Rho激酶-1在变应性鼻炎小鼠上下呼吸道表达特点及布地奈德的干预作用

目的：观察Rho激酶-1在变应性鼻炎上下呼吸道表达特点及布地奈德对其表达影响,探讨Rho激酶-1在变应性鼻炎上下呼吸道炎症反应中的作用。方法应用卵清蛋白致敏建立小鼠变应性鼻炎模型,30只小鼠随机分为：变应性鼻炎组,布地奈德组和正常对照组。所有小鼠于末次激发后24小时处死,收集鼻腔灌洗液和肺泡灌洗液查炎症细胞计数,应用免疫组化方法检测鼻黏膜和肺组织中Rho激酶-1蛋白表达。结果变应性鼻炎组鼻黏膜和肺组织内Rho激酶-1蛋白阳性表达水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。变应性鼻炎组小鼠鼻腔灌洗液和肺泡灌洗液中以炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞增加明显（P〈0.05）。应用布地奈德干预治疗后,小鼠鼻黏膜和肺组织内Rho激酶-1蛋白阳性表达较变应性鼻炎组水平降低,小鼠鼻腔灌洗液和肺泡灌洗液中以炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞数较变应性鼻炎组减少。Rho激酶-1蛋白表达与炎症细胞和嗜酸性粒细胞数呈正相关（P〈0.01）。结论 Rho激酶-1蛋白参与变应性鼻炎上下呼吸道炎症反应过程,布地奈德可通过调节Rho激酶-1的表达减轻炎症反应。     

免疫治疗调节变应性鼻炎外周血调节性T细胞表达

变应性鼻炎是机体接触变应原后主要由免疫球蛋白IgE介导的鼻黏膜变态反应性炎症,大量实验研究表明变应性鼻炎是由于Thl/Th2失衡引起的。近年来研究表明Thl7与调节性T细胞在变应性鼻炎的免疫反应的发生和发展中有着重要的作用。调节性T细胞功能降低时Th2反应占优势。研究还表明变应性鼻炎患者的外周血中调节性T细胞的表达是降低的,且在进行免疫治疗后,其外周血的CD4+CD25+调节性T细胞细胞表达较之前增多。     

细胞粘附分子在变应性鼻炎鼻甲粘膜中的表达及其意义

目的 :探讨变应性鼻炎鼻甲粘膜组织中细胞粘附分子的表达及其意义。方法 :对 2 0例慢性肥厚性鼻炎、2 4例变应性鼻炎非发作期和 2 0例变应性鼻炎发作期患者下鼻甲粘膜组织石蜡切片 ,用细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)和淋巴细胞功能相关抗原 1(lymphocytefunction associatedantigen 1,LFA 1)单抗进行免疫组织化学染色 ,光镜观察。结果 :与变应性鼻炎非发作期和慢性肥厚性鼻炎相比 ,变应性鼻炎发作期鼻甲组织ICAM 1和LFA 1的表达增高 (P <0 .0 1)。结论 :变应性鼻炎发作期鼻甲粘膜组织中ICAM 1和LFA 1呈高表达 ,其参与了变应性鼻炎的炎症过程。细胞间粘附分子 (ICAM 1 LFA 1)是变应性鼻炎发生、发展的重要因素之一。     

变应性鼻炎的新概念--系统性炎症反应的鼻部表现

既往认为变应性鼻炎是局部的炎症反应，变应性鼻炎及其对哮喘的影响（allergic rhinitis and its impact on asthma，ARIA）将其定位于慢性呼吸道疾病，最近修订的《变应性鼻炎的诊疗原则和推荐方案（2004年，兰州）》明确其为呼吸道慢性炎症性疾病，虽然普遍认为变应性鼻炎和支气管哮喘是一个疾病实体，在疾病的发展过程中有骨髓、血液循环参与炎症反应，但都没有明确指出其为系统性炎症反应在鼻部的表现。Mygind1978年提出骨髓、血液循环参与鼻炎和哮喘发病过程，他指出在变应性炎症中嗜酸粒细胞白骨髓经血液循环到达病变器官的多少决定于病变器官的面积，     

变应性鼻炎中嗅觉障碍的研究进展

单纯变应性鼻炎导致的嗅觉障碍不仅是机械阻塞的结果，鼻粘膜嗜酸粒细胞炎症可能是更主要的原因。变应性鼻炎合并鼻窦炎和鼻息肉者，其嗅觉障碍的原因可能为机械阻塞加炎症。通过综述国内外相关文献，以期对炎症因素在变应性鼻炎嗅觉障碍发病机制中的作用以及变应性鼻炎的诊断和治疗原则作一阐述和初步探讨。     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素13(interleukin—13，IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5，IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecular-1，VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法 采用6～8周雄性SD大鼠，随机分成变应性鼻炎组10只，鼻炎对照组10只，哮喘组10只和哮喘对照组10只，以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞，免疫组化检测上述组织中IL-13、IL-5和VCAM-1的表达。结果 变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论 Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

