超声心动图在肥厚型心肌病诊断与评估中的应用进展

肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征的原发性心肌病。典型的病理表现为室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,常导致劳力性左心室流出道梗阻。患者的表现为呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、黑朦甚至昏厥,为青壮年猝死的主要原因之一。超声心动图作为早期诊断肥厚型心肌病首选的无创方法近年取得较大进展。该文介绍超声心动图在评估心肌肥厚程度、二尖瓣功能、左室流出道梗阻程度以及心脏收缩、舒张功能方面的进展。     

左室流出道肌性梗阻的外科治疗

本文观察了8例肥厚性梗阻型心肌病患者经手术治疗前后的血液动力学变化,其中5例术中经食管超声检查。结果表明,对肥厚性梗阻型心肌病患者施行室间隔部分切除术后,左室流出道明显增宽,压力阶差明显降低,二尖瓣反流程度减轻,晕厥及心力衰竭症状明显改善,无手术死亡。术中经食管超声心动图技术对手术准确切除肥厚的室间隔以及解除左室流出道梗阻是有帮助的。     

负荷门控心肌灌注显像在肥厚型心肌病临床应用中的研究进展

肥厚型心肌病是以室间隔和左室游离壁非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特点,以呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、晕厥甚至猝死为临床表现的心肌病,正确地诊断该病对改善患者的预后非常重要。超声心动图是诊断肥厚型心肌病的重要检查方法,但它也有不足之处。负荷门控心肌灌注显像通过检测核素在心肌的分布,明确心肌肥厚的部位及范围,同时观察左室运动情况及是否合并心肌缺血,对肥厚型心肌病的诊断、分型及预后评估具有重要价值,是一种无创且安全的方法。     

心尖肥厚型心肌病18例报告

心尖肥厚型心肌病属于非梗阻型心肌病的一种，临床少见。本文对１８例患者的临床表现、心电图、超声心动图及磁共振成像特点进行了分析。心电图的典型改变是胸前导联巨大倒置的Ｔ波，高ＱＲＳ波群；超声心动图特点为心尖部肥厚或闭塞，左室流出道无梗阻。磁共振成像证实心尖部心肌肥厚。心室造影呈＂铲形＂（Ｓｐａｄｅ－ｌｉｋｅ）。该病常被误诊为＂冠心病＂、＂心内膜下心肌梗塞＂。国外有关报道指出，以心电图倒置Ｔ波深度＞１０ｍｍ做为诊断该病的标准。而本文作者却观察到，一部分患者心电图倒置Ｔ波深度＜１０ｍｍ，且有的患者心室造影不呈＂铲形＂。故作者认为后者是该病的一种新的类型。超声心动图是诊断该病的重要手段，必要时可做磁共振成像检查。该病对血液动力学影响较小，因影响左室舒张功能，故引起一些临床症状。该病预后一般较好。     

M型超声心动图诊断分散性主动脉瓣下狭窄2例报告

分散性主动脉瓣下狭窄(DSS)是引起左心室流出道梗阻的常见原因之一,约占先天性左心室流出道梗阻的8～30%.我们用 M 型超声心动图诊断2例,均经手术证实.现报告如下.病例报告例1:刘某某,女,16岁.发现心脏杂音11年.体查:血压90/70,胸骨左缘第3、4肋间有收缩期震颤,闻及4～6级收缩期杂音.A_2减弱.X线胸片:左、右心室增大.心电图:左心室肥大劳损,完全性左束支传导阻滞及Ⅰ度房室传导阻滞.M 型超声心动图:主动脉增宽,主动脉瓣开放、关闭正常;左心室增大,室间隔左室面下左心室流出道内见异常线条状回声;室间隔与左心室后壁对称性肥厚.手术所见:升主动脉扩大,左室增大.切开升主动脉见主动脉瓣正常,左心室流出道内有一2.0×1.0cm 大小的白色膜状物,其基部横附于二尖瓣前     

肥厚性梗阻型心肌病化学消融术中及术后并发症

经导管化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病(ＨＯＣＭ )是近年来介入性心脏病学的一个新进展。它通过非外科手术方法 ,消除流出道肥厚心肌 ,解除流出道梗阻。我院已完成ＨＯＣＭ化学消融术 2 4例 ,现对其并发症进行报道。1　材料与方法2 4例患者 ,男性 13例 ,女性 11例 ,年龄 (11～56 )岁 ,平均年龄 (31 6± 18 3)岁 ,平素有活动后心悸、胸闷、头晕甚至晕厥等症状。查体 :于患者胸骨左缘 3、4肋间可闻及Ⅲ级以上收缩期杂音 ,心脏超声心动图显示左室流出道狭窄征象 (左心室流出道内径≤ 7ｍｍ ,ＳＡＭ征阳性 ) ,室间隔与左室后壁比≥1 3,超声心…     

