葛根素影响链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达

目的:观察葛根素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及对糖尿病的治疗作用。方法:实验于2004-10/2005-12在国家人类基因组北方研究中心(北京诺赛基因组研究中心有限公司)完成。选择8～10周龄雄性Wistar大鼠20只,采用静脉注射链脲佐菌素建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型。链脲佐菌素(60.0mg/kg)一次性静脉注射,当血糖浓度大于20.0mmol/L并伴有多尿等其他糖尿病症状定为链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型成功。然后将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机数字表法分为4组,糖尿病模型组,葛根素治疗组,胰岛素治疗组,葛根素 胰岛素治疗组,每组5只。葛根素治疗组大鼠腹腔注射葛根素10.0mg/(kg·d);胰岛素治疗组给予正规胰岛素治疗,皮下注射胰岛素30U/(kg·d);葛根素 胰岛素治疗组混合治疗,大鼠腹腔注射葛根素10.0mg/(kg·d);然后皮下注射胰岛素30U/(kg·d)k治疗4周后断髓法处死大鼠,解剖取出大鼠肾周脂肪组织。经处理后采用Westernblot方法检测脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达。并用Sigmagel软件对X射线胶片上阳性条带实施扫描。加样量误差由β-actin矫正。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①将糖尿病模型组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度设定为1,葛根素治疗组、胰岛素治疗组、葛根素 胰岛素治疗组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度分别为2.70±0.23,2.14±0.28,3.49±0.47,与糖尿病模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.01～0.05)。葛根素治疗组葡萄糖转运蛋白4的含量比糖尿病模型组显著增加,大约增加2～3倍。胰岛素治疗组也比糖尿病模型组增加,大约增加1～2倍,不如葛根素治疗组明显。葛根素 胰岛素治疗组比糖尿病模型组显著增加,大约增加2～3.5倍。②Westernblot条带结果显示,以β-actin作为对照,葛根素治疗组和葛根素 胰岛素治疗组大鼠脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4的含量明显增加。结论:葛根素有类似胰岛素的作用,能够增加链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的含量。     

食源性肥胖大鼠2型糖尿病模型的建立

背景:高脂饮食加小剂量链脲佐菌素是目前国内最常用的2型糖尿病大鼠造模方式,但高脂饮食仅能诱导50%大鼠发生胰岛素抵抗,因此还需寻找更理想的2型糖尿病大鼠建模方法.目的:选择食源性肥胖大鼠进行小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立更理想的2型糖尿病动物模型.方法:将SD大鼠随机分成对照组和高脂饮食组.4周后,据大鼠体质量将高脂饮食组分为食源性肥胖组和食源性肥胖抵抗组.8周后,所有大鼠均给予小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)腹腔注射,将注射10d后空腹血糖>7.8 mmol/L 且稳定2周以上者纳为2型糖尿病大鼠模型.检测各组大鼠的空腹血糖、血脂、胰岛素;评价各组大鼠的胰岛素抵抗程度;比较各组大鼠的2型糖尿病成模率.结果与结论:与对照组及食源性肥胖抵抗组相比,食源性肥胖组大鼠出现明显的体质量增加、高血脂、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(P<0.01).注射链脲佐菌素后食源性肥胖组2型糖尿病成模率高达100%,食源性肥胖抵抗组成模率仅为12.5%.由结果可知选择食源性肥胖组大鼠作为2型糖尿病造模对象,是2型糖尿病造模方法的成功改良.     