PM2.5与变应性鼻炎

变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是一种多基因调控并与环境因素密切相关的鼻部变态反应性疾病。PM2.5被公认为大气环境中严重危害健康的污染物。鼻腔作为呼吸道防御的第一道门户，首先接触空气中的PM2.5，进而发生吸附、吸收反应，在变应性鼻炎发病中可能发挥重要角色。PM2.5对变应性鼻炎流行病学影响已受到密切关注，PM2.5与变应性鼻炎相关性及作用机制已有探索性研究。PM2.5可引起氧化损伤鼻黏膜细胞屏障功能，通过基因甲基化参与变应性鼻炎的发病。深入研究PM2.5在变应性鼻炎发病中的作用，可为变应性鼻炎的防治提供新思路。     

C—jun原癌基因在大鼠变应性鼻炎鼻粘膜炎症细胞的表达及意义

目的：研究C－jun原癌基因在大鼠变应性鼻炎鼻粘膜的表达，探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法：以卵清蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型，并于模型成功后30min，4h,8h，取大鼠鼻粘膜组织，应用免疫组化学技术，计算机图像分析技术，进行粘膜的组织学检查方法，检查C－jun在鼻粘膜组织的表达，结果：激发后30min,C－jun在鼻粘膜固有层中炎症细胞内大量表达，与对照组相比，有明显差异性（P＜0．01），激发4h，C－jun在炎症细胞内表达减弱，但与对照组相比，仍有差异性（P＜0．05），激发8h，C－jun的表达与对照组相比，无明显差异，结论：原癌基因C－jun的表达可能是变应性鼻炎中炎症细胞活化的早期标志，与炎症细胞的增殖，分化有着密切关系。     

Ⅱ型固有淋巴细胞在变应性鼻炎发病机制中的作用

变应性鼻炎是常见的呼吸道过敏性炎症疾病。Th2细胞的激活被认为是其中最重要的机制，天然免疫和适应性免疫均参与其中。天然免疫细胞是一类重要的机体内稳态调节因子，Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)是天然免疫细胞中Th2细胞的“镜相细胞”，分泌多种Th2因子，参与多种过敏性炎症病理过程。本文将就ILC2s在变应性鼻炎中作用的研究进展做一综述。     

变应性鼻炎嗜酸性粒细胞研究进展

文章就变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞的颗粒及脱颗粒，细胞膜受体及变化进行综述。认为变应性鼻炎的嗜酸性粒细胞多为活化嗜酸性粒细胞。根据细胞密度、受体表达、代谢活性可将嗜酸性粒细胞划分为两个不同的亚群：活化细胞和未活化细胞。前者细胞密度降低、受体表达增加、代谢活性增强，与后者存在显著差异。表明，在鼻分泌物和末梢血细胞学检查中，仅测定嗜酸性粒细胞的数量是不够的，还需进一步确定其功能状态，这样将有助于变应性鼻炎的诊断和鉴别。     

Management of cancer of the base of tongue

The management of base of tongue cancer has evolved steadily over time. Organ preservation with primary radiation therapy has produced excellent oncologic and functional outcomes. Concomitant chemotherapy has become important in patients with locoregionally advanced disease. Planned neck dissection after organ preservation therapy continues to be an integral step for regional control. This article reports the results of a literature review of base of tongue cancer emphasizing a multidisciplinary approach to obtain optimal results in terms of cure and quality of life.     

耳廓开放性外伤的治疗方法探析

目的 探讨耳廓开放性外伤的治疗方法。方法 23耳耳廓开放性外伤经彻底清创，肝素生理盐水冲洗伤口后，对位缝合。术后用抗生素抗感染、丹参扩张血管、罂粟碱改善微循环。结果 23耳中2耳失访，18耳完全成活，1耳部分成活，2耳完全坏死。结论 耳廓撕裂伤、断伤、带有皮蒂的耳廓离断伤，由于断端双侧血管丰富，经对位缝合后容易成活。但耳廓完全离断伤由于缺乏血供，经对位缝合后不易成活，可采用去皮血管植入包埋法，带肌蒂皮瓣移植法或尝试显微外科技术施行血管吻合，以提高耳廓完全离断伤的成活率。