雌激素的心血管树保护效应及其一氧化氮机制

绝经前妇女心血管疾病的发病率低于同龄男性，但在绝经后稳定上升，补充雌激素可降低发病率，提示雌激素具有心血管保护效应。动物实验和临床流行病学资料均显示，雌激素可直接或间接作用于心血管树，降低血脂、抑制血小板粘附、聚集、减小血管张力、改善血流动力学、抗氧化、保护内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质合成而使动脉粥样硬化斑消退，从而具有抗动脉粥样硬化作用。这些效应与一氧化氮的心血管效应相似，提示     

激素替代疗法与动脉粥样硬化基础研究新进展

雌激素对心血管保护作用的机制除了改善血脂外，尚有改善血管活性，血浆和动脉壁低密度脂蛋白(LDL)代谢，改善胰岛素敏感性和机体脂肪分布，降低血管内皮生长因子(VEGF)水平等途径来抑制动脉粥样硬化(AS)；实验表明孕酮并不损害雌激素对心血管的保护作用，而安宫黄体酮(MPA)可减弱雌激素对AS的一些有利作用。对激素替代疗法(HRT)有禁忌者选用植物雌激素在冠心病的防治中有潜在性意义。     

血小板生长因子及一氧化氮与妊高征胎盘血管病变

妊娠高血压综合征（PIH）患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移，促进动脉粥样硬化形成，促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用，参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管，抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。     

UBE3C在雌激素促进子宫内膜癌细胞迁移及侵袭中的作用机制研究

目的:探讨泛素连接酶E3C(UBE3C)在雌激素(E_2)诱导子宫内膜癌细胞发生迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)过程中的作用。方法:免疫组化法检测子宫内膜癌组织中UBE3C表达情况。qRT-PCR及Western blot法检测UBE3C在子宫内膜癌细胞株、子宫内膜间质细胞株及正常子宫内膜上皮细胞中的表达。雌激素以浓度及时间梯度处理Ishikawa细胞,qRT-PCR及Western blot法检测UBE3C mRNA和蛋白表达。雌激素处理siNC或siUBE3C转染的Ishikawa细胞,划痕试验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot法检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、snail及slug表达。结果:UBE3C在子宫内膜癌组织及细胞中高表达。雌激素能上调Ishikawa细胞UBE3C mRNA及蛋白表达,且在一定范围内呈剂量时间依赖性。雌激素刺激增强Ishikawa细胞的迁移、侵袭能力,促进EMT;si-UBE3C干扰能显著抑制上述作用,且能减弱雌激素对Ishikawa细胞迁移、侵袭能力的增强及EMT的促进。结论:UBE3C与雌激素能增强子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭能力,促进上皮间质转化,UBE3C可能是雌激素下游重要的靶基因之一,介导雌激素诱导子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭及上皮间质转化。     

血小板生长因子及一氧化氮与妊高征胎盘血管病变

妊娠高血压综合征(PIH)患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移，促进动脉粥样硬化形成，促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用，参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。     

17β-E_2刺激白细胞产生的NO:对血小板活性的影响

雌激素替代治疗(ERT)可以通过改善血脂谱和对血管壁的直接作用降低绝经后妇女心血管疾病的发病率。雌激素对血管壁的直接作用包括:刺激血管内皮产生一氧化氮(NO),抑制血管壁平滑肌细胞的增殖和迁移。NO合成酶(NOS)在将L-精氨酸转化为L-瓜氨酸的代谢过程中产生NO,目前已知有三种形式的NOS,分别来自神经元(nNOS),内皮细胞(eNOS)和需要细胞因子诱导的iNOS。人中性白细胞中有nNOS蛋白(155kD)表达。雌激素可能升调培养内皮细胞的eNOS的表达,但对中性粒细胞的作用还不清楚。已观察到有雌激素存在时,血管     