翻白草对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的:研究中药翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)的影响。方法:80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,造模动物筛选后,随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、翻白草大剂量组、翻白草中剂量组、翻白草小剂量组,10只/组,用翻白草水煎剂治疗8周,测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算ISI。结果:模型对照组空腹血糖升高至(15.97±1.24)mmol/L,空腹胰岛素水平升高为42.43±4.25)mIU/L,ISI降低到-6.34±0.59),与正常((对照组比较差异均有显著性意义P<0.01);翻白草大、中、小剂量组(空腹血糖、空腹胰岛素水平下降明显,ISI升高,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:翻白草通过增强胰岛素的敏感性从而改善胰岛素抵抗,降低2型糖尿病大鼠的血糖。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、西药组、中西药合用组、中药低剂量组、中药高剂量组,除空白组9只外,每组12只大鼠.空白组喂以普通饲料,模型组及各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高脂饲料.常规测定各组大鼠造模前后及给药前后各组空腹血糖、治疗后空腹血清胰岛素水平并计算胰岛素敏感指数测定各组血脂、脂联素水平.结果:丹蛭降糖胶囊能够有效地改善模型大鼠的糖尿病症状,减轻模型大鼠的体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,改善脂代谢紊乱的状况,提高胰岛素敏感指数,提高血清脂联素水平(P＜0.05或0.01).结论:丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠的改善作用可能与其提高模型大鼠的血清脂联素水平有关.     

高糖高脂膳食和链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型的建立

目的：研究高糖高脂膳食和链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的建立。方法：高糖高脂饲料喂养Wistar雄性大鼠4周，然后用亚致病剂量链脲佐菌素腹腔注射。结果：高糖高脂饮食4周后，大鼠出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗，链脲佐菌素注射后大鼠出现高血糖症。结论：本研究通过饮食方法结合小剂量链脲佐菌素注射成功制备了2型糖尿病模型，并可作为研究T2DM及其并发症的理想动物模型。     

翻白草对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究中药翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)的影响。方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、翻白草大剂量组、翻白草中剂量组、翻白草小剂量组，10只／组，用翻白草水煎剂治疗8周，测定空腹血糖、空腹胰岛素，计算ISI。结果：模型对照组空腹血糖升高至(15．97&;#177;1．24)mmol／L，空腹胰岛素水平升高为(42．43&;#177;4．25)mIU／L，ISI降低到(-6．34&;#177;0．59)，与正常对照组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)；翻白草大、中、小剂量组空腹血糖、空腹胰岛素水平下降明显，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01）。结论：翻白草通过增强胰岛素的敏感性从而改善胰岛素抵抗，降低2型糖尿病大鼠的血糖。     

链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型建立的研究

目的:研究链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型的建立,并观察不同途径给药诱导的差异。方法:采用腹 腔注射或尾静脉注射链脲佐菌素,检测空腹血糖及胰岛素。结果:腹腔注射或尾静脉注射组均出现血糖升高、胰岛素下 降,和对照组相比有显著性差异(P<0.01),两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔注射或尾静脉注射链脲佐菌 素均可诱导实验性糖尿病大鼠模型建立,两种途径无显著性差异。     

仙灵脾改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制的初步探讨

目的探讨仙灵脾改善2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的机制。方法 70只Wistar大鼠,随机选取10只作为正常对照组,予普通饲料喂养;60只为造模组,采用高脂、高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,其中成模的44只大鼠随机分为T2DM模型组16只、仙灵脾组16只、二甲双胍组12只。仙灵脾组灌服中药仙灵脾3.0g·kg-1·d-1;模型组和正常对照组予等量生理盐水;二甲双胍组予二甲双胍混悬液10mg·kg-1·d-1灌胃给药。用药8周末,取血检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与T2DM模型组相比,仙灵脾组、二甲双胍组FBG、FINS、TNF-α、IL-6及MCP-1水平明显降低(P均<0.05),ISI水平明显升高(P均<0.05);与二甲双胍组比较,仙灵脾组FBG较高,ISI较低(P均<0.05)。结论仙灵脾可以通过改善炎症反应来改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗。     

内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)治疗对糖尿痛心肌病大鼠血糖、胰岛素抵抗及血脂生化水平的影响.[方法]腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿痛心肌病大鼠模型,实验组静脉注射EPCs给予治疗,测定各组大鼠左心室收缩压、左室舒张末压和心脏重量指数以及空腹血糖血浆胰岛素总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐胰岛素样生长因子含量.[结果]与模型组相比,EPCs治疗组空腹血糖值及胰岛素抵抗均有所下降,血脂生化水平也有所降低,与模型组比较存在显著性差异(P ＜0.05).[结论]EPCs可有效降低糖尿病心肌病大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗,改善糖脂代谢紊乱.     