肥厚梗阻性心肌病与二尖瓣病变及二尖瓣反流

目的:探讨左心室流出道梗阻对二尖瓣叶及二尖瓣反流的影响。方法:采用数字化超声心动图技术分析左心室流出道梗阻患者二尖瓣前叶形态结构及二尖瓣反流的特点。结果:68例左心室流出道梗阻患者,其中2例二尖瓣前叶赘生物形成合并穿孔,66例二尖瓣前叶近瓣缘部分轻度增厚。全部患者均有明显二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM)及二尖瓣偏心反流。结论:左心室流出道梗阻可引起二尖瓣前叶病变。左心室流出道梗阻患者二尖瓣前叶SAM可导致二尖瓣反流。     

心尖肥厚型心肌病

肥厚型心肌病按是否伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差,分为梗阻性和非梗阻性两大类。梗阻性的特点是室间隔非对称性肥厚,而非梗阻性则表现为非对称性左心室前壁、侧壁、后壁、心尖和左心室中部(mid-zone)肥厚及左心室向心性肥厚。1976年,日本学者 Yamaguchi 等和 Sa-kamoto 等首先报告,心电图有深尖倒置 T波(Giant NegatiVe T,GNT)和左心室高电压的患者,超声心动图可见左心室心尖部向心性肥厚,右前斜位左心室造影舒张末期“黑     

酚妥拉明用于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄激发试验时的评价

特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)的特征是左室流出道呈动力性梗阻,系由于肥厚的室间隔与二尖瓣前叶在收缩期对合而造成,梗阻程度随在室收缩力、心室容量及后负荷的大小而改变。Val-salva氏动作正压期时静脉回流减少,可使左室流出道压力阶差增加。吸入亚硝酸异戊酯导致周围血管阻力降低、心率增快、心脏指数及喷血速度增加,可加重左室流出道梗阻。酚妥拉明亦可引起周围血管阻力降低、心室收缩力增强和心率轻度增快,因此亦可用作激发左室流出道梗阻的诊断试验。本文目的是:(1)比较酚妥拉明与亚硝酸异戊酯对IHSS患者左心室流出道梗阻的作用;(2)IHSS患者在用心得     

肥厚性心肌病的心室造影特点

目的分析梗阻型肥厚性心肌病(HOCM)患者心室造影结果及形态学特征。方法纳入1995~2005年收治入院并接受心室造影和超声检查的74例确诊为肥厚型心肌病的患者。以左心室流出道与左心室压力差≥30 mmHg为梗阻型,30 mmHg为非梗阻型,将患者分为2组。比较其形态学和造影结果。结果 (1)入选74例患者,梗阻型14例(18.9%),其中收缩期前向运动6例(42.9%),冠心病3例(21.4%);非梗阻型60例(81.1%),其中11例合并冠心病(18.3%)。(2)超声显示室间隔增厚至(11.4±2.5)mm,左室后壁厚度(9.8±1.7)mm,左心室舒张末内径(48±5)mm,左心房内径(36±5)mm。(3)左室造影显示左室舒张末容积为(123±31)ml,左室收缩末容积为(27±11)ml,左心室射血分数(EF)为(78±6)%。(4)左心室造影形态学特征为梗阻型心室结构14例,其中正常5例;非梗阻型左心室结构60例,正常27例。结论非梗阻型肥厚性心肌病与HOCM左室舒张末内径、左室舒张末容积及左室收缩末容积、EF值,以及呈现正常形态的病例数等均无差异。     

左心室质量及几何模式对左心室功能的影响

目的 探讨左心室质量(LVM)及几何模式对左心室功能的影响。方法 根据相对室壁厚度(RWT)>0.43和≤0.43将170例高血压患者分为向心性模式组和离心性模式组,分别作超声心动图检测。结果 向心性模式组的EF明显高于离心性模式组,而前者E、E/A明显低于后者。单变量及多变量回归分析均显示EF与LVM及RWT相关,E/A在单变量分析时与RWT呈非常显著负相关,但在多变量分析时被剔出。结论 LVM及几何模式的改变均对左心室收缩功能产生明显的损害,几何模式的变化可能对左心室舒张功能也会产生不利影响。     

