肝细胞癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因1对肝细胞癌患者血管生成的作用

目的检测肝细胞癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因(Tiam)1对血管生成的作用,探讨Tiam1、血管内皮生长因子(VEGF)及CD105表达的关系。方法以89例肝细胞癌患者术后存档蜡块为观察组,50例正常肝组织为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组Tiam1、VEGF及CD105表达,探讨Tiam1、VEGF和MVD在不同临床病理特征的表达关系及相关性。结果观察组Tiam1、VEGF及MVD表达阳性率显著高于对照组;观察组Tiam1、VEGF及MVD均与肿瘤转移、体积及Ki67表达相关。肝癌Tiam1、VEGF及MVD表达呈正相关性。结论肝细胞癌中Tiam1、VEGF高表达,共同促进CD105阳性的血管形成,联合检测Tiam1、VEGF及CD105可能对判断肝细胞癌预后有重要意义。     

非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达变化及意义

目的 观察非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化法对50例非小细胞肺癌组织中的VEGF、PEDF进行检测,以CD31标记免疫组化法检测微血管密度（MVD）.结果 VEGF、PEDF在肺癌组织中的阳性表达率分别为64%、44%,二者的表达呈负相关（r=-0.599,P＜0.01）.MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（P＜0.05）,在VEGF阳性组则高于阴性组（P＜0.05）.VEGF和PEDF的表达与肺癌远处转移、分化程度、临床分期有关（P均＜0.05）.结论 在非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达有相关性,且与MVD关系密切,PEDF可能通过抑制MVD生成而起抑癌作用;检测VEGF和PEDF有助于肺癌远处转移、分化程度、临床分期的判断.     

非小细胞肺癌中NRP1和C-MET的表达与血管生成的关系

目的检测非小细胞肺癌中(NRP1)和(C-MET)的表达及对CD34阳性的微血管密度(MVD)的作用。方法选择93例非小细胞肺癌术后留取的蜡块及临床资料作为观察组,选择72例正常的肺组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测两组中NRP1、C-MET和CD34蛋白的表达,观察NRP1、C-MET和MVD在不同临床病理特征中的表达差别。结果观察组中NRP1、C-MET蛋白表达的阳性率和MVD明显高于对照组,观察组中NRP1、C-MET蛋白表达的阳性率和MVD的表达均与肿瘤的胸膜侵犯、淋巴结转移、分化程度、脉管浸润及Ki67的表达密切相关;观察组中NRP1和C-MET、NRP1和MVD、C-MET和MVD的表达具有正相关性。结论非小细胞肺癌组织中NRP1及C-MET高表达参与肿瘤的进展,二者对CD34阳性的血管生成可能有一定促进作用。     

眼睑基底细胞癌中窖蛋白-1和血管生成的关系

目的检测眼睑基底细胞癌中窖蛋白(Caveolin)-1、血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞分化抗原(CD)31的表达,关注Caveolin-1与血管生成的关系。方法 58例确诊为眼睑基底细胞癌并行手术的患者作为观察组,常规留取术后的石蜡包埋组织,选择皮肤基底细胞乳头状瘤术后石蜡包埋组织17例作为对照组,应用免疫组化二步法检测两组中Caveolin-1、VEGF和CD31的表达。结果 Caveolin-1、VEGF的阳性率、CD31标记的微血管密度(MVD)在两组中的表达差异有统计学意义(P<0.01)。观察组中Caveolin-1、VEGF阳性率和MVD值与肿瘤最大径密切相关,Caveolin-1与Ki67指数密切相关,Caveolin-1、VEGF阳性率和MVD值均与性别、年龄无相关性。线性相关分析显示观察组中Caveolin-1和VEGF、Caveolin-1和MVD呈负相关。结论眼睑基底细胞癌中Caveolin-1低表达是促进肿瘤形成的重要因素,Caveolin-1与肿瘤间质的血管生成有明显相关性。     

存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

肺癌中血管内皮生长因子的表达及其与血管密度的关系

目的 研究各种类型肺癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和病灶局部微血管密度（MVD）. 方法应用免疫组化法对非小细胞肺癌、小细胞肺癌及其癌旁组织和正常肺组织进行VEGF和MVD（Ⅷ因子）的检测.结果 VEGF在鳞癌、腺癌、小细胞癌和癌旁肺组织中均有不同程度的表达,VEGF在中、低分化程度肺癌中的表达程度高于高分化肺癌,在伴有淋巴结转移的肺癌组织中的表达较强.不同分化程度的肺癌组织中MVD呈上升趋势,分化程度低,血管密度高;伴有淋巴结转移,血管密度高.VEGF表达强度与肺癌的 MVD值密切相关,随VEGF表达强度增高,MVD值亦显著增高.结论 VEGF 在不同类型肺癌中有表达,与MVD和肺癌的发生、发展、转移关系密切,可作为肺癌的预后指标.     

