预知子醇提物联合雷公藤红素对SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响

目的观察预知子醇提物联合雷公藤红素对SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法将不同浓度预知子醇提物和雷公藤红素分别作用于SMMC7721细胞72 h,MTT法获得细胞存活率、72 h IC_(50)后,计算药物相互作用指数(CDI)。将SMMC7721细胞分为空白对照组、预知子醇提物组、雷公藤红素组和预知子醇提物+雷公藤红素组(联合组),光镜观察细胞形态,荧光显微镜观察细胞核形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测线粒体凋亡途径、内质网应激途径、自噬相关和线粒体-内质网结构偶联(MAM)相关蛋白的表达。结果预知子醇提物和雷公藤红素72 h IC50剂量CDI值为0.45,存在显著协同效应。联合组细胞存活率明显降低(P0.05),细胞形态发生改变,且部分细胞核呈碎块状,细胞凋亡率较其余3组显著升高(P0.05)。与空白对照组比较,雷公藤红素组和联合组线粒体凋亡相关蛋白Caspase-3表达明显降低(P0.05),联合组cleaved Caspase-3表达明显降低(P0.05),预知子醇提物组内质网应激相关蛋白Grp78表达明显降低(P0.05),雷公藤红素组和联合组Grp78蛋白表达明显升高(P0.05);联合组Chop蛋白表达较其余3组均明显升高(P0.05);与空白对照组比较,预知子醇提物组和联合组自噬相关蛋白p62、LC3BⅡ及LC3BⅡ/Ⅰ比值均显著升高(P0.05),各给药组MAM标志物Mfn2表达均升高但差异无统计学意义(P0.05)。结论预知子醇提物联合雷公藤红素可抑制SMMC7721细胞增殖、诱导细胞凋亡,预知子醇提物和雷公藤红素作用靶点不尽相同;二者的一致性效应机制方面,除Caspase-3和cleaved Caspase-3、Chop和Mfn2等分子外,尚需进一步扩大关注面。     

雷公藤红素对肝星状细胞增殖及其α-SMA表达的影响

目的:探讨雷公藤红素抗肝纤维化的作用机制。方法:活化的HSC-T6细胞分别加不同浓度的雷公藤红素进行培养,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况,采用免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。结果:雷公藤红素作用HSC-T6细胞24小时后,2.5、25、50μg/ml浓度雷公藤红素对肝星状细胞HST-T6增殖的抑制率分别为6.97%、13.01%、18.23%,显著高于对照组,与药物浓度呈正相关。雷公藤红素2.5、25、50μg/ml浓度培养的HSC-T6细胞的α-SMA阳性表达率明显下降,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素能够抑制肝星状细胞活化及增殖,抑制α-SMA表达。     

大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞生长的影响

目的:研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞生长的抑制作用及其机制。方法:取对数生长期Tca8113细胞设空白对照组,顺铂组,大蒜素低、中、高剂量组,给药干预48小时后,观察各组细胞生长状态,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期时相变化和细胞凋亡状况,Western blotting法检测Bax、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、激活型Caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,大蒜素各组和顺铂组Tca8113细胞呈现胞体破裂,核固缩、深染等病理性改变,以大蒜素50μg/m L组最为显著;大蒜素各组和顺铂组Tca8113细胞增殖抑制率和凋亡率显著提高(P0.05);大蒜素(25、50μg/m L)组和顺铂组G_2/M期比例显著提高(P0.05),Bax、激活型Caspase-3蛋白表达显著上调且Bcl-2蛋白显著下调(P0.05),Bax/Bcl-2值显著提高(P0.05)。结论:大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞生长具有一定的抑制作用,可能与大蒜素阻滞细胞有丝分裂以及调控凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡有关。     

