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1.
目的 :研究体外循环期间常温血脱中性粒细胞心脏停搏液微流量连续灌注对心脏瓣膜置换术中心肌的保护作用。方法 :临床随机选取体外循环时间在 60min以上的风湿性心脏瓣膜病人 2 0例 ,随机分为实验组和对照组 (每组 10例 ) ,分别检测不同时间点血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平和血浆MDA水平的变化。结果 :①两组病人在CPB前cTnI含量组间差异无显著性 ,而在主动脉阻断后及主动脉开放后各时间点差异显著 ,对照组cTnI值高于实验组 (P <0 .0 5 ) ;②两组病人在体外循环前及主动脉阻断 3 0min时MDA的含量组间差异无显著性 ,而在主动脉开放各时间点组间差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ,对照组高于实验组。结论 :实验研究证实 ,脱除心脏停搏液中的中性粒细胞后 ,可减轻中性粒细胞介导的心肌损伤 ,有利于心肌保护  相似文献   

2.
目的 研究紫外线照射充氧自体血(UBIO)心脏停搏液对犬体外循环(CPB)心内直视手术时心肌线粒体的影响。 方法 选取20只雄性杂交犬,按随机数字表法将其分为对照组和UBIO心脏停搏液组(UBIO组),每组10只。建立犬CPB心内直视手术模型,CPB中对照组使用普通含血心脏停搏液,实验组采用UBIO心脏停搏液。在阻断升主动脉前和开放升主动脉后,分别从冠状静脉窦取血,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。在打开和关闭右心房时,分别取右心房组织标本,采用化学比色法检测组织匀浆线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时测定心肌线粒体膨胀度。 结果 阻断升主动脉前,2组犬cTnI、CK-MB含量之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在开放升主动脉后,对照组cTnI、CK-MB含量高于UBIO组,差异有统计学意义(P<0.05)。打开右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性和MDA含量之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。关闭右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性低于打开右心房时的SOD活性、GSH-Px活性(P<0.05)。2组犬关闭右心房时的MDA含量均高于组内打开右心房时的MDA含量(P<0.05)。关闭右心房时,UBIO组心肌组织匀浆SOD活性[(34.1±5.1)KNU/g]、GSH-Px活性[(44.2±7.4)kat/g]高于对照组SOD活性[(20.5±4.3)KNU/g]、GSH-Px活性[(32.7±6.3)kat/g],MDA含量[(6.9±1.2)mol/L]低于对照组[(9.5±1.9)mol/L](P<0.05)。UBIO组线粒体膨胀度改变较小。 结论 CPB心内直视手术时存在心肌线粒体清除氧自由基能力下降及线粒体本身脂质过氧化反应,UBIO心脏停搏液可以保持线粒体清除氧自由基的能力,并减轻线粒体本身的受攻击程度,较好地维持线粒体结构与功能,减轻心肌损伤。  相似文献   

3.
背景:体外循环下冠状动脉搭桥的远期效果优于常温冠状动脉搭桥。对于严重冠脉狭窄患者,单纯经主动脉根部顺行灌注心肌保护效果欠佳,如何取得良好的心肌保护效果成为影响搭桥效果的关键因素之一。目的:比较体外循环下应用不同停跳液灌注方法对冠状动脉移植搭桥患者心肌的保护作用。方法:23例冠状动脉移植搭桥患者,根据停跳液灌注方法的不同分为主动脉根部灌注组;主动脉根部灌注+冠状动脉桥灌注组;主动脉根部灌注+经冠状静脉窦逆行灌注组。分别于搭桥前、体外循环30 min、升主动脉开放后5 min、2 h、6 h、24 h取血标本测量血清肌钙蛋白Ⅰ、磷酸肌酸激酶和磷酸肌酸激酶同工酶水平,记录体外循环时间、升主动脉阻断时间、升主动脉开放后心脏复跳情况、搭桥后正性肌力药物的应用情况、气管插管拔管时间及ICU停留时间等临床监测指标。结果与结论:肌钙蛋白Ⅰ复灌后2-24 h;CK复灌后5 min到24 h;磷酸肌酸激酶同工酶复灌后6,24 h,主动脉根部灌注+冠脉桥灌注组与主动脉根部灌注+经冠状静脉窦逆行灌注组明显低于主动脉根部灌注组(P<0.05)。心脏自动复跳率及多巴胺应用等临床监测指标3组比较差异无显著性意义。结果表明,应用心脏停跳液进行冠状动脉顺行性灌注的同时结合冠状动脉桥灌注或经冠状静脉窦逆行灌注,对心脏体外循环冠状动脉移植搭桥可取得良好的心肌保护效果。  相似文献   