非小细胞肺癌组织中IGF-1的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达的表达,并探讨其与NSCLC临床病理参数和血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测46例NSCLC组织18例正常肺组织中的IGF-1、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)。结果 NSCLC组织中IGF-1阳性表达率为45.7%,明显高于正常肺组织的16.7%(P<0.05)。IGF-1的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。IGF-1在肺癌组织中的表达与VEGF表达及MVD值密切相关(P均<0.05)。结论 NSCLC组织中IGF-1表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关。IGF-1的高表达与肺癌的血管生成有关。     

胃癌组织MMP-10和VEGF表达与血管生成的关系

目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶- 10(MMP-10)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达变化及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:以CD31作为MVD指标,应用免疫组化法检测60例胃癌组织和60例距病灶5 cm以上的正常组织中的MMP-10、VEGF和CD31的表达并对结果进行分析.结果:60例胃癌组织中的MMP-10、VEGF的表达阳性率分别为81.7%、76.7%,明显高于正常组织的表达阳性率11.7%、8.3%,两者差异有统计学意义(P<0.05).MMP-10、VEGF的表达与MVD、与肿瘤的分化程度、TNM分型、淋巴结的转移、浸润程度有关.结论:MMP-10、VEGF胃癌组织中高表达与胃癌侵袭转移、血管生成密切相关,可作为判断胃癌侵袭转移及预后的重要指标.     

老年骨肉瘤术后组织癌胚抗原相关细胞黏附分子6表达与血管生成的关系

目的应用免疫组化方法检测老年人骨肉瘤术后组织中癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM)6的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞分化抗原(CD)31标记的微血管密度(MVD)的关系。方法 43例老年骨肉瘤术后的蜡块组织作为观察组,应用免疫组化方法检测组织中CEACAM6、VEGF和CD31的表达。结果观察组中CEACAM6表达的阳性率是24%~86%,VEGF表达的阳性率是34%~90%,观察组中MVD值范围是12~46个。观察组中CEACAM6和VEGF的阳性率、MVD值均与肿瘤最大径和Ki67增殖指数密切相关。相关分析显示观察组中骨肉瘤中CEACAM6的表达与MVD、VEGF的表达与MVD、CEACAM6与VEGF表达呈正相关性。结论老年人骨肉瘤术后组织中CEACAM6和VEGF高表达,对肿瘤的发生和进展均具有促进作用。CEACAM6促进老年人骨肉瘤间质血管生成的作用可能与VEGF的协同作用有关。     

内皮素-1在肺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的了解内皮素-1（ET-1）在肺癌组织标本中的表达并定量分析其与肺癌分型、分级的关系，观察ET—1的表达与肿瘤微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系，探讨ET—1在肿瘤血管生成中的作用。方法用免疫组织化学SABC染色方法检测ET—1及VEGF在肺癌中的表达、MVD的计数，并用图像分析技术测定ET—1的含量。结果ET-1主要分布在肿瘤细胞的胞浆中，在鳞癌、腺癌等非小细胞肺癌中高表达，而在小细胞肺癌中的阳性表达率低。图像分析表明，鳞癌、腺癌的分化程度越低ET—1含量越高，分化程度越高ET—1含量越低。ET—1表达阳性组中MVD显著增高，且ET—1的表达与VEGF有关。结论ET-1存在于肺癌细胞中，在腺癌和鳞癌组织中高表达，且ET—1含量与肿瘤分化程度有一定关系。ET-1可能作为一种血管生成促进因子参与肺癌的血管形成。     

S100A4、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其相关性的研究

目的探讨S100A4、VEGF在非小细胞肺癌中的表达,分析与临床因素的关系,探讨其临床意义及两者的相关性。方法收集非小细胞肺癌病例,免疫组化检测非小细胞肺癌及其转移淋巴结组织中S100A4和VEGF的表达,通过图像分析进行定量分析;分析S100A4和VEGF的表达与临床病理的关系,研究S100A4在非小细胞肺癌血管生成中与VEGF表达的相关性。结果肺鳞癌、腺癌标本及其相关的转移淋巴结中S100A4、VEGF的表达的强度显著高于癌旁组织(P0.05)。S100A4、VEGF在肺鳞癌、腺癌的表达中均与TNM分期有关(P0.05);与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关(P0.05)。VEGF与S100A4在非小细胞肺癌的表达中呈正相关(P0.05)。结论 S100A4、VEGF参与了非小细胞肺癌的发生、发展和转移,两者在肿瘤血管生成中有协同作用。     