低氧条件下启膈散与顺铂抑制食管癌细胞EC9706增殖的协同效应

目的观察低氧下启膈散和顺铂的抑制食管癌细胞增殖的协同效应,从细胞周期和凋亡探讨其机制。方法制备含药血清,MTT法检测启膈散和顺铂单用或联合应用对食管癌细胞EC9706增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果 8%、10%浓度的启膈散含药血清与1μg·ml-1顺铂联合抑制EC9706细胞增殖具有明显协同效应,Q值分别为1.18,1.25。用药各浓度与对照组相比细胞G1、G2期比率显著降低,S期显著升高(P0.01),顺铂高浓度组、启膈散组、联合低浓度组细胞G1期比率高于顺铂低浓度组,S期比率显著低于顺铂低浓度组(P0.05),联合高浓度组细胞G1期比率明显低于高浓度顺铂组(P0.05)。除启膈散组外,其他用药各组细胞凋亡率显著高于对照组(P0.01),联合高浓度组细胞凋亡率高于顺铂高、低浓度组(P0.05),顺铂组、联合组高浓度组细胞凋亡率明显高于低浓度组(P0.05)。结论启膈散含药血清和顺铂在抑制食管癌细胞EC9706增殖方面具有协同作用,其机理和诱导细胞凋亡有关。     

雷公藤红素对人多发性骨髓瘤H929细胞凋亡的诱导作用及分子机制研究

目的：观察雷公藤红素诱导人多发性骨髓瘤H929 细胞凋亡的效果，并分析诱导凋亡的分子机 制。方法：取培养48 h 后处于平台期的H929 细胞，按照1.0×109/L 细胞密度接种于6 孔细胞培养板中，分为 对照组、雷公藤红素组（0.5 mg/L、1.0 mg/L 和5.0 mg/L），各浓度雷公藤红素组分别加入对应浓度的雷公藤红 素，对照组加入等体积二甲亚砜（DMSO） 溶液。比较不同浓度雷公藤红素组H929 细胞活力抑制率，比较各 组H929 细胞凋亡率及H929 细胞培养物中P53、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved caspase-3）、剪 切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（cleaved PARP-1）、bax、bcl-2 表达水平。结果：H929 细胞活力抑制率随着 雷公藤红素处理浓度升高而升高，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞活力抑制率两两比较，差异均有统计学意 义（P＜0.05）。与对照组比较，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞凋亡率均较高（P＜0.05）。H929 细胞凋亡率 随着雷公藤红素处理浓度增加而增加，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞凋亡率两两比较，差异均有统计学意 义（P＜0.05）。与对照组比较，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、cleaved PARP-1、bax 表达水平均较高（P＜0.05），bcl-2 表达水平均较低（P＜0.05）。H929 细胞培养物中P53、 cleaved caspase-3、cleaved PARP-1、bax 表达水平随着雷公藤红素处理浓度升高而升高，bcl-2 表达水平随着 雷公藤红素处理浓度升高而降低，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、 cleaved PARP-1、bax、bcl-2 表达水平两两比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：雷公藤红素对人多 发性骨髓瘤H929 细胞具有活力抑制和凋亡诱导作用，且有一定的剂量效应，这一作用可能与线粒体凋亡途径 有关。     

雷公藤红素联合米托蒽醌对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察雷公藤红素（Celastrol,Cela）联合米托蒽醌（Mitoxantrone,MIT）对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响。方法：通过MTT法检测Cela、MIT单独或联合用药对肝癌HepG2细胞增殖能力的抑制作用；通过集落形成实验观察Cela、MIT单独及联合用药对肝癌HepG2细胞集落形成的影响；通过流式细胞实验检测Cela、MIT单独及联合用药对促进肝癌HepG2细胞凋亡的影响；Western blot法检测Cela、MIT单独及联合用药对肝癌HepG2细胞细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果：MTT、集落形成和流式细胞实验结果表明，Cela、MIT单独用药对肝癌HepG2细胞增殖能力有抑制作用，促进其凋亡，联合用药后抑制作用更为显著（P <0.05）; Western blot结果表明，与对照组比较，Cela、MIT单独用药组能显著减少Bcl-2蛋白的表达（P <0.05），上调Bax蛋白的表达（P <0.05），联合用药组较单用药组效果更为显著（P <0.05）。结论：雷公藤红素协同米托蒽醌能显著减少肝癌HepG2细胞增殖，诱导其凋亡。     