4.
为探讨不同心肌保护方法对重症心脏瓣膜病患者心脏直视术中的心肌保护效果。将40例重症瓣膜病患者随机分为实验组和对照组。实验组(n=20)采用中浅低温氧合血停搏液先行主动脉根部顺灌或冠状动脉直接灌注停跳心脏+冠状静脉窦持续逆灌+开放前温血灌注心肌保护;对照组(n=20)采用冷血停搏液间断灌注心肌保护。观察两组围手术期心肌酶、心肌超微结构及临床血液动力学变化。结果显示,术后各时点实验组CK、CK-MB、cTnI水平均显著低于对照组,实验组心肌超微结构改变轻微,术后自动复跳率高,正性肌力药物用量少。因此,含血停搏液多种灌注方法结合可为重症心脏瓣膜病患者术中提供更好的心肌保护。  相似文献   

5.
目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。  相似文献   

6.
背景:动物实验表明将紫外线照射充氧血添加于心停搏液中有一定的心肌保护作用,故推测其对体外循环心内直视手术患者的心肌也有保护作用.目的:课题提出使用紫外线照射充氧血行首次冠状动脉顺行灌注,观察其在老年患者人工生物心脏瓣膜置换体外循环过程中是否对心肌有保护作用.设计、时间及地点:生化水平的随机对照试验,于2006-10/2008-04在贵州省人民医院心脏外科完成.对象:选择贵州省人民医院心脏外科收治需择期行人工生物瓣膜置换的风湿性心脏瓣膜病老年患者46例,按随机数字表法分为2组,每组23例.方法:紫外线照射充氧血组于麻醉后通过锁骨下静脉按10 m/kg放血行紫外线照射充氧(同时经另一静脉途径输入等量生理盐水,术前经过计算,体外循环过程中血红蛋白低于70g/L者,用库血代替自体血行紫外线照射充氧),升主动脉阻断后,将紫外线照射充氧血作为心停搏液组成成分进行首次冠状动脉顺行灌注,之后每30 min常规以4:1冷血/晶体灌注.对照组首次冠状动脉顺行灌注使用不含紫外线照射充氧血的4:1冷血/晶体外,其他处理同治疗组.主要观察指标:于升主动脉阻断前,升主动脉开放后5,10 min从冠状静脉窦取血2 mL,测定超氧化物歧化酶活性及丙二醛浓度.在升主动脉阻断前,停体外循环后4,24,48 h时从中心静脉取血2 mL,测定肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度.结果:开放升主动脉后,紫外线照射充氧血组冠状静脉窦血清丙二醛浓度低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶活性显著高于对照组(P<0.05).紫外线照射充氧血组停体外循环后4-48 的血清肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度显著低于对照组(P< 0.05).结论:体外循环过程中首次冠状动脉顺行灌注紫外线照射充氧血能提高心肌细胞超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛产生,减轻心肌缺血再灌注损伤.降低心肌损伤标志物水平,对老年人工生物心脏瓣膜置换患者具有较好的心肌保护作用.  相似文献   

