食管鳞癌nm23—H1表达及其临床意义

为了探讨肿瘤转移抑制基因蛋白（ｎｍ２３Ｈ１）的表达与食管鳞癌的临床病理特点及预后的关系,采用免疫组化ＳＰ法检测５５例食管鳞癌的ｎｍ２３Ｈ１的表达情况。结果显示５５例食管癌中,ｎｍ２３Ｈ１表达阳性率为５４．５％（３０／５５）。食管癌患者术后５ａ生存率与ｎｍ２３Ｈ１阳性表达率有明显正相关（Ｐ＜０．０５）。淋巴结转移者的ｎｍ２３Ｈ１阳性率（３８．９％）明显低于无淋巴结转移者（７５％,Ｐ＜０．０５）。患者性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度及浸润深度与ｎｍ２３Ｈ１阳性表达率无关（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ｎｍ２３Ｈ１可作为一种食管癌淋巴结转移及预后的重要生物学指标。     

C-erbB_2和nm23表达变化与胃癌临床病理特征及术后再发癌发生的关系

应用Ｓ－Ｐ免疫组化方法研究Ｃ－ｅｒｂＢ２和ｎｍ２３表达变化与胃癌生物学行为及术后再发癌发生的关系及其与ＰＣＮＡ表达的相关性。结果：有淋巴结转移及术后出现再发癌的病人，Ｃ－ｅｒｂＢ２阳性率及ｎｍ２３低表达率显著增高（Ｐ＜０．０５）；其表达与癌细胞增殖活性明显相关（Ｐ＜０．０５）；ｎｍ２３低表达与胃癌侵袭程度显著相关（Ｐ＜０．０５）。提示Ｃ－ｅｒｂＢ２的过度表达和ｎｍ２３低表达在胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润及增殖中起重要作用，病人术后易发生再发癌     

nm23基因在肺鳞状细胞癌中的表达

应用免疫组化ＳＰ法，检测１００例肺鳞状细胞癌手术标本中ｎｍ２３基因的表达。结果显示ｎｍ２３基因表达阳性率为７４．０％，明显高于癌旁组织（Ｐ〈０．０５）。ｎｍ２３基因表达与淋巴结转移及远处转移无关（Ｐ〉０．０５）；Ⅰ、Ⅱ期的阳性表达率明显低于Ⅲ、Ⅳ期，有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）；低分化癌的阳性表达率明显高于中分化及高分化癌，有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。可以认为ｎｍ２３基因与肺癌的发生、发     

nm23基因在人甲状腺乳头状癌的表达及其与淋巴结转移的关系

应用免疫组化ＡＢＣ法检测１００例甲状腺乳头状癌标本中ｎｍ２３基因产物二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）的表达。结果总阳性率６７％，其中无淋巴结转移组阳性率８５％（３４／４０），伴有淋巴结转移组阳性率５５％（３３／６０）（Ｐ＜０．０１）；未侵犯包膜组阳性率７９％（３０／３８），侵犯包膜组阳性率６０％（３７／６２）（Ｐ＜０．０５），提示ｎｍ２３基因在甲状腺乳头状癌的表达与淋巴结转移及包膜侵犯呈负相关关系。结果还显示，在ｎｍ２３基因表达阳性的病例中，未侵犯包膜与侵犯包膜组淋巴结转移率分别是７％（２／３０）及８４％（３１／３７），（Ｐ＜０．０１），提示尽管ｎｍ２３阳性，侵犯包膜组明显比未侵犯包膜组淋巴结转移机会大；在未侵犯包膜的病例中，ｎｍ２３（－）及ｎｍ２３（＋）病例的淋巴结转移率分别是７５％（６／８）及７％（２／３０）（Ｐ＜０．０５），提示尽管未侵犯包膜，但在ｎｍ２３阴性时，淋巴结转移的可能性仍很大。结论：本检测有助于探讨代表甲状腺乳头状癌转移趋势的分子生物学标志，更科学地选择手术方式。     

