软骨细胞凋亡的信号转导

软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,它负责细胞外基质的合成和更新,维持基质的完整[1].在一些退行性疾病如骨关节炎(OA)病变中,发现有软骨细胞凋亡的特征性形态,如染色质凝聚、核碎片、细胞皱缩、凋亡小体等.因此,软骨细胞凋亡已被认为是关节软骨退行性改变的病理因素之一.     

细胞凋亡与动脉粥样硬化斑块稳定性关系的研究进展

细胞凋亡,是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身程序自己结束其生命的程序性死亡.它是有一系列酶参与、由基因控制的一个主动的、高度有序的死亡过程,表现为细胞浆浓缩,染色质固缩,最后形成多个凋亡小体而被吞噬.对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡功能的失控、抑制或增加均会引起机体平衡失调,是多种疾病产牛的重要原因之一.     

Cyt-C与caspase在细胞凋亡中的作用及相互关系

细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理性条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程,是一种主动的、程序性的、细胞固有的生物学过程,其特征是一系列细胞形态学的改变,包括染色体浓缩、核碎裂、细胞皱缩、凋亡小体形成等[1,2].近年研究发现,脑缺血再灌注致神经细胞死亡主要由凋亡所致[3,4],细胞色素C(Cyt-C)和天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)家族在细胞凋亡的发生和发展中起着关键作用[5].近年来对两种酶与各种疾病以及两种酶与凋亡的研究逐渐增加,本文将就此作出综述,同时探讨二者在细胞凋亡中的关系.     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米及其在肝脏疾病中作用的研究进展

泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)是生物体内进行蛋白质选择性降解的重要途径之一,它广泛参与多种病理生理过程,如细胞周期调控以及信号转导、细胞凋亡、基因转录、受体胞吞、抗原呈递、免疫及炎症反应的调节等[1].其中,蛋白酶体是一种广泛存在的酶复合体,它参与细胞周期调控、细胞凋亡、血管形成中多种蛋白质的降解等过程,从而在细胞存活、纤维化和肿瘤发生和发展过程中起重要作用[2].     

寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed celldeath,PCD),是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式。它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡。凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关。在正常情况下,机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞,并控制细胞的数量,调节组织器官的大小、形状,以维持正常的生理平衡。过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制,均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡[1]。自1972年Kerr等[2]提出凋亡的概念后,细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域。细胞凋亡常见的诱…     

氧化应激和心肌细胞凋亡与衰老关系的研究进展

心肌细胞凋亡是心肌细胞的一种程序性细胞死亡,它在心脏的正常发育过程中及心力衰竭、原发性高血压、心律失常等许多心血管疾病的病理生理中起着重要作用[1].衰老是生命过程中机体发生的一切随时间推移而形成的退行性变化.     

Bcl-2、Bax和Cyt-c在神经系统疾病中作用机制的研究进展

缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的75％,因此,研究脑缺血再灌注(I/R)损伤的发病机制成为当今医学界的紧迫任务.传统观点认为,脑损伤后的细胞死亡是直接坏死的过程.随着对脑缺血损伤机制研究的日益深入,细胞凋亡在脑L/R中的作用引起关注.研究表明,神经细胞凋亡是缺血性脑损伤后细胞死亡的重要形式[1].细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,为维持内环境稳定或者器官组织构建的需要,由基因控制的细胞自主的有序死亡,最后细胞脱落、离体或裂解为若干凋亡小体,被其专职或非专职吞噬细胞吞噬,不引起周围的炎症反应.它是机体维持自身稳定的一种基本生理机制.细胞凋亡受多种相关基因及其蛋白调控,其中Cyt-C,Bcl-2、Bax基因是与细胞凋亡关系最密切的凋亡调控基因.     

NF-κB生物学特性及在肝病中作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,参与多种疾病的病理生理过程,在调节机体的免疫和炎症反应及凋亡调控等方面发挥重要作用[1].     

