同型半胱氨酸加重实验性尿毒症大鼠肠道上皮屏障功能损伤

目的探讨肠源性尿毒症毒素同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对腺嘌呤诱导的尿毒症大鼠肠道屏障结构功能的影响。方法 SD大鼠分为对照组(NC组,n=10)、Hcy组(H组,n=10)、尿毒症(U组,n=10)、尿毒症+Hcy(UH组,n=10)和尿毒症+Hcy+益生菌(VSL#3,Sigma-Tau公司,美国)(UHV组,n=10)。腺嘌呤灌胃及皮下注射Hcy造模,检测肾功能及病理组织染色评估动物模型。HE染色及透射电镜观察肠道组织结构病理变化。检测血和肠组织Hcy、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、内毒素和肠道通透性。Western blotting法检测紧密连接(tight junction,TJ)蛋白claudin-1、occludin和ZO-1水平。结果与NC组相比,各组血清和肠组织匀浆中Hcy(血清F=153.666,P0.001;肠组织F=44.456,P0.001)、IL-6(血清F=86.845,P0.001;肠组织F=89.946,P0.001)、TNF-α(血清F=29.782,肠组织F=23.629,P0.001)、MDA(血清F=52.367,P0.001;肠组织F=58.976,P0.001)、血清内毒素水平(F=37.287,P0.001)和肠通透性(F=50.539,P0.001)显著增高,SOD活性降低(血清F=106.538,P0.001;肠组织F=114.599,P0.001),以UH组为著;UH组肠道病理损伤最严重,各组TJ蛋白水平不同程度降低。补充益生菌VSL#3可不同程度上改善氧化炎症损伤并上调TJ蛋白表达丰度。结论 Hcy通过诱导氧化炎症损伤,加重肠通透性增加和上皮屏障破坏。复合益生菌VSL#3可通过降低Hcy诱导的氧化炎症水平改善此损伤。     

BC-1215抑制三硝基苯磺酸诱导的小鼠肠黏膜炎症反应

目的:探索F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)抑制剂BC-1215对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠肠黏膜炎症反应的作用。方法:将Balb/c小鼠随机分为4组,每组10只,2组给予TNBS灌肠诱导结肠炎(实验组),其中1组给予BC-1215腹腔注射,另1组给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)腹腔注射;另外2组给予等体积50%乙醇灌肠作为阴性对照组,亦分别给予BC-1215或PBS腹腔注射。5d后收集结肠组织,通过对比体重、结肠缩短程度、结肠组织苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及髓过氧化物酶活性评估BC-1215对肠黏膜炎症影响,使用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肠黏膜组织中炎症细胞因子IL-6,TNF-α,IL-1β,IL-23及Th1细胞和Th17细胞相关细胞因子(IFN-γ和IL-17A)和转录因子(T-bet和RORγt)表达。结果:BC-1215抑制TNBS诱导的小鼠体重下降、减轻小鼠结肠缩短程度和炎症细胞浸润,并且抑制小鼠结肠组织中炎症细胞因子表达。结论:BC-1215对TNBS诱导的小鼠结肠炎具有保护作用,对结肠炎具有潜在治疗作用。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎小鼠模型肠黏膜内NF-κB、TNF-α、MFG-E8及occludin表达的影响

目的探讨葛根芩连汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型肠黏膜内核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)及紧密连接蛋白(occludin)表达的影响。方法将40只balb/c小鼠分为A组(空白对照组,蒸馏水,n=10)、B组[模型组,葡聚糖硫酸钠(DSS)+蒸馏水,n=10]、C组[柳氮磺吡啶(SSZ)组,DSS+SSZ,n=10]及D组(葛根芩连汤组,DSS+葛根芩连汤,n=10)。观察并记录相应药物灌胃7d时的疾病活动指数(DAI)评分和组织损伤评分,测量、计算结肠长度、结肠质量及脾指数,检测UC小鼠模型肠黏膜内NF-κB、TNF-α、MFG-E8、occludin蛋白表达情况。结果B、C、D组建模第7d时,DAI评分、建模第8d时组织损伤评分均大于A组,且B组大于C、D组(P 0. 05),C、D组上述评分比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。建模第8d时,A、C、D组结肠长度大于B组,结肠质量、脾指数小于B组(P 0. 05),且A、C、D上述指标检测结果比较,差异无统计学意义(P 0. 05);四组结肠黏膜NF-кB、TNF-α平均灰度值水平及MFG-E8、occludin蛋白相对表达量均显示ACDB,MFG-E8、occludin平均灰度值水平及NF-кB、TNF-α蛋白相对表达量均显示ACDB,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论葛根芩连汤可减轻UC小鼠病变程度和结肠组织损伤范围,改善肠道炎症反应,促进肠黏膜修复,效果显著。     

