宫颈癌组织中Survivin、Ki-67及VEGF的表达及相关性

目的：探讨宫颈癌中Survivin、Ki-67及VEGF的表达与宫颈癌临床病理特征的关系及三者相关性。方法：采用免疫组化SP法检测73例宫颈癌,25例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和20例慢性宫颈炎组织中Survivin、Ki-67及VEGF的表达水平。结果：从慢性宫颈炎组到宫颈癌组,Survivin、Ki-67及VEGF表达率逐渐升高。Survivin、Ki-67及VEGF的表达均与宫颈癌临床分期相关。同时Survivin、VEGF的表达又与宫颈癌淋巴结转移相关。Survivin表达与Ki-67及VEGF表达呈正相关（r1=0.671,P〈0.01;r2=0.738,P〈0.01）。结论：Survivin、Ki-67及VEGF在宫颈癌组织中的表达情况在一定程度上反映宫颈癌的局部浸润活性和转移潜能,并在宫颈癌的发生、发展中可能存在协同作用。     

宫颈癌组织Survivin与 VEGF表达及其生物学意义的探讨

目的:探讨宫颈癌组织存活素(Survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达与宫颈癌临床特征的关系以及两者的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测73例宫颈癌,25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例慢性宫颈炎组织Survivin和VEGF的表达水平.结果:宫颈癌组织Survivin和VEGF阳性表达率分别为75.3％和78.1％,慢性宫颈炎组分别为5.0％和10.0％,CIN组分别为48.0％和52.0％.从慢性宫颈炎组到宫颈癌组,Survivin和VEGF表达率逐渐升高,P＜0.05.Survivin和VEGF的表达与宫颈癌临床分期及淋巴结转移相关.Survivin表达与VEGF表达呈正相关,r=0.738,P＜0.01.结论:Survivin和VEGF在宫颈癌组织中的表达情况在一定程度上反映宫颈癌的局部浸润活性和转移潜能,与宫颈癌的转移、分期及预后密切相关.并在宫颈癌的发生,发展中可能存在协同作用.     

miR-455在宫颈癌中的表达及其与MVD、VEGF表达的相关性研究

目的:探讨miR-455在宫颈癌中的表达及其与微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测68例宫颈癌患者和49例慢性宫颈炎(对照组)组织中miR-455的表达。免疫组化方法检测组织内MVD及VEGF蛋白表达水平。结果:宫颈癌组织内miR-455的相对表达量显著低于慢性宫颈炎(1.17±0.59 vs 2.58±0.83,P<0.01)。68例宫颈癌标本MVD表达的计数结果为30.45±7.9。Pearson相关分析结果显示,宫颈癌组织内miR-455表达水平与MVD呈负相关(r=-0.835,P<0.01。宫颈癌VEGF表达为阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性组中,miR-455相对表达定量(RQ)分别为1.77±0.58、1.59±0.50、1.34±0.35和0.68±0.26,Spearman等级相关分析结果显示,miR-455表达水平与VEGF的表达呈负等级相关(r s=-0.857,P<0.01)。结论:miR-455低表达可能通过VEGF信号通路促进宫颈癌内微血管形成,是一个潜在的抑癌miRNA。     

宫颈癌患者血管内皮生长因子和微血管密度表达与侵袭转移的关系

目的探讨宫颈癌患者血管内皮生长因子(VEGF)及其微血管密度(MVD)的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测52例慢性宫颈炎组织及60例宫颈癌组织VEGF及MVD的表达情况。结果宫颈癌组织及慢性宫颈炎组织VEGF阳性率分别为61.7%和7.7%,差别具有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组织MVD计数显著高于慢性宫颈炎组织(45.38±10.28 VS 5.10±1.12,P<0.05);VEGF及MVD表达与肿瘤淋巴转移、临床分期及分化程度显著相关(P<0.05),而与年龄、病理分型无相关性(P>0.05)。结论宫颈癌组织VEGF及MVD表达显著升高,且与肿瘤的侵袭性密切相关,二者高表达患者预后不良。     