食管鳞状细胞癌p16和nm23—H1基因蛋白表达及意义

目的;探讨多肿瘤抑制基因ｐ１６蛋白和ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白在人食管癌的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法观察５１例食管鳞状细胞癌及其淋巴结转移癌中ｐ１６蛋白的表达,结合观察转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１的表达。结果：ｐ１６在食管癌鳞状细胞癌中呈低表达（４５．１％,２３／５１）,阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织（Ｐ〈０．０１）,阳性率与分化程度相关（Ｐ〈０．０１）,Ⅰ级６６．７     

P^53过表达和nm23低表达与胃癌淋巴结转移关系的探讨

应用Ｓ－Ｐ免疫组化方法研究Ｐ５３和ｎｍ２３表达变化与胃癌生物学行及淋巴结转移的关系。发现Ｐ５３阳性染色率为４９％，Ｐ５３过表达与肿瘤浸润深度及癌细胞增殖活性呈正相关（Ｐｅａｒｓｏｎ列联系数分别为Ｐ＝０．３２和Ｐ＝０．３５，Ｐ＜０．０５），Ｐ５３阳性肿瘤的淋巴结转移率（９３％）明显高于Ｐ５３阴性的肿瘤（６０％，Ｐ＜０．０５）。同时发现ｎｍ２３低表达与胃癌侵袭程度显著相关（Ｐｅａｒｓｏｎ列联系数Ｐ＝０．２８，Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３低表达者淋巴结转移率（９３％）比正常表达者高（４９％，Ｐ＜０．０５）。Ｐ５３过表达和ｎｍ２３低表达在胃癌淋巴结转移中的关系为独立的联合作用。提示Ｐ５３过表达和ｎｍ２３低表达在胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润及增殖中起重要作用。     

nm23H1蛋白及DNA倍体状态与食管癌区域淋巴结转移相关性研究

目的：研究ｎｍ２３Ｈ１蛋白、ＤＮＡ倍体状态与食管癌区域淋巴结转移的相关性及临床意义。方法：应用流式细胞荧光免疫技术检测食管癌新鲜手术标本食管癌组织（癌）、食管癌旁１ｃｍ粘膜（癌旁）、食管正常粘膜（切缘）及食管癌区域淋巴管（淋巴结）组织中ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达及ＤＮＡ倍体状态。结果：ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达阳性率在食管癌旁、切缘、癌及淋巴结组织中依次降低，在有转移组分别为１６．６５％、９．４４％、４．９９％和８．３０％，在无转移组分别为２４．７７％、１４．４９％、７．０９％和３．８１％。在无转移组内，切缘与癌及淋巴结组织间差异显著（Ｐ〈０．０５）。在有转移组央差异无显著性（Ｐ〉０．０５）；食管癌组织中异倍体发生率为８９．５８％（４３／４８），异倍体发生与淋巴结转移及ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达之间无显著相关性。结论：ｎｍ２３Ｈ     

nm23与p21在胃癌中表达的意义

免疫组化研究ｎｍ２３与ｐ２１在８８例胃癌的表达变化与胃癌生物学行为及淋巴结转移的关系。结果发现ｎｍ２３低表达与胃癌侵袭程度显著相关（Ｐｅａｒｓｏｎ列联系数Ｐ＝０．２８，Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３低表达者淋巴结转移率（９２．７％）比正常表达者高（４８．５％，Ｐ＜０．０５）。同时发现ｐ２１阳性染色率为６５．９％，ｐ２１阳性染色与肿瘤组织分型及癌细胞增殖活性呈正相关（Ｐｅａｒｓｏｎ列联系数分别为Ｐ＝０．３８和０．３５，Ｐ＜０．０５），ｐ２１阳性肿瘤的淋巴结转移率（８７．９％）明显高于ｐ２１阴性的肿瘤（５３．３％，Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３低表达和ｐ２１过表达在胃癌淋巴结转移中的表现为独立的联合作用。提示ｎｍ２３低表达和ｐ２１过表达在胃癌淋巴结转移和肿瘤增殖中起重要的作用，ｎｍ２３与肿瘤浸润有关，而ｐ２１与肿瘤组织分型和增殖有关。     