橙皮苷对人舌癌Tca8113细胞体外增殖的影响

目的探讨橙皮苷对人舌癌细胞株Tca8113体外增殖的影响。方法体外培养人舌癌Tca8113细胞,采用不同浓度的橙皮苷对其进行干预,用MTT法和软琼脂克隆形成实验检测其对舌癌细胞增殖的影响。结果橙皮苷可明显抑制舌癌细胞Tca8113的增殖,并且随着浓度的增加,抑制作用明显增强(r=0.825,P<0.05),呈明显浓度依赖性。结论橙皮苷能明显抑制人舌癌Tca8113细胞体外增殖,可能为临床治疗舌癌提供一种新的化疗药物。     

雷公藤红素通过下调Pin1抑制Hela细胞的机制研究

目的研究不同剂量雷公藤红素对宫颈癌Hela细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响及可能的作用靶点。方法将0,0.25,0.5,1,2,4μmol/L雷公藤红素处理Hela细胞12、24 h后,采用MTT试验考察细胞增殖情况;将0,0.25,0.5,1μmol/L雷公藤红素处理Hela细胞24 h后,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡、迁移变化情况,采用RT-qPCR、Western blot检测Pin1及Cdk2、Cdk6、Cyclin D1、Akt、P65、Jnk表达情况。结果雷公藤红素在12、24 h抑制Hela细胞增殖、迁移,且呈浓度依赖性(P0.05)。雷公藤红素可显著降低G_1期细胞比例(P0.05),升高G_2期细胞比例(P0.05),降低S期细胞比率(P0.05),且呈浓度依赖性。雷公藤红素可增加早期凋亡、晚期凋亡比例(P0.05)。雷公藤红素在mRNA、蛋白水平显著抑制Pin1及其下游Cdk2、Cdk6、Cyclin D1、Akt、P65、Jnk的表达(P0.05)。结论雷公藤红素可能通过下调Pin1发挥对Hela细胞的抗肿瘤作用。     

大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞顺铂化疗增敏作用及机制研究

目的研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞顺铂化疗敏感性的影响并初探其机制。方法体外培养并取对数生长期人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞进行实验。研究设4组,空白对照组正常培养,大蒜素组和顺铂组分别加入25μg/m L大蒜素和40μg/m L顺铂进行培养,联合组加入25μg/m L大蒜素和20μg/m L顺铂进行培养,培养48 h后,MTT比色法测定各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western blotting法测定Bax、Bcl-2、激活型Caspase-3蛋白表达水平。结果顺铂组、大蒜素组和联合组人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖抑制率、G2/M期细胞比例、细胞凋亡率、激活型Caspase-3蛋白表达水平、Bax蛋白表达水平和Bax/Bcl-2值均显著高于空白对照组(P均0. 05),且联合组均显著高于顺铂组和大蒜素组(P均0. 05);顺铂组、大蒜素组和联合组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P均0. 05),且联合组显著低于顺铂组和大蒜素组(P均0. 05)。结论大蒜素具有提高人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞对顺铂化疗敏感性的作用,可能与大蒜素阻滞细胞有丝分裂以及调节凋亡相关蛋白表达有关。     

雷公藤红素单用和联用抗肿瘤作用机制的研究进展

雷公藤红素是雷公藤中的主要活性成分之一,现代研究表明,雷公藤红素具有广谱、高效的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用机制包括抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞转移、诱导肿瘤细胞自噬等作用,同时雷公藤红素联合用药还具有协同增敏、逆转肿瘤多药耐药的作用。综述了近几年雷公藤红素单用及联合用药抗肿瘤的作用机制,此外还总结了目前用于雷公藤红素药物递送系统,并对未来研究方向加以讨论,旨在探明雷公藤红素作用机制,通过联合用药以及改变递药系统提高雷公藤红素抗肿瘤效果,为今后雷公藤红素的研究与应用提供参考,以促进雷公藤红素的研究和临床应用。     