C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF在乳腺癌中的表达及相关性

目的探讨C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性。方法采用免疫组化SP法检测72例乳腺癌组织中C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF表达情况,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果乳腺癌患者C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF阳性表达率分别为47.2%、48.6%、56.9%、65.3%。C-erbB-2、p53表达与淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体相关(P<0.05);Ki-67、VEGF与肿瘤直径、淋巴结转移相关(P<0.05);ER和PR呈正相关(P<0.05);C-erbB2与ER、PR呈负相关(P<0.05);p53与ER和PR呈负相关(P<0.05);p53、Ki-67、VEGF之间均呈正相关(P<0.05)。结论 C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF检测对判断乳腺癌预后有重要意义。     

子宫内膜癌中E2F-1、Survivin和ki-67的表达及相关性

目的:检测子宫内膜癌组织中E2F-1、Survivin和Ki-67表达情况并探讨其意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中三者的表达。结果:子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67表达定位于细胞核,Survivin表达定位于细胞质,其阳性表达率分别为58.33%(35/60)、55.00%(33/60)和85.00%(51/60),明显高于正常子宫内膜组织0、0、12.5%(4/32)(P<0.05)。三者的表达与淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P<0.05);在子宫内膜癌组织中E2F-1和Survivin两者之间比较表达呈正相关(P<0.05),Survivin和Ki-67两者之间比较表达呈正相关(P<0.05),E2F-1和Ki-67两者之间比较未发现有相关性(P>0.05)。结论:E2F-1、Survivin和Ki-67在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。     

免疫细胞及肿瘤标志物与高危型HPV感染宫颈癌患者HPV水平的相关性及与预后的关系

目的探讨免疫细胞及肿瘤标志物与有高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的宫颈癌患者HPV水平的相关性及与预后的关系。方法选取有HPV感染的72例宫颈癌患者(宫颈癌组)、83例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者(CIN组)和50例慢性宫颈炎患者(慢性宫颈炎组)。比较不同宫颈疾病患者外周血免疫细胞(CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD56^+、Treg)水平和肿瘤标志物(K-ras、Ki-67)的阳性表达情况,高危型HPV宫颈癌患者HPV水平与免疫细胞及肿瘤标志物的相关性,以及有无淋巴结转移的高危型HPV感染宫颈癌患者的免疫细胞水平及肿瘤标志物阳性表达情况,宫颈癌死亡患者与生存患者的免疫细胞水平及肿瘤标志物阳性表达情况。结果宫颈癌组患者的CD4^+、CD56^+、CD4^+/CD8^+水平均低于CIN组患者和慢性宫颈炎组患者(P﹤0.05),CD8^+、Treg的水平均高于CIN组患者和慢性宫颈炎组患者(P﹤0.05);3组患者的K-ras、Ki-67的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);宫颈癌组患者的CD8^+、Treg水平及K-ras、Ki-67阳性表达情况与HPV-DNA水平呈正相关(r=0.546、0.402、0.645、0.713,P﹤0.05),而CD4^+、CD56^+水平与HPV-DNA水平呈负相关(r=-0.478、-0.463,P﹤0.05);宫颈癌组有淋巴结转移的患者CD4^+、CD56^+、CD4^+/CD8^+水平均明显低于无淋巴结转移的患者(P﹤0.01),而CD8^+、Treg的水平及K-ras(+++)、Ki-67(+++)的比例均高于无淋巴结转移的患者(P﹤0.05);宫颈癌组死亡患者的CD4^+、CD4^+/CD8^+、CD56^+水平均明显低于生存患者(P﹤0.01),而CD8^+、Treg的水平及K-ras(+++)、Ki-67(+++)的比例均明显高于生存患者(P﹤0.01)。结论与有高危型HPV感染的CIN患者和慢性宫颈炎患者比较,有高危型HPV感染的宫颈癌患者的免疫功能降低,而其肿瘤标志物K-ras、Ki-67表达升高,免疫细胞和肿瘤标志物的检测有助于高危型HPV感染宫颈癌患者的早期预防、诊断及预后评估。     

