川芎嗪嗪对创伤家兔的抗脂质过氧化作用

在家兔创伤后，观察了动物组织损伤和机体内脂质过氧化化应情况，及川芎嗪的防治效应。结果发现，动物创伤后逐渐陷入休克状态，胞浆酶和溶酶体酶漏出。血浆和组织中脂质氧化产丙二醛含量明显增加，。而应用川芎嗪防治的动物，脂质过氧化反应被有效地抑制，组织损伤表现轻微。提示，川芎嗪通过抗氧自由基损伤而对创伤动物起保护作用。     

川芎嗪对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法:采用大鼠40%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,通过检测大鼠严重烫伤后肝组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变,观察川芎嗪对烫伤大鼠的保护作用。结果:40%TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高,GSH-PX和SOD活力显著降低,川芎嗪治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低,GSH-PX和SOD活力显著升高,与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论:烫伤后肝组织内脂质过氧化增强,抗氧化能力减弱,川芎嗪具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

山莨菪碱拮抗家兔休克时的脂质过氧化作用

观察了失血性休克，肠缺血性休克及创伤性休克时家兔脂质过氧化损伤表现及山莨菪减的影响．结果表明，随着不同类型休克的发生发展，家兔血浆和组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均明显增多，预先给予山莨菪碱可明显缓解休克发生发展，且血浆ＭＤＡ无明显增多。而在休克发生后用药则难以阻止休克的继续发展和ＭＤＡ的产生。结果提示，山莨菪碱可能是通过抗脂质过氧化损伤而对休克动物具有保护作用．     

川芎嗪防治急性胰腺炎作用机制的研究进展

急性胰腺炎具有发病迅速、并发症多、死亡率高等特点。川芎嗪可通过促进细胞凋亡、纠正微循环障碍、减轻炎症反应、减轻脂质过氧化反应、抑制脂多糖/Toll样受体4信号通路、保护小肠黏膜屏障功能发挥防治急性胰腺炎的作用。归纳了川芎嗪防治急性胰腺炎的作用机制,为急性胰腺炎的治疗提供参考。     

甘草酸二铵对镉致肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究甘草酸二铵(DG)对染镉小鼠肝脂质过氧化损伤的保护作用。方法以昆明种小鼠为研究对象,经口灌胃给予不同剂量(20、40、60mg/kg)DG(10mL/kg)连续5d,末次给药后1h给予氯化镉(7·2mg/kg),24h后处死动物,测定肝匀浆中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果DG可明显降低肝组织MDA水平,使GSH含量升高,使肝组织中SOD、GSH-PX、CAT活性有一定程度恢复,均有剂量—效应关系。结论DG可对染镉小鼠肝组织脂质过氧化损伤起到一定的保护作用。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠自由基代谢的影响

目的　从自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法　老龄 (2 0mon龄以上 )大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 6 0min后肾脏组织形态和和肌酐、尿素氮、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物岐化酶活性的变化。结果　老龄模型组肾脏出现明显的病理和功能损伤 ,用药各组肾脏组织和功能损害具有不同程度的减轻。老龄模型组肾脏组织MDA水平的增高较老龄对照组显著。川芎嗪组和参麦组MDA含量降低。结论　老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤与自由基损伤有关。各组药物对肾脏损伤均有一定的保护作用。川芎嗪和参麦注射液抑制脂质过氧化反应的作用可能是其防护肾脏损伤的机制之一     

山莨菪碱拮抗家兔休克时的脂质过氧化作用

观察了失血性休克，肠缺血性休克及创伤性休克时家兔脂质过氧化损伤及山莨菪碱的影响。结果表明，随着不同类型休克的发生发展，家兔血浆和组织脂质过氧化产物丙二醛含量均明显增多，预先给予山莨菪碱可明显缓解休克发生发展，且血浆ＭＤＡ无明显增多，而在休克发生后用药则难以阻止休克的继续发展和ＭＤＡ的产生。结果提示，山莨菪碱可能是通过抗脂质过氧化损伤而对休克动力具有保护作用。     

锌、金属硫蛋白、超氧化物岐化酶对镉中毒拮抗作用的比较

本研究用CdCl_2制备小鼠镉中毒模型,使发生明显的脂质过氧化损伤,锌、金属硫蛋白和超氧化物岐化酶分别预处理后,可降低中毒鼠死亡率,肝、肾组织中丙二醛含量明显降低,金属硫蛋白含量明显升高,肝组织中锌/铜比例升高。提示锌、金属硫蛋白和超氧化物岐化酶能拮抗镉引起的致死作用和脂质过氧化作用。     