7.
目的观察体外循环(CPB)缺血期七氟烷后处理对心脏瓣膜置换术患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法择期在CPB下行二尖瓣瓣膜置换术的患者30例,分为对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组)。S组在阻断升主动脉时经膜式氧合器吸入2%七氟醚10min,开放升主动脉前吸入2%七氟醚10min,C组不吸入七氟醚,其他处理同S组。分别于切皮前(T0)、主动脉开放即刻(T1)、1h(T2)、3h(T3)、24h(T4)时间点取血测定NO、ET-1、cTnI和CK-MB表达水平。结果与C组相比,S组在T1、T2、T3、T4时间点ET-1表达较低而NO的表达较高(P〈0.05);与C组相比,S组在T1、T2、T3、T4时间点cTnI和CK-MB表达量低(P〈0.05);与TO时刻相比,ET-1、NO、cTnI和CK-MB表达逐渐增高,在T2达高峰后下降(P〈0.05)。结论二尖瓣置换术患者,阻断升主动脉时开始经膜肺吸入2%七氟醚能促进NO释放,降低血浆ET-1的水平,减少心肌酶的释放,对心肌亦可产生保护作用。  相似文献   

8.
目的研究腺苷预处理对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换患者cTnI、IL-6、TNF-α的影响.方法 64例择期心脏瓣膜置换手术患者,随机分为2组,每组32例.实验组于诱导后转机前以腺苷预处理,分别在术前、阻断前30min、阻断后30 min、开放后1、3h各时间点抽取挠动脉血测定以下指标:心肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CK MB)、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子(TNF-α).结果腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组,实验组IL-6 TNF-α明显低于对照组.结论腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少IL-6、TNF-α释放作用.  相似文献   

9.
目的比较不同途径注入右美托咪定对心脏瓣膜术心肌保护的影响。方法选择择期在全身麻醉下心功能Ⅱ级或Ⅲ级需在体外循环(CPB)下行单纯人工二尖瓣置换术的风湿性瓣膜病患者30例,年龄18~60岁,CPB时间在60~90 min,升主动脉阻段时间在40~60 min,体质量45~75 kg,ASAⅡ~Ⅲ级。采用随机数字表法将患者随机分为A组(静脉组),B组(冠状动脉组)和C组(对照组)。A组(静脉组):麻醉诱导后阻断升主动脉灌注停跳液时静脉输注右美托咪定0.5 ug/kg,输注5 min,15 ml/kg冷血停跳液5 min灌注完;B组(冠状动脉组):麻醉诱导后阻断升主动脉灌注停跳液时0.5μg/kg右美托咪定加入15 ml/kg冷血停跳液中5 min灌注完;C组(对照组):麻醉诱导后阻断升主动脉灌注停跳液时用等量的氯化钠注射液5 min静脉输注,15 ml/kg冷血停跳液5 min灌注完。分别于阻断升主动脉前(T1)、CPB 30 min(T2)、主动脉开放后1 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)抽取中心静脉血并测定血浆中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。本组手术由同一组外科医师完成。结果三组患者T2、T3、T4、T5的cTnI、CK-MB、CK、AST、α-HBDH、LDH浓度明显高于T1;C组患者T3、T4、T5的cTnI、CK-MB、CK、AST、α-HBDH、LDH浓度明显高于A组和B组;A组患者T3、T4、T5的cTnI、CK-MB、CK、AST、α-HBDH、LDH浓度明显高于B组。结论右美托咪定有心肌保护作用,且其加入冷血停跳液中从主动脉灌注对心肌的保护作用优于定静脉输注。  相似文献   

10.
依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4),24h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果 CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P〈0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P〈0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P〈0.05)。结论 依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。  相似文献   

