中炎症标志物白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、B型尿钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肌钙蛋白I(cTnI)水平及相关性的比较.方法 选取2009年4-9月158例入院初步诊断为冠心病并接受冠状动脉造影患者,根据临床表现、心电图、心肌酶谱及冠状动脉造影结果 分为4组,不稳定型心绞痛(UAP)48 例、急性心肌梗死(AMI)42 例、稳定型心绞痛(SAP)34 例,冠脉造影正常者34例作为对照组.检测患者外周静脉血清IL-6、MMP-1、hs-CRP及cTnI水平,并比较各组IL-6、MMP-1、BNP、hs-CRP及cTnI水平并分析 IL-6、MMP-1、BNP、hs-CRP及cTnI之间的相关性.结果 (1)UAP组和AMI组血清 IL-6、MMP-1、BNP、hs-CRP水平明显高于对照组和SAP组,差异有统计学意义(P＜0.01);UAP组与AMI组、对照组与 SAP组血清IL-6、MMP-1水平差异均无统计学意义(P＞0.05);AMI组血清BNP与hs-CRP水平高于UAP组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)ACS患者中IL-6及MMP-1与hs-CRP、BNP与cTnI分别呈正相关;ACS患者中hs-CRP与cTnI无直线相关.结论 急性冠脉综合征患者中明显高表达炎性生化标志物,联合检测多生化标志物可能对急性冠脉综合征早期诊断具有积极的临床意义.     

急性冠脉综合征测定血浆同型半胱氨酸和脑钠肽的意义

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血浆脑钠肽（BNP）和同型半胱氨酸（Hcy）的变化及其临床意义。方法：测定以34例冠脉造影正常，心功能正常者作为对照。采用荧光免疫抗原抗体结合方法测定30例稳定型心绞痛（SAP）患者人院后第二天清晨及82例ACS患者症状发作后24h内的血浆BNP水平。采用高效液相色谱法测定所有患者人院第二日清晨血浆Hey水平。结果：ACS患者血浆BNP浓度分别高于SAP组及对照组（P〈0．01）。心肌梗塞（AMI）组BNP浓度高于不稳定型心绞痛（UAP）组（P〈0．05）。ACS组的Hey水平分别高于SAP组及对照组（P均〈20．01）。结论：ACS患者血浆BNP和Hey水平明显升高，AMI的较UAP的更高，提示两者在ACS的发病机制中起重要作用。     

老年急性冠状动脉综合征患者血小板P选择素、血管性血友病因子的变化及氯吡格雷干预的临床研究

目的观察老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板P选择素和血管性血友病因子(vWF)的变化,及抗血小板聚集药物氯吡格雷干预后的临床相关研究,探讨它们在ACS发病机制中的作用和相互联系。方法选取60例老年ACS患者,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定型心绞痛(UAP)患者30例,另设对照组30例。随机将UAP分为常规治疗组和氯吡格雷(75mg/d)组,AMI组应用抗血小板聚集药物(氯吡格雷300mg+阿司匹林)联合治疗,采用全血法流式细胞术及血浆酶联免疫吸附法测定各组治疗前后血小板P选择素、vWF水平变化,同时探讨P选择素与vWF的相关关系。结果老年ACS患者P选择素、vWF水平[AMI组P选择素(9.74±1.97)%,vWF(272.24±28.62)%;UAP组P选择素(8.87±1.78)%,vWF(215.81±22.01)%]显著高于正常对照组[P选择素(2.27±1.30)%,vWF(112.45±13.22)%](P<0.001)。常规治疗组和氯吡格雷组均可降低UAP患者P选择素与vWF水平[常规治疗组P选择素治疗前(8.60±1.39)%,治疗后(5.60±2.18)%,降低(2.97±1.82)%,vWF治疗前(217.52±25.68)%,治疗后(170.17±20.88)%,降低(47.34±24.31)%;氯吡格雷组P选择素治疗前(9.15±2.11)%,治疗后(4.24±1.73)%,降低(4.89±2.02)%,vWF治疗前(214.10±18.35)%,治疗后(151.72±12.66)%,降低(62.38±21.58)%],但氯吡格雷组较常规治疗组降低的程度更明显(P<0.05),AMI组联合治疗后P选择素与vWF水平均低于治疗前[P选择素(2.27±1.30)%,vWF(112.45±13.22)%](P<0.001),但仍高于对照组(P<0.001)。老年ACS患者P选择素水平与vWF水平成正相关(r=0.365,P<0.05)。结论P选择素、vWF与ACS的发病过程有关,可能是老年ACS不稳定斑块的识别和预测指标。     

急性冠状动脉综合征患者血清促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质醇水平及其与短期预后的相关性分析

目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质醇(Cor)水平及其与短期预后的相关性分析。方法:选取2016年2月至2018年8月在我院住院治疗的ACS患者189例,将患者分为不稳定性心绞痛(UAP)组(n=75)和急性心肌梗死(AMI)组(n=114),同期选取因胸痛住院治疗且行冠脉造影排除ACS者作为对照组(n=46)。对照组于入院即刻,ACS患者分别于入院即刻(T0)、6 h(T1)、1 d(T2)、3 d(T3)和7 d(T4)检测血清中ACTH和Cor水平,所有ACS患者出院后随访6个月,将患者分为主要不良心血管事件(MACE)亚组(n=46)和非MACE亚组(n=143)。MACE定义为全因死亡、急性心肌梗死、冠脉血运重建的复合终点。结果:与对照组T0时比较,UAP组T0~T3时和AMI组T0~T4时患者血清ACTH和Cor水平升高(P<0.05)。与对照组T0时比较,UAP组和AMI组患者T1~T4时血清ACTH和Cor水平呈先升高后降低,T2时最高(P<0.05)。与UAP组比较,AMI组患者T0~T4时血清ACTH和Cor水平升高(P<0.05);与对照组T0时比较,非MACE亚组T0~T3时和MACE亚组T0~T4时患者血清ACTH和Cor水平呈先升高后降低,T2时最高(P<0.05),与非MACE亚组比较,MACE亚组T0~T4时患者血清ACTH和Cor水平升高(P<0.05)。Cox风险比例回归分析结果显示,Gensini积分(HR=1.048,95%CI:1.016~1.082)、ACTH-T1(HR=1.038,95%CI:1.011~1.065)、ACTH-T2(HR=1.023,95%CI:1.002~1.044)、Cor-T1(HR=1.096,95%CI:1.032~1.164)和Cor-T2(HR=1.046,95%CI:1.012~1.081)是影响ACS患者发生MACE的风险因素。结论:ACS患者血清ACTH和Cor水平升高,且与患者短期预后有关,住院6 h和1 d时血清ACTH和Cor水平是患者发生MACE的风险因素。