运动对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能的影响

目的研究游泳运动对胰岛细胞形态和β细胞分泌功能的影响,探讨胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍的相关作用和细胞机制,为2型糖尿病胰岛β细胞功能的早期保护和干预策略提供实验依据。方法以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射Wistar大鼠结合高脂饮食建立2型糖尿病动物模型,造模后分为模型组和运动组,每组7只,未造模的8只大鼠作为对照组。运动组大鼠游泳训练8周后做胰腺组织免疫组化染色,进行形态学及量化分析,同时检测血糖、血脂及血浆胰岛素水平,并与对照组和模型组进行比较。结果运动组与模型组比较,胰岛细胞形态明显改善,胰岛素阳性表达细胞密度(PCD)明显增大,胰岛素阳性表达细胞相对容积(IRV)明显减小(均P<0.01),接近对照组水平;而β细胞内胰岛素相对浓度(IRC)无明显变化;胰岛素释放功能、胰岛素敏感指数(ISI)明显改善,体重增值(△W)、肾周脂肪/体重(F/W)、血糖和血脂均明显降低。结论运动可改善胰岛素抵抗状态,逆转2型糖尿病大鼠胰岛的形态学变化,维持或增加有效β细胞数量、改善β细胞分泌功能。     

参丹健胰丸改善2型糖尿病胰岛素抵抗的机理研究

目的:观察具有益气养阴活血功效的中药参丹健胰丸,对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并初步探讨其作用机理.方法:采用小剂量尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食方法,建立类似于2型糖尿病(DM)的大鼠模型40只,分4组,每组10只,正常对照组10只.正常对照组:自由饮水、摄食.模型对照组:自由饮水、摄食.参丹健胰丸组:每日以参丹健胰丸按体重0.6g/100g灌胃.二甲双胍组:每日以二甲双胍按体重0.15g/100g灌胃.参丹健胰丸合二甲双胍组:每日以二甲双胍按体重0.15g/100g及参丹健胰丸按体重0.6g/100g灌胃.测定各组大鼠治疗前后的糖耐量及治疗后的血清胰岛素水平(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI).结果:参丹健胰丸可以改善2型糖尿病模型大鼠的糖耐量;降低2型糖尿病模型大鼠的血胰岛素水平;增加2型糖尿病模型大鼠的敏感性.结论:参丹健胰丸对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗具有整体防治功能.推测其机理为参丹健胰丸可改善胰岛β细胞的功能,增强组织对胰岛紊的敏感性,从而有效发挥药物改善胰岛素抵抗的综合效应.     

舒洛地特对糖尿病肾病大鼠肾脏乙酰肝素酶及碱性成纤维细胞生长因子表达影响

目的:探讨舒洛地特对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织乙酰肝素酶(heparanase,HPA)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、DN舒洛地特治疗组(治疗组)。模型组和治疗组腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立DN模型,治疗组腹腔注射舒洛地特10 mg/(kg.d),对照组、模型组腹腔注射等剂量生理盐水共8周。分别于第4,8周末,留尿测定大鼠24 h尿蛋白定量,并将其处死,留取肾脏采用逆转录聚合酶联反应及免疫组织化学技术检测大鼠肾组织HPA、b-FGF的表达。结果:第4,8周末,模型组24 h尿蛋白定量、肾脏组织HPA mRNA、蛋白HPA、b-FGF的表达较对照组和治疗组明显升高(P<0.01)。结论:舒洛地特可抑制DN肾脏HPA和b-FGF的表达,降低蛋白尿,延缓肾小球硬化。     