脑胶质瘤中丝氨酸蛋白酶抑制剂、血管内皮生长因子表达及对血管生成的影响

目的检测胶质瘤中丝氨酸蛋白酶抑制剂(Mapsin)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD31标记的微血管密度(MVD)的关系,分析其意义。方法以67例胶质瘤患者的临床资料和术后蜡块组织作为观察组,以非肿瘤性的脑组织(病理科存档)40例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中Mapsin、VEGF和CD31的表达。结果观察组中Mapsin表达的阳性率明显低于对照组,VEGF表达的阳性率明显高于对照组,观察组中MVD值明显高于对照组,观察组中Mapsin和VEGF的阳性率、MVD值与肿瘤的最大径、是否伴有坏死和Ki67增殖指数密切相关。相关分析显示Mapsin和VEGF、Mapsin和MVD的表达均呈负相关性,VEGF和MVD的表达呈正相关性。结论胶质瘤术后组织中Mapsin的阳性率低、VEGF的阳性率高、MVD值高,Mapsin对肿瘤血管生成可能具有抑制作用,Mapsin和VEGF共同调节着肿瘤的发生和进展。     

畸胎瘤细胞源性生长因子和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的 探讨食管鳞癌(ESCC)中畸胎瘤细胞源性生长因子(PCDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤临床病理参数之间的关系,明确PCDGF和VEGF在血管生成中的作用.方法 以免疫组化方法检测郑州大学第一附属医院2005年7月至2006年5 月收治的50例食管鳞癌患者手术切除标本PCDGF与VEGF的表达,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤间质微血管密度(MVD).结果 食管鳞癌中PCDGF、VEGF的表达较正常食管上皮明显增加(P＜0.01);PCDGF和VEGF与肿瘤的浸润深度、TNM分期和淋巴结转移呈正相关(P均＜0.05);PCDGF、VEGF的表达与MVD值呈显著正相关(P＜0.01);PCDGF的表达与VEGF的表达呈正相关(P＜0.05).结论 PCDGF标记癌组织的敏感性较高,有望成为一种新的食管鳞癌肿瘤标志物.食管鳞癌中PCDGF、VEGF的表达与血管生成关系密切,可能通过促进肿瘤新生血管生成参与肿瘤的生长、浸润和转移.     

血管内皮生长因子在肺癌组织中表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)表达、肺癌组织微血管密度 (MVD)和肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨VEGF的作用机制。　方法　应用免疫组化方法检测 6 0例肺癌患者肺癌组织标本MVD及VEGF的表达。　结果　①VEGF在肿瘤细胞、肺癌组织内巨噬细胞呈阳性 ,部分血管内皮细胞及成纤维细胞也呈弱阳性。②肺癌组织MVD计数在肺癌各项临床病理指标中无显著性差异 ,P >0 0 5 ;VEGF表达在不同N分期 (淋巴结转移 )及临床分期之间存在显著性差异 ( P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,并随淋巴结转移及临床分期的进展而有逐渐增强的趋势。③血管高密度组VEGF表达阳性率为 77 4 %,明显高于血管低密度组 ( 44 8%) ,P <0 0 1。④CoxRegression风险比例模型分析 ,肺癌临床分期及VEGF表达可作为判断肺癌患者预后的独立指标。　结论　①VEGF可由肿瘤细胞、巨噬细胞及部分血管内皮细胞及成纤维细胞等多种细胞产生 ,通过旁分泌作用促进肿瘤血管生成。②VEGF在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用 ,并可作为判断肺癌患者预后的参考指标之一。     

HIF-1α、VEGF、VEGFR2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）病理组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化方法测定50例非小细胞肺癌组织和10例肺良性病组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达情况,并结合患者的临床病理资料进行分析。结果 50例非小细胞肺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2高表达率分别为58%、54%、60%。三者在非小细胞肺癌组织中均有高表达,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）。HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、病理类型无关（P〉0.05）。HIF-1α的表达与VEGF、VEGFR2表达呈显著正相关（P〈0.01）。结论非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达水平有相关性,它们在非小细胞肺癌发生、发展和转移中有重要意义,对临床判断非小细胞肺癌预后和指导临床抗血管生成有一定的价值。     