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1对肠上皮细胞occludin表达的影响

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接occludin蛋白表达的影响.方法 逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型.健康Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理组.测定血淀粉酶(AMY)、内毒素(LPS)及D-乳酸水平;光镜下观察胰腺和肠组织的病理变化;免疫组织化学法观察occludin分布和表达的变化;RT-PCR法检测大鼠肠组织中HMGB1的表达水平;Western blot法检测大鼠肠组织中HMGB1及occludin蛋白的表达水平.采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 在建模后24 h,SAP组大鼠血浆LPS及D-乳酸水平明显高于对照组,提示肠屏障通透性明显增加;PDTC处理组大鼠血浆LPS及D-乳酸水平明显低于SAP组(P＜0.05).SAP组大鼠肠组织HMGB1表达水平较对照组明显升高,而occludin蛋白的表达较对照组下降;PDTC组大鼠肠组织HMGB1表达水平明显低于SAP组,occludin水平较SAP组升高(P＜0.05).结论 SAP时,大鼠肠组织内HMGB1表达升高,通过降低occludin蛋白表达,来增加肠黏膜屏障通透性;PDTC可抑制HMGB1表达,上调occludin蛋白表达,改善肠黏膜屏障通透性.     

百秋李醇对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的研究百秋李醇对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠结肠黏膜屏障的保护作用。方法采用结肠灌注乙酸的方法建立PI-IBS大鼠模型。正常对照组和模型组以等体积的0.1%Tween 80灌胃,藿香正气组以藿香正气液3.3 ml/kg灌胃,百秋李醇低、中、高剂量组,分别以百秋李醇10、20、40 mg/kg灌胃,每日1次,共5 d。采用免疫组化检测结肠黏膜紧密连接蛋白胞质紧密粘连蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(occludin)的分布与表达,采用ELISA方法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量。结果模型组ZO-1和occludin蛋白积分光密度(IOD)值分别为110 791.36±12 775.88、96 846.88±9 088.76,均低于正常对照组(185 071.43±9 173.31、162 800.12±17 582.86)(P<0.001)。百秋李醇高剂量组IOD值分别为145 463.83±28 750.90、123 475.54±17 715.76,均高于模型组(P<0.01),但低于正常对照组(P<0.001)。模型组血清IL-1β含量高于正常对照组[(23.32±1.26)ng/L vs.(21.80±0.81)ng/L,P<0.05],IL-10含量低于正常对照组[(32.60±0.84)ng/L vs.(35.63±1.80)ng/L,P<0.01];百秋李醇高剂量组IL-1β含量、IL-10含量与正常对照组比较差异均无统计学意义。结论高剂量百秋李醇通过上调PI-IBS大鼠肠黏膜ZO-1和occludin的表达,修复受损上皮细胞;通过抑制IL-1β的分泌,促进IL-10的分泌,改善肠道促炎/抗炎因子的失衡状态。但对肠黏膜屏障的保护与调节作用不及藿香正气液。     

乌司他丁对肠道上皮细胞屏障损伤的保护作用分析

目的探讨乌司他丁(UTI)对肠道上皮细胞屏障损伤的保护作用及其机制。方法培养Caco-2细胞,并建立肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的单层上皮细胞模型,随机分为空白对照组、TNF-α模型组、UTI低剂量组(5万U/kg)、UTI中剂量组(10万U/kg)、UTI高剂量组(20万U/kg)。采用Millicell电阻仪和多功能读板仪分别测定各组上皮细胞电阻(TER)和异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran),酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平,流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫蛋白质印记(Western blot)技术测定紧密连接蛋白闭合蛋白(occludin)和紧密黏连蛋白1(ZO-1)表达水平。结果与空白对照组相比,TNF-α模型组TER、FITC-dextran、occludin和ZO-1表达水平均明显下降,IL-6、IL-10、细胞凋亡率明显升高(P0.05);与TNF-α模型组比较,经UTI处理后,TER、FITC-dextran、occludin和ZO-1表达水平升高,IL-6、IL-10、细胞凋亡率降低(P0.05),其中以UTI高剂量组变化最显著(P0.05)。结论 UTI可能通过抑制炎性介质释放,调节紧密连接相关蛋白表达,抑制TNF-α诱导的肠道上皮细胞屏障功能损伤。     