雷公藤红素通过活性氧诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的研究

目的研究雷公藤红素通过细胞内活性氧(Reactive oxidative species,ROS)诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用机制。方法通过MTT比色法检测雷公藤红素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用;通过Hoechst 33258染色荧光显微镜观察SKOV3细胞凋亡的形态学变化;通过流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡及ROS水平;Western blot法检测凋亡相关蛋白bcl-2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白的表达。结果雷公藤红素对卵巢癌SKOV3细胞具有明显的增殖抑制作用,且呈时间/剂量依赖关系(P0.05);雷公藤红素可显著增加细胞内ROS水平,诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,并上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白的表达,下调抗凋亡蛋白bcl-2的表达(P0.05)。结论雷公藤红素可通过提高细胞内ROS水平,诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡,为卵巢癌治疗及预后方面的研究提供了新思路。     

雷公藤内酯醇与紫杉醇联合抗MCF-7乳腺癌活性的体外研究

目的:观察雷公藤内酯醇与紫杉醇联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞是否有协同效应,并初步探讨其作用机制。方法:将对数生长期细胞随机分为4组,分别为雷公藤内酯醇单药组、紫杉醇单药组、两药联合组和正常对照组。MTT比色法检测各组细胞的生长抑制率;流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期;Western blot法检测各组ERα蛋白的表达。结果:雷公藤内酯醇在较低配比下与紫杉醇联合有强协同抑制作用;联合组细胞凋亡率明显高于单药组(P0.05);雷公藤内酯醇组S期细胞比例明显增加,紫杉醇组与联合组G2/M期的细胞比例明显增高(P0.05);雷公藤内酯醇和联合组均能较紫杉醇组更明显下调ERα蛋白表达。结论:雷公藤内酯醇在低剂量配比下与紫杉醇联合,对人乳腺癌MCF-7细胞有强协同抑制作用。协同抑制作用机制可能与阻断雌激素信号通路有关。     

雷公藤红素对HepG2细胞迁移的影响

目的探索雷公藤红素对HepG2细胞迁移较佳抑制作用浓度及时间。方法将HepG2细胞铺于6孔板并培养,待贴壁细胞密度达到70%~80%后,采用划痕法制造细胞迁移模型,分为二甲基亚砜组及雷公藤红素5、1、0.5、0.1、0.01μmol/L组,于0、6、12、24 h观察细胞形态及细胞迁移情况,拍照记录,计算细胞迁移速度及细胞迁移抑制率。结果雷公藤红素对HepG2细胞迁移具有抑制作用,且其对细胞迁移抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性,浓度越高其抑制细胞迁移的作用越明显。同一浓度不同作用时间高浓度雷公藤对HepG2细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义(P0.05);同一时间不同浓度雷公藤红素对HepG2细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义(P0.05);雷公藤红素高浓度组可使细胞形态发生改变。结论高浓度雷公藤红素能使HepG2细胞形态发生改变并凋亡;雷公藤红素抑制了HepG2细胞迁移,且该抑制作用与浓度、时间相关,终浓度为5μmol/L作用于HepG2细胞6 h时,其对HepG2细胞迁移抑制作用最明显。     