超声靶向微泡爆破技术对糖尿病肾病大鼠模型FBG、mAlb和UAER的影响

目的探讨超声靶向微泡爆破技术对糖尿病肾病大鼠造模时间及肾功能的影响。方法取32只SD雄性大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、A组(给予链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型)、B组(给予链脲佐菌素+超声微泡技术建立糖尿病肾病大鼠模型)、C组(给予链脲佐菌素+超声靶向微泡爆破技术建立糖尿病肾病大鼠模型),每组各8只。比较各组造模时间、尿蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的差异。取各组大鼠肾脏组织,行苏木精-伊红染色,在光学显微镜下观察大鼠肾小球病理形态学改变。结果 A、B、C组均成功建立糖尿病肾病大鼠模型,造模期间无大鼠死亡的情况发生。相比A、B组,C组造模时间明显减少(P 0. 01); A、B组造模时间比较,并无显著差异(P 0. 05)。相比对照组,A、B、C组UAER、FBG、SCr及BUN水平均明显升高(P 0. 01);而各组ALT水平的比较,并无显著差异(P 0. 05)。经病理染色结果可知,对照组大鼠肾脏组织未见异常病理改变,而A、B、C组大鼠均出现一系列不同程度的糖尿病肾病的病理改变。结论采用超声靶向微泡爆破技术制备糖尿病肾病大鼠模型可明显减少造模时间,具有良好的可行性和安全性。     

舒洛地特对糖尿病肾病大鼠肾脏乙酰肝素酶及碱性成纤维细胞生长因子表达影响

目的:探讨舒洛地特对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织乙酰肝素酶(heparanase,HPA)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)表达的影响.方法;70只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、DN舒洛地特治疗组(治疗组).模型组和治疗组腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立DN模型,治疗组腹腔注射舒洛地特10 mg/(kg·d),对照组、模型组腹腔注射等剂量生理盐水共8周.分别于第4,8周末,留尿测定大鼠24 h尿蛋白定量,并将其处死,留取肾脏采用逆转录聚合酶联反应及免疫组织化学技术检测大鼠肾组织HPA、b-FGF的表达.结果:第4,8周末,模型组24 h尿蛋白定量、肾脏组织HPA mRNA、蛋白HPA、b-FGF的表达较对照组和治疗组明显升高(P＜0.01).结论:舒洛地特可抑制DN肾脏HPA和b-FGF的表达,降低蛋白尿,延缓肾小球硬化.     

2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的:观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达,探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。方法:实验于2003-09/2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成。选择雌性Wistar大鼠30只,随机抽签法分为普通饲料组(8只)和高脂饲料组(22只),高脂饲料组大鼠采用0.1mol/L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只,随机抽取8只作为糖尿病组,普通饲料组为正常对照组。检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。结果:纳入动物16只,均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低(分别为-4.89±0.20,-2.63±0.42,P<0.01),空腹血糖、胰岛素、三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为(12.89±1.18),(4.86±0.68)mmol/L;胰岛素分别为(10.51±1.93),(3.07±1.15)μU/L;三酰甘油分别为(2.63±0.71),(1.13±0.17)mmol/L;胆固醇分别为(1.73±0.15),(1.25±0.17)mmol/L,P<0.01]。②以A值比表示,糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗素基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂肪组织比较明显升高(分别为0.27±0.03,0.15±0.02,0.15±0.03,0.17±0.02,P<0.01),而后三者间相比差异无显著性(P>0.01)。结论:抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高,可能是腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗的重要原因之一。     

螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨非选择性的醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和螺内酯(SPI)干预组(DM-S组),继续予以高糖高脂饲料喂养,正常对...     