宫颈鳞癌survivin与VEGF表达的相关性研究

 目的　探讨宫颈鳞癌发生发展中survivin表达及其与VEGF表达的相关意义。方法　采用免疫组化SP法检测 4 6例宫颈鳞癌 ,17例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 2 1例慢性宫颈炎组织中survivin、VEGF的表达水平。结果　从慢性宫颈炎组到宫颈癌组 ,survivin、VEGF表达率逐渐升高。宫颈癌组的survivin、VEGF阳性表达显著高于慢性宫颈炎组及CIN组 (P <0 .0 5 )。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关 (r=0 .35 8,P <0 .0 5 )。结论　survivin在宫颈鳞癌组织中表达上调 ,与VEGF在宫颈癌的发生中可能存在协同作用。     

宫颈癌组织中Endoglin和VEGF表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的：探讨Endoglin和血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测75例宫颈癌（ICC）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和15例正常宫颈上皮（NCE）组织中Endoglin和VEGF的表达情况，并检测其中微血管密度（MVD）（CD34标记）和Ki-67表达。结果：从NCE到CIN再到ICC，Endoglin和VEGF的阳性率显著升高，P〈0.05。Endoglin和VEGF在ICC组织中表达均与MVD显著正相关，P=0.000。Endoglin在ICC组织中表达与间质浸润深度和Ki-67表达有关，P〈0.05。ICC突破深肌层间质浸润和Ki-67高度表达者，其Endoglin阳性率分别显著高于未突破深肌层间质浸润和Ki-67表达在中度以内者，P〈0.05。VEGF在ICC组织中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级及Ki-67表达有关，P〈0，05。ICC伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者，其VEGF阳性率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级在Ⅱ级以内及Ki-67表达在中度以内者，P〈0.05。Endoglin在ICC组织中表达与VEGF显著正相关，P=0.021。宫颈癌Endoglin和VEGF均阳性表达者，其Ki-67高度表达率及MVD均显著高于两者均阴性表达者，P〈0.05。结论：宫颈癌组织Endoglin和VEGF均过度表达，其血管生成显著增加，癌细胞增殖活跃，更易发生侵袭转移。     

Galectin-1与VEGF、CD105在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究宫颈癌组织中CD105和Galectin-1、VEGF的表达及其与血管生成的关系,探讨其在宫颈癌侵袭与转移中的作用。方法:应用免疫组织化学法检测Galectins-1与VEGF、CD105在30例正常宫颈组织及40例宫颈癌组织中的表达,并分析三者在宫颈癌发生及发展过程中的作用及相互关系。结果:40例宫颈癌组织中Galectin-1和VEGF的阳性表达率分别是70%和75%,30例正常宫颈组织中的阳性表达率分别为10%和20%。宫颈癌组织中Galectin-1和VEGF的阳性表达率明显高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组织阳性表达均与不同的组织学分化程度、FIGO分期和淋巴结转移相关(P<0.05),而与患者年龄、组织大体类型无关。CD105作为新生血管的标记物测得的MVD值与宫颈癌的临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05),与患者的年龄、大体类型和组织学分化程度无关。宫颈癌组织中,Galectin-1与VEGF的阳性表达呈正相关(P=0.043、r=0.321);Galectin-1及VEGF的阳性表达程度均与MVD呈正相关(P=0.003、r=0.453)(P=0.016、r=0.379)。结论:Galectin-1促肿瘤血管生成的作用可能是通过上调VEGF的表达来实现的,从而参与宫颈癌的侵袭与转移;Galectin-1、VEGF与CD105-MVD在宫颈癌中均高表达,提示三者可作为宫颈癌预后的指标。     