调肠消炎片对大鼠溃疡性结肠炎的治疗机制探讨

目的:研究调肠消炎片对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用机制.方法:利用TNBS制造UC大鼠模型,从结肠组织形态学、炎症因子水平、抗氧化损伤作用方面考察调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC的治疗作用以及作用机制.结果:调肠消炎片可减轻溃疡性大鼠结肠组织病理学变化;显著减轻结肠组织损伤(P＜0.05或P＜0.01);显著降低血清与结肠组织丙二醛(MDA)含量(P＜0.01),显著提高血清与结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)水平(P＜0.05或P＜0.01);显著抑制血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)炎症因子的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC有较好的治疗作用.其作用机制可能与促进结肠修复,降低自由基损伤,抗炎修复、调节细胞因子水平有关.     

肠内肠外营养对大鼠肠道损伤后屏障功能恢复的实验研究

目的 比较肠内、肠外两种营养支持途径及不同营养物质对胃肠手术后大鼠肠屏障功能的恢复情况.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(C组)、肠外营养组(PN组)、普通肠内营养组(EN组)、富含谷氨酰胺的肠内营养组(G-EN组).PN组、EN组、G-EN组行盲肠切除+胃造口置管手术并联合使用阿莫西林50 mg+甲硝唑20 g两次进行干预.术后第1天起各组等氮等热卡连续给予营养支持7 d,于末段回肠5 cm处取肠段1 cm,在光镜下观察肠黏膜形态;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)比较血浆D-乳酸含量,检测肠道黏膜通透性;双抗体夹心ABC-ELISA法检测肿瘤坏死因子水平(TNF-α);免疫组化法观察肠黏膜occludin蛋白表达.结果 PN组肠黏膜明显萎缩,其绒毛高度、黏膜厚度、隐窝深度、绒毛表面积及肠黏膜occludin蛋白表达均显著低于C组、EN组、G-EN组(P<0.05),D-乳酸及TNF-α水平显著高于C组、EN组、G-EN组(P<0.05);EN组肠黏膜萎缩较明显,其肠黏膜形态及肠黏膜occludin蛋白表达均低 于C组、G-EN组(P<0.05),D-乳酸及TNF-α水平显著高于C组及G-EN组(P<0.05);G-EN组肠道形态、肠黏膜occludin蛋白表达、D-乳酸及TNF-α水平与C组无统计学差异(P>0.05).结论 谷氨酰胺强化的肠内营养在维护肠黏膜屏障功能、减轻炎症反应,增加肠上皮occludin蛋白表达等方面优于单独使用肠内营养液或肠外营养液,更有助于胃肠手术后大鼠肠屏障功能的恢复.     

甲状腺素对缺血-再灌注肠黏膜屏障功能的保护作用

目的：探讨肠缺血-再灌注24h时甲状腺素代谢异常和肠黏膜屏障破坏之间的关系，阐明外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：将39只Wistar大鼠随机分为4组：假手术组（S，n=12）；肠缺血-再灌注组（G，n=8）；肠缺血-再灌注＋生理盐水组（N，n=9）；肠缺血-再灌注＋甲状腺素组（T，n=10）。利用肠系膜上动脉夹闭法制作大鼠肠缺血-再灌注模型，并补充外源性甲状腺素。24h后测定外周血游离甲状腺素、促甲状腺素、磷酸肌酸激酶和门静脉血内毒素水平，同时做肠黏膜病理形态学检查。结果：再灌注24h后，G组和N组的血清甲状腺素水平明显低于S组、T组，两者有显著差异（P〈0.01），但T组和S组之间无显著差异（P〉0．05）；磷酸肌酸激酶水平G组和～组明显高于S组、T组，（P〈0．01），但T组和S组之间无显著差异（P〉0．05）；门静脉血内毒素水平G组和N组明显高于S组、T组，（P〈0．01）；肠黏膜组织结构以G组和N组破坏最为严重，T组变化轻微。结论：肠缺血-再灌注时，肠黏膜屏障功能受到破坏；外周血甲状腺素代谢异常，血清甲状腺素水平降低；补充外源性甲状腺素可以保护肠缺血-再灌注时肠黏膜屏障功能。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6、丙二醛、超氧化物歧化酶在大鼠腹腔海水浸泡伤中的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠腹部开放合并海水浸泡中的表达.方法:采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型.在光镜下观察肠黏膜损伤程度;利用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血浆TNF-α、IL-6含量的变化;分光光度法检测小肠组织MDA、SOD的含量.结果:腹部开放伤合并海水浸泡后,大鼠小肠病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变;血中TNF-α、IL-6水平升高(P＜0.05或P＜0.01):肠组织MDA水平升高,SOD活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:腹部开放合并海水浸泡可致大鼠肠黏膜屏障功能受损,TNF-α、IL-6、氧自由基参与了腹部开放海水浸泡伤后继发性炎症反应过程.     