老年高血压病患者血浆内皮素与左室重量和功能关系的研究

目的探讨老年高血压病患者(EH)血浆内皮素(ET)与左室重量和功能的关系。方法采用放射免疫分析法和多昔勒超声心动图技术检测86例EH患者和57例健康对照者血浆ET的浓度及室间隔(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室心肌重量指数(LVMI)以及左室流入道E峰和A峰比值(E/A)、E峰加速面积(EAA)。结果EH组ET、IVST、PWT、LVMI显著高于对照组(P值均＜0．01),E/A、EAA显著低于对照组(P＜0．01);EH组ET与IVST、LPWT、LVMI之间均存在着显著正相关(P值均＜0．01),ET与E/A、EAA之间均存在着显著负相关(P值均＜0．01)。结论ET可能是引起EH患者左室肥厚及舒张功能不全的原因之一。     

老年高血压病患者血浆内皮素与左室重量和功能关系的研究

目的探讨老年高血压病患者（ＥＨ）血浆内皮素（ＥＴ）与左室重量和功能的关系。方法采用放射免疫分析法和多普勒超声心动图技术检测８６例ＥＨ患者和５７例健康对照者血浆ＥＴ的浓度及室间隔（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）、左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）以及左室流入道Ｅ峰和Ａ峰比值（Ｅ／Ａ）、Ｅ峰加速面积（ＥＡＡ）。结果ＥＨ组ＥＴ、ＩＶＳＴ、ＰＷＴ、ＬＶＭＩ显著高于对照组（Ｐ值均＜０．０１）,Ｅ／Ａ、ＥＡＡ显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;ＥＨ组ＥＴ与ＩＶＳＴ、ＬＰＷＴ、ＬＶＭＩ之间均存在着显著正相关（Ｐ值均＜０．０１）,ＥＴ与Ｅ／Ａ、ＥＡＡ之间均存在着显著负相关（Ｐ值均＜０．０１）。结论ＥＴ可能是引起ＥＨ患者左室肥厚及舒张功能不全的原因之一。     

应用超声心动图评价克山病患者的左室肥厚及左室重构

目的应用超声心动图观察克山病左室质量（LVM）及左室质量指数（LVMI）,从而评价克山病患者的左室肥厚及左室重构情况。方法在黑龙江省克山病病区,对53例经病史、查体、X线摄影和心电图检查确认为克山病的患者行超声心动图检查,观察其左室质量及左室质量指数的变化,结果与对照组比较。结果克山病患者的LVM及LVMI明显增大（P〈0.01）。患者的左室肥厚比例明显增高（P〈0.01）。超声心动图对克山病患者的左室肥厚的检出率明显高于心电图（P〈0.01）。结论克山病患者的LVM及LVMI明显增大,克山病患者中普遍存在着左室肥厚及左室重构。超声心动图能直观地观察克山病的LVM及LVMI,对克山病患者的左室肥厚及左室重构做出准确的评价。     

Role of left ventricular twist mechanics in cardiomyopathies,dance of the helices

Left ventricular twist is an essential part of left ventricular function. Nevertheless, knowledge is limited in “the cardiology community” as it comes to twist mechanics. Fortunately the development of speckle tracking echocardiography, allowing accurate, reproducible and rapid bedside assessment of left ventricular twist, has boosted the interest in this important mechanical aspect of left ventricular deformation. Although the fundamental physiological role of left ventricular twist is undisputable, the clinical relevance of assessment of left ventricular twist in cardiomyopathies still needs to be established. The fact remains; analysis of left ventricular twist mechanics has already provided substantial pathophysiological understanding on a comprehensive variety of cardiomyopathies. It has become clear that increased left ventricular twist in for example hypertrophic cardiomyopathy may be an early sign of subendocardial (microvascular) dysfunction. Furthermore, decreased left ventricular twist may be caused by left ventricular dilatation or an extensive myocardial scar. Finally, the detection of left ventricular rigid body rotation in noncompaction cardiomyopathy may provide an indispensible method to objectively confirm this difficult diagnosis. All this endorses the value of left ventricular twist in the field of cardiomyopathies and may further encourage the implementation of left ventricular twist parameters in the “diagnostic toolbox” for cardiomyopathies.     

原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛）及其主要亚型：腺瘤型和增生型的左室肥厚情况。方法入选确诊原醛患者250例。其中142例行分侧肾上腺静脉取血，分为原醛腺瘤组68例，原醛增生组74例，选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压（EH）患者246例作为对照，所有入选者记录一般临床资料和生化指标，并行超声心动图检查。结果1）左室舒张末期内径原醛组[（49．6±4．3）mm]高于EH组[（48．3±4．2）mm，P〈0．053，原醛组左室后壁厚度[原醛组（10．5±2．2）mm vs EH组（9．9±1．1）mm]、左室质量（LVM）[原醛组（232．2±75．1）g vs EH组（207．5±46．6）g]、左室质量指数（LVMI）[原醛组（131．9±37．4）g／m^2 vs EH组（118．3±23．7）g／m^2]显著高于EH组（P均〈0．01）。2）在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关。3）1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；2级、3级高血压中，原醛组的LVMI高于EH组（P〈0．05或P〈0．01）。4）左室后壁厚度[原醛组（10．8±3．0）gVSEH组（10．3±1．3）g，P〈0．053；、LVM[原醛组（249．5±81．7）g vs EH组（219．4±67．7）g，P〈0．01]、LVMI[原醛组（139．9±41．0）g／m^2 vs EH组（125．1±32．9），P〈0．01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组。5）左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42．7％，63．2％和43．2％，3组之间差异有统计学意义（P=0．009）。结论原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者，其中以原醛腺瘤组更为严重。     