Survivin基因在宫颈鳞癌和腺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨 Survivi在宫颈鳞癌和腺癌中的表达及其与肿瘤病理类型、肿瘤大小以及有无淋巴结转移等临床病理的相互关系.方法：采用免疫组化法检测10例慢性宫颈炎、30例宫颈鳞癌以及30例宫颈腺癌石蜡包埋标本的Survivin表达.结果：Survivin在10例慢性宫颈炎中的阳性表达率为10% （1/10）,在宫颈鳞癌中的阳性表达率为56.67%（17/30）,在宫颈腺癌的阳性表达率为80%（24/30）,差异有统计学意义,P ＜0.01.Survivin阳性表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分级及临床分期无相关性,P＞0.05;与病理类型（P＜0.05）、淋巴结转移（P ＜0.01）有相关性.Survivin胞核强阳性表达与肿瘤病理类型（P＜0.05）、肿瘤大小（P＜0.05）以及淋巴结转移（P＜0.01）有相关性.结论：Survivin表达与宫颈癌特别与宫颈腺癌有关, 其胞核强阳性表达可能反应预后.     

Chk1/2和Plk1蛋白在宫颈良恶性病变组织中的表达及其意义

背景与目的：Chk1/2（checkpoint kinase 1/2）和Plk1（polo-like kinase 1）是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶.本研究主要探讨3种激酶蛋白在宫颈良恶性病变中的表达差异、与宫颈癌临床病理特征的关系及3种激酶在宫颈癌组织中表达之间的相互关系.方法：应用免疫组化SP法检测43例宫颈癌组织和20例慢性宫颈炎性组织中Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达情况.结果：Chk1、Chk2和Plk1蛋白在宫颈癌患者中的阳性率分别为76.7%、60.5%和32.6%,在慢性宫颈炎患者中的阳性率分别为30.0%、35.0%和0;Chkl和Plk1蛋白在宫颈癌组织中的表达显著高于慢性宫颈炎组织（P＜0.01）,而Chk2的表达差异无显著性（P＞0.05）.Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达在不同年龄、病理类型和临床分期的宫颈癌患者中差异无显著性（P＞0.05）;但Chk1和Plkl的表达在不同分化程度的宫颈癌患者中差异有显著性（P＜0.05）.Spearman等级相关分析,在43例宫颈癌患者中,Chk1与Chk2的表达呈正相关（r=0.492,P=0.001）.结论：Chk1和Plk1可能成为比较理想的宫颈癌治疗靶点.     

宫颈鳞癌组织Ki-67和Survivin表达与新辅助化疗敏感相关性的探讨

目的:探讨Ki-67和Survivin在宫颈鳞癌新辅助化疗前后表达的意义。方法:在新辅助化疗前后用免疫组化方法检测32例宫颈癌组织Ki-67和Survivin的表达。结果:化疗前后Ki-67阳性表达率分别为96.9%(31/32)和84.4%(26/32),差异有统计学意义,P=0.045;化疗前后Sur-vivin阳性表达率为68.8%(22/32)和56.3%(18/32),差异无统计学意义,P=0.302。不同年龄段、临床分期和病理分级,化疗前后Ki-67和Survivin阳性表达率差异均无统计学意义,P>0.05;化疗前Ki-67(-)和( )组与( )和( )组的完全缓解率分别为11.1%(1/9)和52.2%(12/23),差异有统计学意义,P=0.033;化疗前Survivin(-)和阳性者的完全缓解率分别为70.0%(7/10)和27.3%(6/22),差异有统计学意义,P=0.023。结论:Ki-67和Survivin表达与化疗敏感性和疗效显著相关,与年龄、临床分期和分化程度无明显相关性;两者的表达和变化是否能做为预测宫颈鳞癌化疗敏感性和判断疗效的指标尚无法确定,仍需进一步研究。     

Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值

目的:探讨Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值。方法:采用免疫组化SP法检测Geminin、Ki-67在126例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、50例慢性宫颈炎宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达；采用HC2的方法检测HPV的载量。用Spearman秩相关分析Geminin、Ki-67分别与HPV感染的相关性。结果:Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率高于宫颈炎组和对照组(P＜0.05)；Geminin、Ki-67在宫颈炎组和对照组中阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05)；Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；HPV在宫颈病变组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组＞宫颈炎组＞对照组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；Geminin、Ki-67表达分别与HPV感染呈正相关(P＜0.05)；Geminin、Ki-67和HPV联合检测的特异度和精确度最高。 结论:不同CIN分期病变组织Geminin、Ki-67表达水平和HPV感染率差异较大，可通过HPV、Geminin、Ki-67联合检测对早期CIN进行辅助诊断。     