地塞米松联合谷氨酰胺灌肠对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的 观察采用地塞米松联合谷氨酰胺灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠后血清炎症因子IL-6 和TNF-α的变化情况,初步探讨两种药物联合灌肠的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制作溃疡性结肠炎Sprague-Dawley(SD)大鼠模型.分别设立正常对照组、模型对照组、联合治疗组(地塞米松+谷氨酰胺灌肠)和地塞米松组(地塞米松单独灌肠),给药7 d 后取血,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清IL-6 和TNF-α的变化情况.结果 模型组、联合治疗组和地塞米松组血清IL-6 和TNF-α水平均高于正常对照组(P 均＜0.05),联合治疗组血清中IL-6 和TNF-α均低于模型组和地塞米松组(P 均＜0.05).结论 地塞米松联合谷氨酰胺灌肠优于地塞米松单独灌肠,可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6 和TNF-α水平,抑制促炎因子的释放.     

白细胞介素4、干扰素γ、肿瘤坏死因子α在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及意义

目的：研究溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。方法：检测UC患者及正常对照者结肠黏膜培养上清液中IL-4、IFN-γ、TNF-α的表达情况。结果：UC组结肠黏膜中IL-4的表达低于正常对照组（0.1591±0.1014）（P〈0.05），IFN-γ和TNF-α的表达高于正常对照组（分别为1．4481±1．1661、1．8349±1．6417）（P〈0.01）。结论：UC患者结肠黏膜中IL-4的表达较对照组降低，IFN-γ、TNF-α的表达较对照组升高。IL-4、IFN-γ、TNF-α表达的改变是UC发生发展过程中的重要因素。     

复合组织及血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10表达与大鼠喉移植急性排斥反应的相关性

背景：喉移植后致炎细胞因子（肿瘤坏死因子α、γ-干扰素等）和抗炎细胞因子（白细胞介素10、白细胞介素4等）之间的相互作用会发生哪些变化呢？目的：观察肿瘤坏死因子α、白细胞介素10在大鼠喉移植急性排斥反应期移植喉组织的不同部位和血清中的表达变化,评价其血清水平在预测急性排斥反应中的作用。方法：进行Wistar→SD大鼠喉移植,移植后依照注射环孢霉素A剂量不同随机分为3组：0mg组、5mg组及10mg组,以未进行喉移植的SD大鼠为正常对照组。结果与结论：各组移植后第3,7,11天肿瘤坏死因子α、白细胞介素10血清浓度的变化与移植后各相应时间点黏膜上皮及黏膜下层组织中其表达水平的变化均呈正相关。提示,供体喉的高抗原性主要集中于喉的黏膜上皮层及黏膜下层组织;血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的浓度可以作为预测喉移植术后急性排斥反应的指标。     

髓系细胞触发受体-1对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的影响

目的 探讨髓系细胞触发受体-1（triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1）的表达与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肠屏障功能障碍的关系。方法 雄性Wistar大鼠64只,随机（随机数字法）分为假手术组(SO)和SAP组,每组32只,采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,分别于造模后2,6,12,24h时点取血和回肠组织。改良分光光度法检测血浆D-乳酸、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）和内毒素浓度。逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测回肠组织TREM-1、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA的表达水平。对数据进行单因素方差分析和spearman相关性分析,P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果SAP组各时点血浆D-乳酸、DAO和内毒素的水平均高于假手术组(P ＜0.01,P＜0.05);SAP组各时点回肠组织TREM-1,IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平较假手术组显著增高(P ＜0.01,P＜0.05),TREM-1 mRNA表达水平与IL-1β及TNF-α mRNA表达水平均呈正相关(r=0.956,P =0.044;r =0.986,P=0.015),IL-1β mRNA表达水平与TNF-α mRNA表达水平无明显相关性(P=0.133)。结论 SAP时,大鼠肠组织内TREM-1表达上调,促进炎症介质释放和肠黏膜损伤加重,TREM-1在SAP肠屏障功能障碍的发生发展中起重要作用。     