肾癌组织中CD15和nm23／NDPK表达的临床意义

为了探讨评估肾细胞癌预后因素的指标，应用免疫组化方法研究６０ 例肾癌中细胞粘附分子ＣＤ１５ 和ｎｍ２３ 蛋白表达及其相关关系。结果表明：在肾癌细胞中ＣＤ１５ 和ｎｍ２３ 表达阳性率分别为７０ ．０％ 和５５ ．０ ％ 。肾细胞癌分级、分期和淋巴结转移与ＣＤ１５ 高表达和ｎｍ２３ 低表达有关（Ｐ 均＜ ０．０５） 。ＣＤ１５ 表达与ｎｍ ２３ 表达呈负相关性（ Ｐ＜ ０ ．００５，γ＝ － ０．４２） 。结果提示，ＣＤ１５ 高表达和ｎｍ２３ 低表达对判断肾细胞癌分化程度、预测淋巴结转移是良好指标。     

C—erbB2和nm23表达变化与胃癌临床病理特征及术后再发癌发生的 …

应用Ｓ－Ｐ免疫组化方法研究Ｃ－ｅｒｂＢ２和ｎｍ２３表达变化与胃癌生物学行为及术后再发癌发生的关系及其与ＰＣＮＡ表达的相关性。结果：有淋巴结转移及术后出现再发癌的病人，Ｃ－ｅｒｂＢ２阳性率及ｎｍ２３低表达率显著增高（Ｐ〈０．０５）；其民癌细胞增殖活性明显相关（Ｐ〈０．０５）；ｎｍ２３低表达与胃癌侵袭程度显著相关（Ｐ〈０．０５）。提示Ｃ－ｅｒｂＢ２的过度表达和ｎｍ２３低表达在胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润及     

骨肉瘤细胞凋亡相关基因的表达及其临床意义

目的 探讨反映骨肉瘤预后的蛋白标记物。方法 对骨肉瘤石蜡组织作免疫组化和Tunel染色,研究p53 c-myc和bcl-2基因的表达与肿瘤细胞凋亡指数(Al)的关系,及其与病理类型和患者颅后的关系。结果 p53、c-myc和bcl-2的表达水平与细胞凋亡指数呈负相关,与病理类型无相关关性。p53、c-myc、bcl-2和细胞凋亡指数与患者远期生存密切相关。结论 p53、c-myc和bcl-2的表达水平以及细胞凋亡指数可作为判断骨肉瘤恶性程度和预后的指标,可指导临床进行治疗。     

hTERT1658-2070在大肠杆菌中的克隆及表达

目的　用基因工程的方法在大肠杆菌中表达人端粒酶逆转录酶 (hTERT)部分活性片段。方法　PCR扩增hTERTcDNA16 5 8 2 0 70片段 ,将其克隆至表达载体pGEX 5x 3上 ,转化大肠杆菌TG1,获得hTERT蛋白片段表达。并经DNA测序及Westernblot验证表达蛋白。结果　表达出的蛋白为GST hTERT融合蛋白 ,分子量为 38.8kD。经DNA测序及Westernblot证实表达蛋白即为所需蛋白。结论　在大肠杆菌中克隆并表达了hTERT部分片段。     

子宫内膜腺癌基因表达谱的初步研究

目的　探讨子宫内膜腺癌的候选基因。方法　采用包含有 4 0 96个cDNA克隆的基因芯片技术 ,分别对 2例子宫内膜腺癌组织及其相应正常组织进行基因表达谱的比较。结果　 2例标本共同表达的差异表达基因共 35 0条 ,其中Ratio >3的明显上调基因 33条 ,而Ratio <0 .3的明显下调基因 4 4条。结论　内膜腺癌的形成是由多基因异常引起多条传导通路异常致使细胞恶性转化的结果。     

基因芯片技术在胰腺癌研究中的应用

利用基因芯片技术为胰腺癌的分子病理诊断、临床预后判断及治疗方案的选择提供理论指导.这必将加速对胰腺癌发生、发展机制的了解,为进一步诊断和治疗提供理论基础.     