直肠癌组织PI3K和Survivin及VEGF表达与肿瘤侵袭转移相关性的探讨

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、存活素(Survivin)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在人直肠癌组织中的表达,及其与直肠癌临床分期、组织学分级和侵袭转移的相关性及意义.方法:免疫组化SP法检测PI3K、Survivin和VEGF蛋白在60例直肠癌、30例直肠腺瘤及10例正常直肠组织中的表达.结果:PI3K在直肠癌、腺瘤和正常组织中的异常表达率分别为81.7％(49/60)、36.7％(11/30)和30.0％(3/10),差异有统计学意义,x2=17.86,P=0.001;Survivin的阳性表达率分别为90.0％(54/60)、80.0％(24/30)和20.0％(2/10),差异有统计学意义,x2=9.54,P=0.002;VEGF的异常表达率分别为71.7％(43/60)、43.3％(13/30)和30.0％(3/10),差异有统计学意义,x2=5.68,P=0.025.PI3K、Survivin及VEGF的异常表达均与临床分期及转移密切相关,P值均＜0.05.VEGF在直肠癌组织中染色阳性者(11.04±1.68)微血管密度(MVD)较染色阴性者(7.66±1.22)高,t=7.53,P＜0.05.在直肠癌组织中PI3K与Survivin(r=0.396,P=0.001)和VEGF (r=0.417,P=0.000 5)表达呈正相关,Survivin与VEGF表达呈正相关,r=0.332,P=0.005.PI3K和Survivin及VEGF蛋白协同阳性表达的侵袭转移率为55.0％(33/60),其中Ⅳ期远处转移率为93.8％(15/16).结论:PI3K和Survivin及VEGF蛋白的表达与临床分期及肿瘤侵袭转移密切相关,提示PI3K和Survivin及VEGF信号转导通路在人直肠癌侵袭转移中起重要作用.     

COX-2、VEGF、Ki67在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核相关抗原(Ki67)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学Envision法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达。结果子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01);COX-2的高表达与临床分期无关(P>0.05),与分化程度和浸润深度有关(P<0.01);VEGF的高表达与临床分期、浸润深度无关(P>0.05),分化程度有关(P<0.05);Ki67的高表达与临床分期(P<0.05)、分化程度、浸润深度有关(P<0.01)。COX-2与VEGF和Ki67的表达间存在正相关(r=0.39,P<0.01;r=0.32,P<0.05)。结论COX-2、VEGF、Ki67与子宫内膜癌的发生和发展相关,COX-2可通过使VEGF高表达,增加细胞增殖活性促进子宫内膜癌的发生、发展。     

Ki-67、VEGF在胃肠间质瘤中表达及与MVD的相关性

目的:探讨Ki-67和VEGF在胃肠间质瘤中的表达及与临床病理因素的关系,VEGF、微血管密度(MVD)和细胞增殖之间的相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测44例胃肠间质瘤组织中Ki-67、VEGF表达及计数MVD值和Ki-67PI。结果:VEGF、Ki-67在GIST组织中阳性表达分别为77.3%、63.6%,VEGF、Ki-67表达在不同大小的肿块之间有统计学差异(P<0.01);MVD值和Ki-67PI在VEGF阳性和阴性组的比较有统计学差异(P<0.01);VEGF、MVD和Ki-67PI之间呈显著正相关(相关系数分别为0.26、0.44和0.84,P<0.01)。结论:VEGF促进GIST组织中的新生血管形成,为肿瘤组织提供了丰富的血液和营养,并使细胞增殖活性增强,促进肿瘤细胞的增殖、肿瘤的生长、发展和转移;Ki-67PI为GIST的预后判断提供了比较客观的依据。