原发性高血压患者舒张期二尖瓣血流频谱与左室重量的关系

目的：探讨原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者左室舒张功能与左室肥厚（ Ｌ Ｖ Ｈ）及年龄因素的关系。方法：５２例 Ｅ Ｈ 患者（ Ｅ Ｈ 组，年龄６０．９４±６．４５岁）及６５例正常人（对照组，年龄５９．６３±７．２１岁）行二维、多普勒超声心动图检查，同时将 Ｅ Ｈ 组按有无 Ｌ Ｖ Ｈ 分为 Ｌ Ｖ Ｈ 与非左室肥厚（ Ｎ Ｌ Ｖ Ｈ）组。结果：二尖瓣左室舒张期功能损害频谱在 Ｅ Ｈ 组与对照组、 Ｌ Ｖ Ｈ 与 Ｎ Ｌ Ｖ Ｈ 者间均无差异（ Ｐ ＞０．０５），相反，正常二尖瓣左室舒张期功能频谱有随年龄增长逐渐减少趋势。结论：在决定左室舒张性方面与年龄有关的心肌内在因素的变化有重要的作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性对高血压病患者左室肥厚与重构的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因多态性对高血压病 ( EH)患者左室肥厚与重构的影响。方法 :对 68例 EH患者进行超声心动图检查 ,测定左室重量指数 ( L VMI)和室壁相对厚度( RWT) ,并从外周血白细胞中抽提人类基因组脱氧核糖核酸 ( DNA) ,应用 ACE基因第 16内含子多态区两侧序列作为引物 ,聚合酶链式反应测定 ACE基因型。结果 :经纠正其他因素影响后 ,DD型患者 L VMI和室壁相对厚度均高于 II型患者 ( P <0 .0 5 ) ,经多元线性逐步回归分析 ,收缩期血压、性别、ACE基因型均与 LVMI独立相关 (总 R2 =0 .36) ,而收缩期血压、体重指数、ACE基因型均与 RWT独立相关 (总 R2 =0 .49)。结论 :ACE基因型分别可解释 LVMI和 RWT总变异的 3.8%和 2 .0 % ,ACE基因 DD型可能是中国汉族 EH患者左室肥厚与重构的新的独立危险因素 ,应重视此类患者的防治。     

老年高血压左室肥厚与舒张功能的关系

目的探讨老年高血压病患者左室肥厚（ＬＶＨ）与舒张功能的关系。方法６０例老年高血压病患者经二维超声检查分为ＬＶＨ组及无ＬＶＨ组，并设对照组（无高血压者）。用脉冲式多普勒分别测定二尖瓣舒张早期血流充盈峰值（ＰＶＥ）、舒张晚期充盈峰值（ＰＶＡ）及ＰＶＡ／ＰＶＥ以评价左室舒张功能。全部数据用ｘ±ｓ表示，组间差异用ｔ检验，指标间相关关系用直线相关求出并进行相关系数显著性检验。Ｐ＜０．０５为判断差异有显著性的标准。结果老年高血压病患者左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）增加、左房增大、左室舒张功能受损。且ＬＶＭＩ增加与左室舒张功能受损有关。结论老年高血压病患者左室舒张功能受损先于收缩功能受损。而且，左室舒张功能受损并非ＬＶＨ所致，但ＬＶＨ可加重左室舒张功能受损。左房（ＬＡ）增大是左室舒张功能受损的代偿结果。     

Coronary anomaly with a left ventricular accessory chamber: Is it left ventricular aneurysm or diverticulum?

A 60-year-old male hypertensive was suspected to have post myocardial infarction left ventricular aneurysm. His transthoracic echocardiogram performed elsewhere reported an inferior wall left ventricular aneurysm. He was referred for coronary angiography. His coronary angiogram and repeat transthoracic echocardiogram demonstrated an accessory chamber arising from mid-inferior wall synchronously contracting with the left ventricle suggesting a diverticulum. In addition, he had anomalous coronary arteries with coronary artery disease. His electrocardiogram did not reveal any features suggestive of a post infarct aneurysm. This case illustrates the importance of a comprehensive clinical and echocardiographic examination with a broad differential thought process.