薏苡仁的降糖降脂作用研究进展

薏苡仁对多种高血糖模型动物和高血脂肥胖模型动物,均呈现出降糖、降脂和减肥作用,以及防治高糖高脂引起的并发症.其中薏苡仁多糖是其活性成分之一.薏苡仁多糖是通过抗氧化作用,保护胰岛β细胞免遭自由基的损伤和抑制血清脂质过氧化反应,以及改善糖尿病的免疫功能.薏苡仁多糖还可通过提高葡萄糖激酶活性,促进组织对葡萄糖的利用,改善胰岛素抵抗和脂、糖代谢紊乱.羟基不饱和脂肪酸是薏苡仁的又一类活性成分.羟基不饱和脂肪酸是通过激动过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARs),改善脂、糖代谢紊乱.     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素的动态变化及川芎嗪的调控作用

目的：观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素体系的动态变化,探讨中药川芎嗪注射液的调控作用及机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为3组：假手术组、再灌注组、川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1、3、5 h分别经颈总动脉抽血检测血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时取肾组织检测TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值。结果：再灌注组血浆TXB2含量随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性升高,与假手术组各时点相比均明显升高（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆TXB2含量与再灌注组及假手术组同时相点比较,均明显下降（均P〈0.01）。川芎嗪组血浆TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点与假手术组相比差异均无统计学意义（均P〉0.05）,但均显著低于再灌注组（均P〈0.01）。川芎嗪组与再灌注组比较肾组织TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α下降非常明显（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：川芎嗪能抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,遏制无复流现象,故可减轻肾缺血再灌注损伤。     

细菌内毒素检查法与家兔法同步检测丹参川芎嗪注射液热原的比较

目的考察细菌内毒素检查法和家兔法对丹参川芎嗪注射液检查的可行性。方法采用《中国药典》2010年版一部附录细菌内毒素检查法,对家兔试验进行比较试验。结果丹参川芎嗪注射液稀释至160倍时,用灵敏度为0．06EU／ml的鲎试剂进行实验,干扰消失。家兔热原检查法与细菌内毒素检查法相吻合。结论采用细菌内毒素检查法和家兔检查法检测丹参川芎嗪注射液热原均可行。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

乌司他丁联合川芎嗪对肝脏缺血再灌注损伤保护效应的临床研究

目的：探讨乌司他丁联合川芎嗪对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选择54例患者,将其随机分为A、B、C3组,A组为肝门阻断前经胃网膜右静脉推注0.9%氯化钠溶液30ml;B组为肝门阻断前经胃网膜右静脉缓慢注射乌司他丁20WU（0.9%氯化钠溶液30ml稀释）;C组为乌司他丁和川芎嗪联合使用,是在B组的基础上加用川芎嗪4ml（0.9%氯化钠溶液25ml稀释）。结果：在3组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、清蛋白（Alb）含量的变化中,A组与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,C组与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。在肝组织中一氧化氮（NO）、丙二荃（MDA）含量的变化中,B组较A组明显升高（P〈0.01）;C组虽高于A组,但低于B组（P〈0.05）。结论：乌司他丁和川芎嗪联合使用对肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且具有明显的协同作用。     

胶原酶对家兔腰椎间盘髓核胶原和蛋白多糖的影响

对家兔用胶原酶施行实验性髓核化学溶解术。结果表明,胶原酶注射后3周,腰椎间盘髓核(LNP)总胶原和可溶性胶原可增多,这似与组织损伤后胶原纤维的反应性增生有关;胶原酶虽然并不影响蛋白多糖的总量,但可使糖醛酸与氨基多糖的比值变小,提示它能够改变各类氨基多糖的比例,引起组织的纤维软骨化。     

川芎嗪联用维生素C对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、维生素C(VitC)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组(A组)和肝缺血-再灌注+ LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+VitC治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+VitC治疗组(D组)。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮代谢产物(NO_2~-/NO_3~-)水平。结果:与A组比较,D组肝组织内ATP、TAN、EC、NO_2~-/NO_3~-含量及SOD活性均明显增高(P＜0．05,P＜0．01),MDA含量显著减少(P＜0．01)。结论:LGT联用VitC可通过降低体内氧自由基水平、提高一氯化氮水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为四组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪20 mg/kg处理组;（4）川芎嗪40 mg/kg处理组。每组各16只,8只用于脑梗死体积测定,8只用于mRNA和蛋白的测定。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。术后对大鼠神经功能进行评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积;酶联免疫吸附法测定脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和核因子-κBp65（NF-κBp65）水平;实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠的神经功能缺陷评分和脑梗死体积明显增加;脑组织中TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平以及TLR4的表达也显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。川芎嗪处理组上述指标,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同剂量川芎嗪处理组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论川芎嗪可抑制脑缺血再灌注诱导的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而减少炎症因子的产生有关。     

兔脑损伤后微循环的改变

目的观察兔脑损伤后微循环的改变。方法取成年灰色家兔采用自由落体法制成兔脑损伤动物模型,分别于伤后不同时段将动物断头处死,取受伤区域脑组织进行脑组织含水量的测定;切片镜下观察组织的微观改变。结果伤后6、24、72 h可见损伤区神经细胞水肿明显,微血管密度降低,微血管内微血栓形成,168 h水肿的神经细胞和微血管形态基本恢复正常。结论脑损伤后微循环障碍可能是影响疾病预后的主要原因之一。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。