雷公藤红素对培养的动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:动脉血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖是动脉粥样硬化及冠脉成形术(PTCA)后再狭窄形成的主要原因,为了探讨雷公藤红素预防再狭窄形成的可能,本研究观察了雷公藤红素对培养的大鼠胸主动脉 VSMC 增殖的影响。方法:采用大鼠传代培养的 VSMC(4～7代),将雷公藤红素(0.05～0.40mg/L)加入细胞培养基中,24h 和48h 后用中性红细胞染色法测定细胞总蛋白的方法做细胞计数并测定氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(~3H-TdR)掺入的放射性强度每分计数(cpm)值,求各组均值及标准差,采用 q 检验做统计学处理。结果:各药物剂量组的雷公藤均可抑制 VSMC 增殖及对~3H-TdR 的掺入并呈药物剂量依赖性关系,与对照组比较P<0.05或 P<0.01。结论:雷公藤红素能够抑制大鼠 VSMC 的增殖,为该药物可能用于以VSMC 增殖为主的冠心病和再狭窄的形成提供了实验依据。     

雷公藤红素对神经胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的研究雷公藤红素对神经胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其机制。方法采用MTT法检测雷公藤红素对U87细胞增殖的影响;流式细胞术检测U87细胞凋亡和线粒体膜电位;Western blotting法检测U87细胞中线粒体途径相关凋亡蛋白表达水平;Transwell和划痕实验检测U87细胞的迁移能力。结果雷公藤红素可显著抑制U87细胞的增殖、降低U87细胞线粒体膜电位并诱导U87细胞凋亡;雷公藤红素显著性地调控Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt C)、Caspase-9和Caspase-3的表达水平;同时雷公藤红素显著抑制U87细胞迁移能力。结论雷公藤红素抑制U87细胞增殖、迁移和诱导其凋亡,其中凋亡机制可能是通过调控线粒体途径相关凋亡蛋白来实现的。     

血根碱对舌癌体外增殖、凋亡和迁移作用的影响

目的:研究博落回提取物中血根碱(Sanguinarine,SAN)对舌癌体外增殖、凋亡和迁移作用的影响及其机制。方法:采用不同浓度的血根碱处理Tscca和Tca8113细胞24、48、72 h,MTT法检测血根碱对两种舌癌细胞增殖抑制的影响;用药48 h后,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI染色法检测不同浓度血根碱对细胞凋亡的影响;Western blotting法检测不同浓度血根碱对细胞中NF-κB表达的影响;细胞划痕实验检测不同浓度血根碱对舌癌细胞迁移能力的影响。结果:经血根碱处理后的舌癌细胞系Tscca和Tca8113有明显的抑制增殖作用,并呈现一定的浓度和时间依赖关系。血根碱作用于舌鳞癌Tca8113细胞24 h、48 h、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为2.53μmol/L、2.38μmol/L、1.96μmol/L。舌鳞癌Tscca细胞24 h、48 h、72h的半数抑制浓度(IC_(50))分别为1.48μmol/L、1.17μmol/L、0.89μmol/L。血根碱可以抑制NF-κB的表达,且有一定的剂量相关性。一定浓度的血根碱还能抑制Tca8113细胞株的迁移。结论:血根碱能显著抑制舌癌细胞Tscca和Tca8113的增殖并且诱导其凋亡,其机制可能与对NF-κB表达的影响有关,同时血根碱可影响Tca8113细胞株的迁移。     

雷公藤红素诱导人肥大细胞系HMC-1细胞凋亡及与细胞周期的关系

目的:研究雷公藤红素对人肥大细胞系 HMC-1细胞凋亡的诱导作用。方法:HMC-1细胞与雷公藤红素(0.125～1.0μmol/L)共育不同时间,经 DNA 琼脂糖电泳和流式细胞仪 DNA 含量分析。结果:(1)雷公藤红素能有效地诱导 HMC-1细胞凋亡,细胞呈凋亡形态学改变,DNA 琼脂糖电泳出现梯形条带,流式细胞仪分析,在 G_1期峰前出现凋亡峰。(2)凋亡程度随药物浓度增加和作用时间的延长而提高。(3)凋亡率随 S 期细胞比例的下降而升高,二者呈显著负相关(P<0.01)。结论:雷公藤红素可以诱导 HMC-1细胞凋亡,凋亡主要发生在 S期。     