雌激素对骨质疏松作用机制的研究进展

女性原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏，由于雌激素缺乏引起的骨质疏松的确切作用饥制尚未明了。研究表明，雌激素缺乏引起成骨细胞、破骨细胞作用失衡。补充雌激素后，雌激素通过3种机制作用于成骨和破骨细胞，影响其增殖和分化，抑制骨吸收，促进骨形成，防治骨质疏松。分子生物学、细胞生物学、动物试验学与临床研究均证实这一点。     

乳酸杆菌活菌制剂治疗老年性阴道炎临床疗效观察

老年性阴道炎主要是因卵巢功能衰退，雌激素水平下降，上皮细胞内糖原含量减少，阴道萎缩，粘膜变薄，阴道内pH值升高，以至病菌侵入繁殖引起感染所致。目前临床上治疗老年性阴道炎除局部应用抗生素抑制细菌生长外。还适当补充少量雌激素以增加阴道抵抗力。由于抗生素在抑制致病菌的同时破坏了阴道正常菌群，容易引起二重感染。并     

芳香化酶抑制剂在妇科内分泌疾病中的应用

第三代芳香化酶抑制剂显著、特异抑制雌激素的合成，已批准用于绝经后乳腺癌妇女．但在绝经前单独应用常不能完全阻断卵巢合成雌激素。在早卵泡期使用可诱导排卵，绝经前长期应用则雌激素稳定在较低的水平。芳香化酶抑制剂显著抑制腺体外来源的雌激素，治疗中重度子宫内膜异位症。在辅助生育中可以取代氯米芬．节省卵泡刺激素（FSH）的用量，避免卵巢过度刺激，提高卵巢反应及用于体外成熟。来曲唑还可以诱导出多囊卵巢的动物模型。     

尼尔雌醇对绝经妇女血液流变学及内分泌的影响

为了解雌激素替代治疗对绝经后妇女血液系统的影响,本文测定了21例绝经后妇女服用尼尔雌醇前后三个不同时期的血脂及血液流变学参数,同时检测了用药前后血清 FSH、LH、E_1和 T 水平.结果提示:雌激素可能有利于绝经后妇女防止动脉粥样硬化,并可使紊乱的内分泌环境相对协调稳定.     

雌激素缺乏与动脉硬化

本文总结雌激素与动脉硬化关系的最新研究成果。雌激素缺乏时,动脉硬化形成率及其死亡率均增高。雌激素对血清脂质代谢无显著影响,但可通过动脉壁雌激素受体影响细胞内酶的活性,抑制LDL向壁内浸入、抑制胶原和弹性蛋白的合成、并促进前列腺环素的合成。以上因素又可抑制血小板在动脉壁中凝集,从而在综合性抗动脉硬化上起重要作用。     

二丁酰环一磷酸腺苷抑制大鼠卵泡的雌激素合成

已经证明,排卵前大鼠卵泡对LH的甾体生成反应呈双相。初期反应为刺激孕酮,雄激素及雌激素的合成,随之则出现雄激素和雌激素合成的抑制而孕酮的合成仍持续。后期卵泡中雄激素和雌激素形成的减少似乎是由于LH引起的被膜雄激素的合成抑制。已确定cAMP系统中介LH对甾体生成的刺激作用,但是cAMP在晚期LH引起的卵泡雄激素和雌激素合成的抑制中所起的作用尚未深入研     

激素替代疗法与动脉粥样硬化基础研究新进展

雌激素对心血管保护作用的机制除了改善血脂外，尚有改善血管活必，血浆和动脉壁代密度脂蛋白（LDL）代谢，改善胰岛素敏感性和机体脂肪分布，降低血管内皮生长因子（VEGF）水平等途径来抑制动态粥样硬化（AS）；实验表明孕酮并不损害雌激素对心血管的保护作用。而安宫黄体酮（MPA）可减弱雌激素对AS的一些有利作用，对激素替代疗法（HRT）有禁忌者选用植物雌激素在冠心病的防治中有潜在性意义。     

