57例过敏性紫癜的免疫状态

５７例过敏性紫癜的免疫状态新疆石河子医学院第一附属医院（８３２００８）俞雪华为探讨过敏性紫癜（简称ＨＳＰ）与免疫的关系，本文检测５７例ＨＳＰ急性期患儿免疫球蛋白、补体及淋巴细胞转化率水平，报告如下。对象与方法一、检测对象１．ＨＳＰ急性期患儿５７例。其...     

过敏性紫癜患儿静注丙种球蛋白治疗前后免疫指标的变化

过敏性紫癜患儿静注丙种球蛋白治疗前后免疫指标的变化福建省泉州市儿童医院（３６２０００）郑天文洪建东傅清流我院自１９９２年至１９９７年对７０例过敏性紫癜（简称ＡＰ）患儿进行免疫功能检测，其中３５例加用静注人血丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗，发现治疗前后免疫...     

过敏性紫癜患儿血浆肿瘤坏死因子的测定

近年来，细胞因子在小儿过敏性紫癜发病机理中的作用日益受到重视。为探讨肿瘤坏死因子（TNFa）在小儿过敏性紫癜中的变化，我们采用双抗夹心ELISA法对30例过敏性紫癜患儿急性期血浆肿瘤坏死因子水平进行了测定。结果显示：过敏性紫癜患儿急性期的血浆TNF。水平较正常对照组明显升高，且与临床血管炎严重程度成正比。提示TNF。在小儿过敏性紫癜血管炎的形成过程中可能起重要作用。     

过敏性紫癜患儿急性期血清IL-6、TNF-α、IL-10水平变化

过敏性紫癜是儿科常见的无菌性毛细血管炎症。几年来的研究表明,过敏性紫癜存在免疫功能紊乱,体现在细胞免疫功能低下,体液免疫处于高反应状态。为进一步探讨过敏性紫癜免疫功能异常状态变化,我们对30例过敏性紫癜急性期患儿进行血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)水平测定,现报告如下。     

过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化

为探讨过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化及其相互关系，选择过敏性紫癜患儿58例正常对照组28例，应用单克隆抗体间接免疫荧光法检测CD3^ ,CD4^ ,CD8^ ,IgA,IgM,IgG采用免疫比浊法，外周血成熟淋巴细胞凋亡检测采用吖啶橙-溴化乙啶细胞内染色法，结果；过敏性紫癜患儿CD3^ ,CD4^ /CD8^ ,IgG明显降低，CD8^ ,IgM，淋巴细胞凋亡率（PCD）明显升高，与正常组比较有统计学意义，结果表明，过敏性紫癜患儿免疫功能降低并存在功能紊乱，外周血淋巴细胞凋亡率升高是导致以上变化的重要原因之一。     

过敏性紫癜脑电图与临床的关系

过敏性紫癜（AP）是由免疫复合物引起的无菌性血管炎的一种表现，临床上可累及多脏器，近年来，我们在临床上发现过敏性紫癜患儿部分出现神经系统症状，对此我们观察了过敏性紫癜患儿累及多器官时EEG的变化情况。资料与方法一、一般资料1995年～1997年过敏性紫癜住院患儿36例，     

过敏性紫癜患儿急性期细胞免疫功能变化

目的 研究过敏性紫癜患儿急性期外周血淋巴细胞免疫的变化及其临床意义。方法 采用流式细胞术(FCM)对23例过敏性紫癜急性期患儿外周血淋巴细胞及其亚群：CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD19^ 、CD16 56^ 进行定量检测，并用^3H—TdR标记法测定非杀伤(NK)细胞活性。结果 过敏性紫癜急性期患儿外周血CD4^ ,CD4^ /CD8^ ,CD16 56^ 、NK细胞活性均显著低于健康对照组(P＜0.01)，而CD8^ 活性显著升高(P＜0．05)，CD19^ 显著升高(P＜0.01)，均有统计学意义，CD3^ 稍升高，无明显差异(P＞0．05)。结论 过敏性紫癜患儿急性期存在细胞免疫功能失调，主要表现在T细胞亚群紊乱，B细胞呈多克隆活化，NK细胞数量及活性降低。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的 观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecul-1．sICAM-1）的含量变化，探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量，其中合并紫癜性肾炎41例，未合并紫癜性肾炎22例，分别与健康儿童对照组24例比较。结果 观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高，恢复期下降（t=4．335，5．448，P均〈0．01）；未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM一1含量与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）；紫癜性肾炎患儿早期血清。ICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高（P均〉0．01），恢复期仍高于对照组（P〈0．05）。结论 ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程，血清。ICAM-1含量变化与损害程度有关，急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。     