小白菊内酯增强阿霉素和地塞米松对Jurkat白血病细胞增殖抑制及凋亡的研究

目的探讨小白菊内酯(PTL)增强阿霉素(Adr)和地塞米松(Dex)抗Jurkat细胞的白血病效应及可能机制。方法以Jurkat细胞株为研究对象,MTT法测定各药物对Jurkat细胞增殖抑制的影响,计算48h的半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率;应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果PTL、Adr、Dex呈浓度依赖性地抑制Jurkat细胞增殖,48 h的IC50分别为8.11,0.53,324.35μmol/L。2、4、8、16μmol/L PTL联合500μmol/L Dex、0.25μmol/L Adr时较单用等剂量的Dex、ADM处理Jurkat细胞48h后的抑制率明显增高,两两比较差异均有统计学意义(P均小于0.05)。单用Dex、Adr、PTL及PTL联合Dex及Adr作用Jurkat细胞24h的凋亡率分别为(64.13±4.62)%、(68.18±4.11)%、(25.18±3.07)%、(77.05±4.35)%、(81.68±4.56)%,实验组的细胞凋亡率高于对照组(5.25±1.4)%(P均为0.00),PTL联合Dex及Adr组的凋亡率明显高于单用Dex及Adr组(P均小于0.05)。单药PTL、Dex及PTL联合Adr、Dex作用Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的阳性积分明显低于对照组(P均为0.00),而Adr单药组则明显高于对照组(P=0.00),PTL联合组均明显低于单用组(P均低于0.05)。结论 PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路,增强Adr、Dex抑制Jurkat白血病细胞增殖,促进其凋亡。     

桂皮醛对人舌癌Tca8113细胞体外增殖的影响

目的：探讨中药桂皮醛对人舌癌Tca8113细胞株增殖的影响。方法：体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞,采用256,128,64,32,16,8μg／mL浓度的桂皮醛对其进行干预,用倒置相差显微镜及扫面电镜观察桂皮醛对细胞生长形态的影响,用细胞增殖检测法（MTT）检测桂皮醛对细胞增殖的影响。结果：16,8μg／mL组的桂皮醛对Tca8113细胞生长形态无明显影响,128,64,32μg／mL组Tca8113细胞的生长形态发生改变。8μg／mL的桂皮醛对Tca8113细胞生长有促进作用,256,128,64,32,16ug／mL的桂皮醛对Tca8113细胞生长有抑制作用,呈明显浓度依赖性。结论：桂皮醛对人舌癌Tca8113细胞的增殖有明显浓度依赖性,低浓度能促进其生长。     

青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞及其移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 观察青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,以及对Tca8113细胞移植瘤小鼠肿瘤生长的影响.方法 用不同质量浓度的青蒿琥酯处理Tca8113细胞,HE染色观察细胞形态的改变;MTT法检测细胞增殖的情况;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化.用口腔鳞癌Tca8113细胞建立口腔鳞癌淋巴道转移模型,ip给予移植瘤小鼠青蒿琥酯200 mg/(kg·d),连续给药10d,观察青蒿琥酯对肿瘤生长抑制作用,以5-氟尿嘧啶(5-FU)作为阳性对照.结果 青蒿琥酯作用Tca8113细胞后,形态学观察可见细胞凋亡现象,部分细胞明显肿胀、变圆、变大,溶解成碎片,甚至死亡;细胞增殖受到抑制且呈时间、剂量相关性;青蒿琥酯能有效诱导Tca8113细胞凋亡并呈时间、剂量相关性,还能将Tca8113细胞阻滞在G0/G1期.体内实验显示,青蒿琥酯对Tca8113细胞移植瘤具有明显的抑制作用,抑瘤率为41.18％.结论 青蒿琥酯体内及体外对口腔鳞癌Tca8113细胞均有抑制作用,其机制可能与青蒿琥酯诱导细胞凋亡或改变细胞周期的分布有关.