中期因子蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 研究中期因子（MK）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌的血管生成、生物学特性和临床病理特征的关系.方法 运用免疫组织化学方法检测了50例非小细胞肺癌组织中MK蛋白和微血管密度（MVD）.结果 （1）MK的阳性表达率为82%,在淋巴结转移、肿瘤直径较大和Ⅲ～Ⅳ期患者MK蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移、Ⅰ～Ⅱ期和肿瘤直径较小的患者,MK表达阳性者MVD显著高于MK表达阴性者.结论 MK在肺癌血管生成中发挥重要作用,诱导肿瘤的发展和转移;MVD的增高与肺癌的恶性进展密切相关;联合检测MK和MVD可评价肿瘤生物学行为,可能对进一步指导临床诊断与治疗提供一定的理论依据.     

大肠癌血管内皮生长因子和新生血管的临床意义研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在大肠癌组织中的表达 ,及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法 ,分别用 VEGF抗体和 CD34 因子抗体检测 97例大肠癌组织标本中 VEGF的表达水平和 MVD。结果　 97例大肠癌组织中 6 8例 VEGF阳性表达 ,主要表达于肿瘤细胞浆内 ,在低分化腺癌中的表达量最高 ;VEGF表达与性别、年龄和临床分期无相关性 ;VEGF阳性者和 VEGF阴性者的 MVD值比较有极显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　大肠癌组织中 VEGF阳性表达不能作为判断患者预后的独立指标。 VEGF在大肠癌的肿瘤血管生成过程中发挥重要作用 ;MVD可以作为大肠癌患者独立的预后指标     

非小细胞肺癌组织中ET-1、TSP-1的表达与血管生成的相关性

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素- 1(ET-1)、血小板反应蛋白- 1( TSP-1)的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 用免疫组化法检测45 例NSCLC 组织和18 例正常肺组织中ET-1、TSP-1的表达及微血管密度(MVD)的计数.结果 NSCLC 组织中ET-1的阳性表达率(42.22%)显著高于对照组,ET-1的表达与NSCLC的组织学分级、淋巴结转移有密切关系,ET-1阳性组MVD明显高于ET-1阴性组.TSP-1在NSCLC中的阳性表达率(37.78%)低于对照组,TSP-1的表达与淋巴结转移有关,TSP-1阳性组MVD低于TSP-1阴性组.MVD与ET-1表达水平呈正相关,与TSP-1表达水平呈负相关.结论 在NSCLC 组织中ET-1作为一种促血管生成因子,TSP-1作为一种抑制血管生成因子,两者参与肺癌的血管形成,且有协同作用.     

结肠腺癌中富含半胱氨酸61和血管内皮生长因子表达的关系

目的检测结肠腺癌术后组织中富含半胱氨酸(Cyr)61的表达,分析Cyr61与血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞分化抗原(CD)34标记的微血管密度(MVD)的关系。方法 58例结肠腺癌患者的临床资料及术后蜡块组织作为观察组,48例正常结肠黏膜组织作为对照组,应用免疫组化方法检测组织中Cyr61、VEGF和CD34的表达。结果观察组中Cyr61和VEGF表达的阳性率、MVD值均明显高于对照组,观察组中Cyr61和VEGF表达的阳性率、MVD值均与肿瘤淋巴结转移、侵出肌层和脉管浸润密切相关,Cyr61表达的阳性率与肿瘤分化程度密切相关。观察组中Cyr61和MVD、VEGF和MVD均具有正相关性。结论结肠腺癌术后组织中Cyr61和VEGF高表达,二者均可以在一定期程度上促进CD34阳性血管生成,Cyr61和VEGF高表达均对肿瘤的生物学行为有促进作用。     

结直肠癌中瘦素的表达及其在血管生成中的作用

目的 研究瘦素、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34在结直肠癌中的表达,探讨瘦素在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制.方法 应用免疫组织化学方法检测68例结直肠癌组织、及其对应癌旁组织和正常结直肠组织中瘦素、VEGF和CD34的表达.结果 瘦素与VEGF在结直肠癌组织中的阳性率高于癌旁组织和正常组织(P均<0.05),其表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期、远处转移及有脉管瘤栓明显相关(P均<0.05).瘦素和VEGF的表达存在显著相关性(P<0.05).随着瘦素和VEGF蛋白表达强度的增高,微血管密度(MVD)值计数也增高,MVD与瘦素和VEGF水平呈显著性正相关关系(P均<0.05).结论 结直肠癌组织中瘦素表达增加对肿瘤血管生成可能起促进作用,这种作用可能通过上调VEGF的表达来实现.