过敏性紫癜患儿血浆肿瘤坏死因子的测定

近年来，细胞因子在小儿过敏性紫癜发病机理中的作用日益受到重视，为探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）在小儿过敏紫癜中的变化，我们采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对２０例过敏性紫癜患儿急性血浆肿瘤坏死因子水平进行了测定，结果显示，过敏性紫癜患儿急性期的血浆的ＴＮＦα水平较正常对照组明显升高，且与临床血管炎严重程度成正比，提示ＴＮＦα在小儿过敏性紫癜血管炎的形成过程中的可能起重要作用。     

过敏性紫癜急性期患儿血浆抗中性粒细胞胞浆抗体定性检测的临床意义

过敏性紫癜急性期患儿血浆抗中性粒细胞胞浆抗体定性检测的临床意义肖绪武程佩萱过敏性紫癜（ＨＳＰ）的主要病理改变是小血管炎，目前认为是一种自身免疫性疾病。近年来的研究表明，抗中性粒细胞胞浆抗体（ＡＮＣＡ）在血管炎的形成过程中起着重要的作用。本研究对３０例...     

过敏性紫癜患儿血清IFN-α IL-2IL-4 TNF-α水平的变化

目的 检测过敏性紫癜患儿血清ＩＦＮ－α，ＩＬ－２，ＩＬ－４及ＴＮＦ－α水平的变化，探讨细胞因子在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法 采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ检测上述细胞因子。结果 过敏性紫癜患儿急性期血清中ＩＦＮ－α、ＩＬ－４和ＴＮＦ－α水平均较正常儿高（Ｐ＜０．０５＝，而ＩＬ－２水平无明显差别（Ｐ＜０．０５＝；无肾脏功能改变患儿血清ＩＦＮ－α，ＩＬ－２与正常儿无明显差别，有肾脏功能改变患儿血清ＩＦＮ－α水平较正常儿明显升高，而ＩＬ－２水平则显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。结论 过敏性紫癜患儿血清中存在细胞因子紊乱，并可能参与过敏性紫癜发病和肾脏损伤。     

流式细胞术检测过敏性紫癜患儿血小板活化状态的研究

为了探讨过敏性紫癜患儿血小板活化程度及其临床意义；采用流式细胞术以单克隆抗体为分子探针，检测了30例过敏性紫癜患儿血小板a-颗粒膜蛋白（CD62P），溶酶体完整膜蛋白（CD63），CD31，CD41及凝血酶敏感蛋白（TSP）的表达水平。结果：过敏性紫癜患儿急性期CD62P，CD63，CD31及TSP表达水平明显高于缓解期和对照组，差异有显著意义，CD41表达水平无明显改变，差异无显著意义；紫癜性肾炎患儿CD62P，CD63，及CD41表达水平与未合并肾脏损害的过敏性紫癜患儿比较差异无显著意义。而CD31及TSP表达水平比较差异有显著意义。提示血小板活化是过敏性紫癜发生和发展的一个重要环节，用流式细胞术检测血小板活化标志，可判断过敏性紫癜患儿血小板活化程度及其高凝状态，并可作为监测病情，估计预后及指导治疗的指标。     

过敏性紫癜患儿急性期血清IL—6,IL—8,TNF—α水平的变化

本文检测了急性期过敏性紫癜患儿血清中ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平，结果显示，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６较对照且升高，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），ＩＬ－８较对照组降低（０．０１〈Ｐ〈０．０５），说明过敏性紫癜与ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平变化密切相关。     

过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化

为探讨过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化及其相互关系 ,选择过敏性紫癜患儿 5 8例和正常对照组 2 8例 ,应用单克隆抗体间接免疫荧光法检测CD3+、CD4 +、CD8+,IgA、IgM、IgG采用免疫比浊法 ,外周血成熟淋巴细胞凋亡检测采用吖啶橙 -溴化乙啶细胞内染色法。结果 ,过敏性紫癜患儿CD3+、CD4 +/CD8+、IgG明显降低 ,、CD8+、IgM、淋巴细胞凋亡率 (PCD)明显升高 ,与正常组比较有统计学意义。结果表明 ,过敏性紫癜患儿免疫功能降低并存在功能紊乱 ,外周血淋巴细胞凋亡率升高是导致以上变化的重要原因之一     