链脲佐菌素加高脂膳食诱导2型糖尿病大鼠模型

目的 :建立 2型糖尿病的大鼠模型 ,并对其胰岛素敏感性进行评估。方法 :将Wistar雄性大鼠给予高脂饲料喂养 4周后 ,按 2 5mg/kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素 ,2周后 ,口服糖耐量试验 ,挑选 0和 1 2 0min血糖分别大于 7.0和 1 1 .0mmol/L的大鼠 ,作为糖尿病组 ,继续喂以高脂饲料 4周 ,造成实验性 2型糖尿病大鼠模型 ,对其体重 (BW)、空腹血糖 (FBG)和胰岛素水平 (INS)、血清游离脂肪酸 (FFA)、甘油三酯 (TG)、进行检测 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。以正常血糖 -高血浆胰岛素钳夹技术测定大鼠的葡萄糖输注率 (GIR)和大鼠股四头肌 3H -葡萄糖摄取率 (GUR) ,对胰岛素敏感性进行评估。结果 :与正常组比较 ,模型组大鼠的BW、FBG ,INS、FFA、TG等均明显上升 ,ISI和GIR和GUR均显著下降。结论 :该模型具有 2型糖尿病的葡萄糖和脂质代谢紊乱 ,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征 ,是中医药治疗 2型糖尿病实验研究良好的动物模型。     

枸杞多糖及其复方对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛功能的保护效应

背景:目前,西药治疗糖尿病主要着眼于刺激已受损的胰岛β细胞加强分泌胰岛素,在保护受损的β细胞这方面,中药治疗尤为重要。目的:观察枸杞多糖及其养阴活血复方对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:河南科技大学第一附属医院,医学院。材料:Wistar雄性大鼠70只,6周龄,体质量200g左右。方法:实验于自2001-10/2002-04在河南科技大学动物房进行。70只大鼠分为两组,第1组10只,为正常对照组,第2组60只,为造模组,造模成功共30只,数字表法随机分为3组:链脲佐菌素模型组和复方治疗组、枸杞多糖治疗组各10只;每天9:00复方治疗组灌胃自拟益气养阴活血中药复方(黄芪、山药、葛根各30g,枸杞子、丹参、花粉、地骨皮各15g,当归、知母各12g,丹皮、五味子各10g,水蛭5g,山萸肉20g,等,中药由河南科技大学第一附属医院药房提供,按常规煎后浓缩至相当于生药3.0kg/L)60g/kg,枸杞多糖治疗组灌胃枸杞多糖(由本室从宁夏枸杞子中分离、纯化得到)0.5g/kg,链脲佐菌素模型组和正常组灌胃相当体积的生理盐水,共3周。测定各组在实验3周前后的空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛β细胞功能指数;取胰脏检测超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。主要观察指标:正常组、链脲佐菌素组、复方组和枸杞多糖组治疗3周前后的空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能指数;各组治疗后胰脏超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。结果:实验大鼠正常组10只,模型组入选造模成功者30只,最终进入结果分析40只。①实验初,与正常对照组比较,各模型组空腹血糖均明显升高(t=16.51～10.07,P<0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数明显下降(t=13.64～100.99,P<0.01).②实验3周后,复方治疗组、枸杞多糖组与链脲佐菌素模型组比较,空腹血糖、一氧化氮、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性明显下降(t=8.08～72.68,P<0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数、超氧化物歧化酶活性明显上升(t=4.39～17.87,P<0.05～0.01)。③复方治疗组的空腹血糖、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度下降,空腹胰岛素及β细胞功能指数上升均显著优于枸杞多糖治疗组(P<0.01)。结论:枸杞多糖及益气养阴活血复方能使链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠空腹胰岛素及β细胞功能指数升高,血糖下降,改善胰岛β细胞功能,可能与提高胰岛超氧化物歧化酶活性、降低一氧化氮合酶活性有关。     