凋亡失调在肝脏病发病机理中的作用

凋亡是肝细胞形态学上的一种独特形式，发生于多种肝脏疾病。近来有不少关于凋亡在各种肝病中作用的论述，如肝脏通过抑制凋亡而有利于增生或再生；肝萎缩发生于肝细胞凋亡而无再生时，病理生理过程能触发细胞凋亡机制而导致病变过程等。与上述凋亡概念相应的治疗为：药物抑制凋亡可能减轻肝损害和／或促进组织再生，而在间变或恶性细胞中有目的的诱导凋亡可能有利于预防和治疗肝胆癌症。凋亡在形态学上表现为细胞皱缩，微绒毛消失，细胞表面形成内含细胞器的小泡，核染色质凝缩，着边，核碎裂，最后细胞分裂成完整的膜包裹的小体，称凋亡小…     

细胞凋亡与心律失常

1　细胞凋亡概述凋亡是生物体细胞死亡的一种方式 ,又称程序性细胞死亡 ,表现为染色质的浓缩、边集 ,核碎裂 ,胞膜保持完整性 ,无胞浆外漏 ,由局部吞噬细胞甚至相邻细胞将之吞入形成凋亡小体。凋亡是一非炎症反应过程 ,有别于另一种细胞死亡形式——坏死 [1] 。凋亡的发生是由凋亡刺激因子通过信号传导系统激活凋亡的诱导 /抑制基因 ,而对其进行调控 [2 -4 ] 。1972年 Kerr等[5] 最先提出“凋亡”这一概念来说明生物细胞中存在的这种死亡形式 ,1994年 Gottlieb等 [6]采用电镜观察结合脱氧核糖核酸 ( DNA)凝胶电泳法才获得在心肌中存在细胞…     

Ets-1基因在不同胃组织中的表达及意义

胃癌在世界恶性肿瘤发病率中居第二位[1].人类Ets-1(E-twenty-six-1)基因是一种原癌基因[1],在许多恶性肿瘤中均有表达,参与以细胞生长和细胞外基质侵袭为特征的生理和病理过程,促进肿瘤侵袭和转移[2].本研究采用免疫组化SP法检测Ets-1在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃管状腺瘤、胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其在胃癌发生发展中的作用.     

促凋亡蛋白Smac及其下游通路在内毒素诱导L02细胞凋亡中的作用

近年研究表明,细胞凋亡是导致肝脏损伤的一个重要细胞机制,在重型肝炎发生发展过程中发挥重要作用.在正常情况Smac位于线粒体膜问隙,在抗癌药物、化学或物理的凋亡信号、DNA损伤等作用下,可释放入胞质,与凋亡抑制蛋白(IAPs)结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的抑制作用,从而使Caspase9活性增强;而Caspase3可以剪切Caspase9前体(procaspase9),促使染色质固缩,DNA片段化、细胞起泡,促进细胞凋亡发生[1].本实验采用内毒素(LPS)诱导正常肝细胞凋亡,探讨其对促凋亡分子Smac从线粒体释放及对Caspase9和Caspase3活化的影响,为重型肝炎内毒素血症的防治提供新思路.     

bcl-2、bax、caspase-3在细胞凋亡中的作用及其关系

细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,受多种基因精确调控的主动的、程序化的死亡过程,是机体重要的自稳调节机制[1].近年来通过大量实验研究表明,线粒体通路在细胞存亡机制中起着至关重要的作用,而在众多的凋亡调控基因中,bcl-2蛋白家族和胱天蛋白酶(caspase)家族目前最受关注,其中bcl-2基因和bax基因是目前已知的在凋亡调控过程中功能相互对立的一对最重要的调控基因,caspase-3是凋亡过程中最关键的凋亡执行蛋白酶,三者在细胞凋亡过程中的关系已成为凋亡研究中的热点问题,本文将就此做一综述.     

c-jun氨基末端激酶信号通路与细胞凋亡

细胞凋亡是当前生物医学热门话题之一,近年来已取得很大进展:细胞凋亡是最常见的细胞生理性死亡形式,可发生于胚胎发育,组织重建,免疫调节及肿瘤退化的各个时期[1].它是一种与生俱来的机制,借此可去除机体不需要的细胞.细胞凋亡是在基因调控下的一个严密完整的程序化过程,以细胞核浓缩、染色体DNA被以核小体为单位切成梯状片段、细胞缩小、最终形成凋亡小体(apoptosis body)等形态变化为特征.细胞凋亡的诱导及调控过程十分复杂,涉及一系列相关分子及信号转导通路,目前尚处于揭示阶段.现已证明丝裂原激活的蛋白激酶家族可转导并调控细胞凋亡信号,而c-jun氨基末端激酶信号通路在其中起着十分重要的作用.     