高原缺氧腹泻大鼠血清内毒素、肿瘤坏死因子α变化与肝功能改变的相关性研究及谷氨酰胺的治疗观察

目的 探讨急进高原缺氧环境中腹泻大鼠血清内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及与肝功能损害的相关性,观察谷氨酰胺对肠黏膜屏障的保护作用.方法 将45只雄性Wistar大鼠分为高原缺氧组、高原腹泻组及谷氨酰胺(glutamine,GLN)治疗组,每组15只.大鼠在平原饲养1个月后于24小时内急运至海拔4 767 m高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后7天取门静脉血,比较各组间脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)的变化.结果 与高原缺氧组比较,高原腹泻组LPS(0.224±0.035)μg/L和TNF-α(128.6±20.1) ng/L水平明显升高(P均＜0.01);与高原腹泻组比较,GLN治疗组血浆LPS(0.185±0.035)μg/L和TNF-α(108.8±16.9)ng/L水平明显降低(P均＜0.05);与高原缺氧组比较,高原腹泻组血血浆中ALT(68.4±20.4)U/L vs (49.5±18.9) U/L、AST (59.6±22.9) U/L vs(42.9±20.2)U/L、TBil(37.4±18.0) μmol/L vs (24.3±13.1) μmol/L均有明显升高(均P＜0.01);高原腹泻组LPS升高与ALT、AST、TBil水平呈显著正相关(均P＜0.05).结论 高原缺氧环境中,腹泻可加重肠黏膜屏障破坏,可导致肠源性内毒素血症,吸收入血的内毒素可能参与高原缺氧环境肝功能损害过程,GLN治疗能够减轻小肠黏膜屏障损害,维持肠道正常功能.     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。     

应用鱼油预防大鼠慢性放射性肠炎的研究

目的探讨鱼油对慢性放射性肠炎的预防作用。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为3组每组10只。实验组放射前7天予鱼油灌胃;对照组放射前7天予生理盐水灌胃;正常组同期予生理盐水灌胃。对照组和实验组大鼠予7 MeV电子线照射腹部10 Gy,正常组不予放射。3组均8周后处死大鼠,获取小肠和血浆标本,行肠壁病理学观察,ELISA法测定血浆白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内毒素含量。结果对照组大鼠肠壁损伤严重,实验组肠壁损伤较轻;实验组大鼠血浆IL-1、IL-6、TNF-α和内毒素含量均明显低于对照组[（348.5±156.1）pg/ml vs（644.9±28.8）pg/ml,（105.5±58.9）pg/ml vs（289.2±63.5）pg/ml,（23.2±9.1）pg/ml vs（90.9±22.3）pg/ml,（13.78±3.68）pg/ml vs（24.62±6.76）pg/ml,均P〈0.01]。结论鱼油对慢性放射性肠炎有预防作用。     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤二次打击大鼠血清细胞因子水平的影响

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤二次打击大鼠血清细胞因子水平的影响。方法60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量（331±29）g,随机分为三组,每组20只。在30min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压（40±5）mmHg,然后静脉给予内毒素10mg／kg,休克30min后开始液体复苏。复苏时间为5min,随后继续观察180rain。A组为对照组,静脉给予3．5ml／kg．的生理盐水;B组使用内含0．4mg／ml的透明质酸和0．05mg／ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组复苏液为内含芦荟提取物0．05mg／ml的等量生理盐水。观察大鼠生存情况。在不同时间点测定大鼠血清细胞因子TNF-α、IL—1和IL-10水平的变化。结果A、B、C。C三组的生存率分别为20％、60％和65％。A组血清细胞因子TNF-α、IL-1和IL-10浓度均明显增加。与A组相比,减阻剂干预组（B和c组）TNF-α和IL-1水平显著降低（P〈0．01）,同时IL．10水平明显增加（P〈0．01）。但B组和C组各时间点的细胞因子水平无显著性差异（P〉0．05）。结论在急性失血性休克复合内毒素二次打击大鼠模型中,减阻剂可提高大鼠生存率,此效果的作用机制之一可能是通过降低促炎性细胞因子TNF一仪、IL-1浓度和升高抗炎性细胞因子IL-10水平发挥的。     

前列地尔联合双歧杆菌对急性胰腺炎患者的疗效及对肠屏障功能和闭合蛋白水平的影响

目的:探讨前列地尔联合双歧杆菌对急性胰腺炎患者的疗效及对肠屏障功能和闭合蛋白水平的影响.方法:选择2019年1月-2020年6月期间本院收治的112例急性胰腺炎患者,按照入院先后编号,根据奇偶数将患者分成研究组和对照组,各56例.对照组患者静脉推注前列地尔注射液,研究组患者在对照组的基础上加服双歧杆菌四联活菌片.比较2...