糖尿病大鼠内脏脂肪组织Visfatin mRNA表达的研究

目的:检测糖尿病大鼠内脏脂肪组织中内脏脂肪素(visfatin)mRNA表达及血清visfatin水平,探讨visfatin对糖尿病相关因素的影响。方法:检测糖尿病(DM)大鼠模型内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin水平;观察糖尿病大鼠visfatin与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)的关系。结果:糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin较空白对照大鼠显著增高(P<0.05);糖尿病大鼠血清FFA、TG、Fins、HOMA-IR较空白组大鼠显著增高,ISI显著降低(P<0.05)。血清visfatin与FBG、FFA、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05),与ISI呈显著负相关(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin水平均明显增高。visfatin的增高可能与糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗状态密切相关。     

诱导构建最佳类似人类2型糖尿病大鼠的造模方式

目的:观察注射链脲佐菌素大鼠在给予高脂高糖不同时间后血糖、血脂、糖耐量、胰岛素敏感性等的变化情况,以寻求最佳类似人类2型糖尿病的大鼠造模方式。方法:实验于2003-01/12在福建中医学院中心实验室及福建省中医药研究院血液流变室完成。选择雌性Wistar大鼠56只,适应性喂养1周后,随机分为7组,正常组、高脂高糖2,4,6周组、普食6周组、先注射链脲佐菌素组和单纯高脂高糖组各8只。①正常组:灌胃生理盐水。②高脂高糖2周组:先灌胃高脂高糖乳剂14d后+注射链脲佐菌素30mg/kg2次。③高脂高糖4周组:先灌胃高脂高糖乳剂28d后+注射链脲佐菌素30mg/kg2次。④高脂高糖6周组:先灌胃高脂高糖乳剂42d后+注射链脲佐菌素30mg/kg1次。⑤普食6周组:灌胃生理盐水42d后+注射链脲佐菌素30mg/kg2次。⑥先注射链脲佐菌素组:先注射链脲佐菌素(30mg/kg)2次后+灌胃高脂高糖乳剂42d。⑦单纯高脂高糖组:灌胃高脂高糖乳剂42d,不注射链脲佐菌素。腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg2次间隔4d,注射前均禁食不禁水14h。每日高脂高糖乳剂/生理盐水灌胃量均为10mL/kg。各组均自由进食普通饲料。实验过程中检测各组随机血糖及空腹血糖、葡萄糖耐量;结束后禁食不禁水16h,腹主动脉取血,测量各组大鼠的空腹胰岛素、血脂,同时取胰腺作病理检查。口服葡萄糖糖耐量试验诊断标准:大鼠禁食12h服糖后血糖峰值16.7mol/L、且120min血糖11.1mmol/L的大鼠确定为糖尿病。结果:56只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠血糖水平比较:高脂高糖6周组大鼠在注射链脲佐菌素后空腹血糖显著高于正常组[(12.20±0.87),(3.90±0.27)mmol/L(P<0.01)],随机血糖也显著高于正常组[(27.31±1.82),(5.01±0.41)mmol/L(P<0.01)],均达到糖尿病大鼠诊断标准,提示造模成功。其余各组大鼠血糖值均未达到糖尿病大鼠诊断标准。②口服葡萄糖糖耐量试验结果:高脂高糖6周组大鼠75%出现糖耐量异常,0.5h血糖达到(17.51±1.23)mmol/L,超过16.7mmol/L,2h后下降为(6.83±0.89)mmol/L,未回复到正常水平。然而先注射链脲佐菌素组在注射链脲佐菌素后空腹血糖为(5.98±1.59)mmol/L,随机血糖为(12.53±4.03)mmol/L,未达到糖尿病大鼠诊断标准。③各组大鼠实验后血脂水平比较:除高脂高糖2周组外,其余各组大鼠的三酰甘油水平均显著高于正常组(P<0.01)。高脂高糖6周组和单纯高脂高糖组大鼠的总胆固醇水平升高最为显著。结论:先高脂高糖6周后加腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg1次,可成功制备空腹和随机血糖均升高,且糖耐量低减、高血脂的类似人类2型糖尿病的大鼠模型。