小剂量低分子肝素预防过敏性紫癜肾损害24例疗效观察

早期应用肝素预防过敏性紫癜（HSP）肾损害临床已有报道。为此我们使用小剂量低分子肝素治疗过敏性紫癜患儿，通过观察治疗前后患儿的尿微量白蛋白（MA）和尿α1-1微球蛋白（α1-MG）的变化，探讨小剂量低分子肝素在预防过敏性紫癜肾损害方面的临床可行性。     

过敏性紫癜白细胞介素2水平及其受体表达

采用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测急性期过敏性紫癜患儿白细胞介素２（ＩＬ－２）水平，同时用抗Ｔａｃ单克隆抗体以ＡＰＡＡＰ方法检测外周血淋巴细胞中白细胞介素２受体阳性细胞（ＩＬ－２Ｒ￣＊）及用ＥＬＩＳＡ方法检测血清中可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平。结果显示急性期过敏性紫癜患儿ＩＬ－２水平和ＩＬ－２Ｒ￣＋细胞均比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０１），血清中ＳＩＬ－２Ｒ水平与正常对照组相比显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示，在过敏性紫癜的发病机制中ＩＬ－２和ＩＬ－２Ｒ具有重要意义。     

过敏性紫癜患儿血清白三烯B_4白介素-5的测定及其临床意义

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白介素-5(IL-5)和白三烯B4(LTB4)在不同发病阶段的浓度变化,以探讨IL-5和LTB4在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法：采集31例过敏性紫癜患儿急性期和恢复早期血清,以及27例健康儿童血清,应用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-5,LTB4和C反应蛋白(CRP)含量。结果：过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5,LTB4和CRP含量明显高于恢复早期(P<0.01),恢复早期血清IL-5,LTB4和CRP含量又显著高于正常组儿童(P<0.01)。IL-5和LTB4变化与CRP呈正相关。结论：过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5和LTB含量升高,恢复早期有所下降,提示IL-5和LTB参与了过敏性紫癜的发病过程。     

过敏性紫癜患儿血浆内皮素的变化及意义

目的探讨过敏性紫癜血浆内皮素的变化及意义。方法采用放射免疫分析法测定血浆内皮素。结果过敏性紫癜患儿血浆内皮素显著增高,并与患儿病情分型的严重程度呈正比,病情愈重,这种升高愈明显,各型过敏性紫癜血浆内皮素与对照组相比,恢复期与急性期相比较,差异具有显著性(P<0.01)。结论血浆内皮素在过敏性紫癜各型患儿治疗前后具有显著变化,对各型过敏性紫癜的诊断及治疗效果的评价具有一定参考意义。     

过敏性紫癜肾炎免疫学机制的研究进展

过敏性紫癜（HSP）是由含IgA的循环免疫复合物所介导的系统性小血管炎，过敏性紫癜肾炎（HSPN）是HSP所引起的肾损害；HSPN的免疫学机制主要为体液免疫异常，IgA在T细胞功能紊乱和多种促炎因子失调的综合作用下，形成免疫复合物沉积在肾小球系膜区，通过激活补体发挥作用；部分HSP患儿易致HSPN可能与具有多种易感基因有关。该文综述了近几年HSPN免疫学机制的研究进展。     

过敏性紫癜患儿血清 IL-17与 MMP-9的变化及意义

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、基质金属蛋白酶-9（ matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的水平变化及其相关性,进一步探讨两者在过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的发病机制。方法采用ELISA法检测74例过敏性紫癜初期患儿和30例健康体检儿童血清IL-17与MMP-9的水平。结果（1）过敏性紫癜组患儿血清 IL-17[（86.59±35.50） fg/L ]高于健康对照组[（62.38±14.65） fg/L]（P＜0.01）。（2）过敏性紫癜患儿血清MMP-9[（201.82±105.87） pg/L]高于健康对照组[（89.27±27.99） pg/L]（P＜0.01）。（3）密切随访过敏性紫癜组患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为非紫癜肾组和紫癜肾组,紫癜肾组在病初血清IL-17[101.67±39.55] fg/L]高于非紫癜肾组[（81.38±32.79） fg/L]（P＜0.05）;紫癜肾组在病初血清MMP-9[（249.63±97.57） pg/L]高于非紫癜肾组[（185.30±104.39） pg/L]（P＜0.05）。（4）过敏性紫癜组血清IL-17与MMP-9无相关性（r ＝0.184,P＞0.05）。结论 IL-17与MMP-9均参与过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程。