核糖核酸酶抑制因子基因在人乳腺癌中的表达及突变分析

目的　通过核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)基因在人乳腺癌中的表达及其是否突变的分析 ,进一步探讨RI与肿瘤细胞生长的关系。方法　采用Westernblotting方法检测人乳腺癌组织中RI的表达量 ;采用SSCP的方法分析肿瘤细胞RI基因中是否有突变。结果　人乳腺癌组织中RI的表达明显低于同体癌旁正常组织 ,但用MboI酶切及SSCP分析未发现人乳腺癌组织中RI基因有突变。结论　乳腺癌的生长可能与RI表达的下降有关 ,从而可能使癌组织周边新血管的形成未受到有效抑制的结果。     

肺癌相关基因HLCDG1的克隆和表达分析

背景与目的：比较基因组杂交和微卫星多态性位点全基因组扫描结果显示肺癌患者在染色体3p、5q、6q、9p、10q、llp、13q、17p、19p等区域存在高频率的杂合性缺失,提示可能有多个未知的易感基因或抑癌基因与肺癌的发生、发展相关。本研究选用在mRNA差异显示研究中获得的在肺癌组织中表达下调且代表新基因的表达序列标签(expressed sequence tag,EST)LXDDl为进一步研究对象,克隆其全长cDNA。方法：采用Northern杂交验证LXDDl在肺癌中的表达差异。并用MTN(Multiple Tissue Northern Blots^TM)膜检测其在正常组织中的表达及其所代表基因的转录本大小;克隆其全长cDNA,并利用生物信息学对该序列进行初步分析;用差异RT-PCR检测新基因在肺癌组织、配对癌旁非癌组织、肺癌细胞系和其它肿瘤细胞系中的表达。结果：成功地克隆了一个在肺癌中表达下调的新基因。HLCDGl(human lung carcinoma deleted gene 1),GenBank登录号为AF447582,全长cDNA为3．113kb,预测其开放阅读框编码一个含166个氨基酸的跨膜蛋白质。通过电子-聚合酶链反应(electric-polymerase chain reaction,e-PCR)将该基因定位于5q33。结论：HLCDGl基因是一个在肺癌中表达下调的新基因。这提示HLCDGl可能与肺癌的发生、发展相关。     

肺癌靶向基因的研究及价值

肺癌的发生发展与众多肺癌相关基因的表达及突变有密切关系.近期国内外肺癌的相关基因研究显示,COPS3基因的表达在刺激肺癌细胞增殖的过程中可能发挥关键作用,棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶融合基因与表皮生长因子受体突变共存,GA733基因与肺癌的生存期密切相关.同时成纤维细胞生长因子受体1、高迁移率蛋白家族、类清道夫受体成员5和表皮生长因子受体为肺癌的基因靶向治疗提供了新思路.肺癌的治疗需要多基因联合治疗和基因治疗联合常规治疗.     

EphA 2和KAI 1蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

目的：探讨EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达与膀胱移行细胞癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法：采用免疫组织化学SP法,检测EphA 2蛋白和KAI 1蛋白在88例膀胱移行细胞癌组织及76例相应癌旁正常膀胱黏膜中的表达。结果：EphA 2蛋白在癌组织中的表达明显高于其癌旁正常黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,EphA 2蛋白的表达逐渐增加（P〈0.05）;在浸润性膀胱癌中的表达明显高于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。KAI 1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁正常膀胱黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,KAI1蛋白的表达逐渐减少（P〈0.01）;KAI 1在浸润性膀胱癌中的表达明显低于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组（P〈0.05）。EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达在有淋巴结转移的患者中呈显著负相关（P〈0.05）。结论：EphA 2蛋白的高表达和KAI 1蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的发生及浸润转移有关。     

胃癌p53和c—erbB—2基因产物的表达及其与病理临床的相关性研究

用免疫组化ＡＢＣ法对９２例胃癌的石蜡包埋标本进行了ｐ５３和ｃ－ｅｒｂＢ－２基因蛋白表达的研究。结果显示：９２例胃癌ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白表达的阳性率分别为３８．０％和１４．１％；ｐ５３表达主要位于细胞核内，而ｃ－ｅｒｂＢ－２表达主要位于细胞膜，ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２表达与胃癌患者的性别、年龄、原发灶部位、淋巴结及远处转移、肿瘤分期以及病理类型、分级均无明显关系。ｐ５３阳性表达的胃癌患者生存期明显低于ｐ５３阴性者，而ｃ－ｅｒｂＢ－２表达与胃癌患者的生存期无关；ｐ５３与ｃ－ｅｒｂＢ－２二者阳性表达之间亦无关。５例ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２表达的阳性者预后极差，提示，癌基因的异常表达对预后的估计具有辅助意义。