GnRH激动剂疗法与骨盐量减少

GnRH激动剂可应用于子宫内膜异位症和子宫肌瘤等的治疗,副作用是影响骨代谢。雌激素对骨的作用机理尚不清,但投予雌激素可直接作用于成骨细胞,此外,迎过间接作用抑制骨代谢循环。雌激素抑制副甲状腺激素(PTH)的骨吸收作用,故在低雌激素状态可促进骨吸收。投予GnRH激     

免疫功能的增龄性改变与激素替代治疗的影响

随着人类平均寿命的延长，大多数妇女一生的三分之一的时光将要在绝经后度过。大量的证据已表明雌激素的应用给绝经后妇女带来很多益处，如延缓了动脉粥样硬化的发生，阻止了骨量的丢失，延缓了认知功能的丧失及阿尔茨海默病的发生，缓解了绝经相关的潮热症状及情绪变化，减缓了皮肤及生殖道的萎缩。     

植物雌激素两种单体对子宫内膜腺上皮细胞作用的比较

目的 探讨植物雌激素两种单体在浓度5～80μmol／L对人子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响。方法 2003年8～12月应用胶原酶阶梯消化法，原代培养人子宫内膜腺上皮细胞，用MTT方法观察植物雌激素的主要成分金雀黄素和大豆甙元对细胞体外增殖的影响。结果 低浓度的大豆甙元能促进子宫内膜腺上皮细胞轻度生长．随浓度的增加其作用明显，但当浓度达到40μmol／L，抑制细胞生长；不同浓度的金雀黄素均抑制子宫内膜腺上皮细胞的增殖。结论 植物雌激素两种单体对人子宫内膜腺上皮细胞的作用是明显不同的，提示在应用植物雌激素时要考虑不同成分的差别?     

紧急避孕的避孕机理

从理论上讲任何能抑制排卵或预防受精,或能阻止着床的药物都可达到紧急避孕之目的。紧急避孕药物可干扰精子的迁移和获能;可干扰输卵管的运动、受精及黄体功能;可干扰子宫内膜的发育、功能及受精卵的着床等。其作用原理随药物的种类、剂量、用药次数及服药时间而有所不同,其作用的环节也往往不是单一的。现分别介绍目前国际流行的几种紧急避孕方法的作用机理。一、大剂量雌激素雌激素作用于下丘脑,阻抑垂体促性腺激素（GnRH）、FSH与LH的分泌而抑制排卵．亦可影响子宫内膜的正常发育而阻止胚泡着床或加速卵子运行及卵巢黄体退化而…     

雌激素和心理应激对血浆同型半胱氨酸水平的影响

同型半胱氨酸(tHcy)是一种与血管疾病的发生发展相关的氨基酸,有证据提示血浆tHcy水平升高通过诱发动脉粥样硬化直接破坏血管内皮导致血管疾病发生的危险性增加。心理应激可能也是通过血管内皮损伤导致动脉粥样硬化的发生。为研究雌激素(E)和心理应激对tHcy水平的影响,比较了绝经前与绝经后妇女的tHcy水平,检测了口服E或     

雌激素受体与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的发生与多种因素有关，其中雌激素水平下降．雌激素受体（ER）在骨组织的表达减少是其重要发病机制之一。雌激素通过ER介导直接刺激成骨细胞形成新骨．抑制破骨细胞吸收旧骨，调控骨再建周期。ER途径在绝经后骨质疏松的发生中起了重要作用．ER基因的多态性与绝经后骨质疏松的发生也密切相关。选择性ER调控剂的研制和应用是绝经后骨质疏松治疗的新进展。     

芳香化酶抑制剂治疗妇科恶性肿瘤进展

芳香化酶是人体外周组织中雌激素合成过程中的关键酶，在常见的妇科恶性肿瘤的发生发展过程中也发挥重要作用。芳香化酶抑制剂能通过抑制该酶的活性，阻断内源性雌激素的合成，从而阻断雌激素依赖性肿瘤的生长。近年来，有关芳香化酶抑制剂的研究不断深入，在妇科领域中的应用日益广泛，就芳香化酶抑制剂在妇科恶性肿瘤内分泌治疗中的应用做一综述。