Ki-67与BcL-2、Bax抗原在良性前列腺增生中的表达及意义

Ki-67是一种存在于增殖细胞核内的非组蛋白性核蛋白,与细胞增殖密切相关[1].Bcl-2基因家族是调节细胞凋亡的重要基因家族.Bcl-2、Bax是Bcl-2家族极其重要的成员.Bcl-2基因对细胞凋亡具有明显的抑制作用,Bax蛋白具有对抗Bcl-2蛋白抑制细胞凋亡的作用,Bcl-2与Bax的比例是决定细胞凋亡的关键因素[2].本文采用免疫组化法研究Ki-67与Bcl-2、Bax抗原在正常及增生前列腺组织中的表达,探讨其在前列腺增生中表达的意义.     

一个新的凋亡分子--Trail

细胞凋亡是生物体最重要的生理和病理现象之一,其在癌变机制和维持宿主免疫系统的内稳定方面有着重要的意义和不可缺的调节作用[1].在细胞凋亡的调控系统中,Fas/Fas配体(FasL)已被广泛的研究.新近,肿瘤坏死因子(TNF)家族中的另一个重要分子Trail(TNF-related apoptosis-inducing ligand),或称Apo-2配体在细胞凋亡中的调控作用引起了学者们的极大兴趣和重视[2].本文就Trail的生物学特点,尤其是在T细胞的表达和诱导T细胞凋亡方面的研究近况作一简介.     

细胞凋亡与肝脏疾病

细胞凋亡(apoptosis,APO)是指在一定的生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定,通过基因调控而使细胞自动消亡的过程.英国Kerr教授1972年首先提出凋亡的概念,他主要根据形态学上的不同将细胞凋亡与坏死相区分,并指出前者是一种主动的、程序性的、细胞固有的过程许多文献又称凋亡为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),而最新观念认为APO是形态学上的概念,PCD是发生机制上的概念,不是所有PCD都表现为APO,因而可以认为APO是PCD的一种形态学表现[1].1980年以来,细胞凋亡现象受到了广泛重视,有关的研究工作取得了重要进展,并成为医学生物学各学科所共同关注的极为活跃的研究领域[2-19].     

乙型肝炎病毒Ⅹ基因对肝细胞凋亡的影响及其作用机制

乙型肝炎病毒X基因(HBx)在HBV慢性感染导致肝硬化,原发性肝癌(HCC)的发生过程中,起着重要的作用[1].X连锁凋亡抑制因子(XIAP)为凋亡抑制蛋白(IAPs)家族成员,是一种强效的凋亡抑制蛋白,可以抑制半胱氨酸蛋白酶活性,阻断细胞凋亡过程[2].我们观察了肝癌细胞株以及正常肝细胞株在转染HBx前后凋亡抑制蛋白XIAP表达的差异,了解和分析HBx对不同肝细胞系细胞凋亡的作用及其是否与凋亡抑制蛋白XIAP基因相关.     

细胞凋亡与甲状腺

已证实 ,正常和病理甲状腺组织中存在细胞凋亡现象 ,凋亡相关蛋白Bcl 2家族及Fas的表达也呈现出相应的变化 ,而促甲状腺激素、碘和细胞因子等多种因素对甲状腺细胞的凋亡具有调节作用 ,表明细胞凋亡参与甲状腺的生理病理过程。     

细胞凋亡与肺结核病

１９７２年Ｋｅｒｒ氏［１］首先提出“凋亡”以描述细胞在一定的生理或病理条件下遵循自身的程序而死亡的一系列形态学上固定的变化形式。细胞凋亡与坏死虽然都是细胞死亡的形式。但从发生机理、形态、生化等方面表现却是截然不同的。前者的特征为：（１）细胞膜及核膜皱缩，但仍完整。（２）细胞染色质ＤＮＡ片段化（ＤＮＡ　Ｌａｄｄｅｒ）。（３）凋亡过程需要能量。（４）凋亡小体形成。（５）组织无炎症反应。（６）单细胞丢失。而坏死的情况则与上述凋亡完全不同。细胞凋亡是保证多细胞生物的正常发育、成熟和维持正常生理过程所必须…