11.
腺苷预处理对体外循环病人cTn1、IL—6、TNF—α影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究腺苷预处理对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换者cTnI,IL-16,TNF-α的影响。方法 64例择期心脏瓣膜置换手术患者,随机分为2组,每组32例。实验组于诱导后转机前以腺苷预处理,分别在术前,阻断前30min,阻断后30min,开放后1、3h各时间点抽取挠动脉血测定以下指标,心肌钙蛋白(cTnI),肌酸激酶同功酶(CK-MB)、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果 腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组。实验组IL-6TNF-α明显低于对照组。结论 腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少IL-6,TNF-α释放作用。  相似文献   

12.
背景:浅低温体外循环心脏不停跳治疗可能减轻心内直视手术后肺损伤,但进一步的作用机制尚未明确。目的:探讨浅低温体外循环心脏不停跳下二尖瓣置换术肺保护效果。方法:纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为实验组与对照组,实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于置换开始和体外循环后30min两个时点收集支气管肺泡灌洗液,检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平;体外循环前及体外循环后30min分别取左右心房血测定中性粒细胞并计算跨肺差值;体外循环前、停机时、停机后1,8h查动脉血气分析,计算呼吸指数。结果与结论:①两组支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平及中性粒细胞跨肺差值在体外循环后30min明显升高(P〈0.01),但实验组明显低于对照组(P〈0.05)。②两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8h各时点升高(P〈0.05),但实验组升高明显低于对照组(P〈0.05)。提示浅低温体外循环心脏不停跳能减轻二尖瓣置后的肺损伤,有较好的肺保护效果。  相似文献   

13.
目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)和1,6-二磷酸果糖(FDP)联合应用对体外循环心内直视手术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 拟行心内直视手术的先天性心脏病室间隔缺损或房间隔缺损患者加例,随机分为对照组(A组)、L-Arg组(B组)、FDP组(C组)和联合用药组(D组),每组各10例。根据L-Arg和FDP作用机制的不同,B组于主动脉开放后给予L-Arg200mg/kg;C组于主动脉阻断前给予FDP 200mg/kg;D组联合应用这两种药物。分别于主动脉插管时及主动脉开放后30min、2h、6h检测血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量、及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 治疗各组与对照组比较,可显著降低血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度,提高SOD活性(P〈0.05或P〈0.01),且D组与B组、C组比较可显著降低血浆cTnT的上升幅度(P〈0.05)。结论 L~Arg和FDP对心内直视手术中缺血/再灌注损伤心肌有良好的保护作用,联合应用优于两药单用。  相似文献   

14.
目的 探讨心脏不停跳二尖瓣置换与心脏停跳二尖瓣置换术后护理工作量及其临床意义。方法 30例行二尖瓣置换术的病人随机分成3组,A组:心脏不停跳组,B组:间断灌注冷晶心脏停搏液组,C组:连续灌注温血心脏停搏液组。对比观察3组不同心肌保护方法下进行二尖瓣置换术血液心肌肌钙蛋白T(cTnT)、术后心输出量(CO),正性肌力药物使用、心律失常和使用临时起搏器等情况。结果 cTnT在转机后即升高4.77-8.80ng/ml,且持续到术后2周,但A组的升高值(6.51ng/ml)较B组(7.43ng/ml)和C组(7.79ng/ml)低(P<0.01),A组术后心输出量(CO,5.14L/min)较术前(4.14L/min)明显改善,心律失常,低心排综合征发生率低,血管活性药用量少,患住重症监护病房(ICU)时间短。结论 心脏不停跳瓣膜置换术较心脏停跳瓣膜置换术后心功能稳定,并发症少,明显地减少了药品使用和护理工作量,是一种较理想的心肌保护方法和手术方式。  相似文献   

15.
丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

16.
【目的】观察远隔缺血时处理在风湿性心脏病瓣膜置换手术中对患者心脏和肾脏的保护作用。【方法】选取风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者80例,将其随机分为对照组(A组)和远隔缺血时处理组(B组),每组40例。B组于体外循环主动脉阻断后对患者右下肢大腿(距离膝关节2~3 cm),以止血带施以压力600 mmHg ,持续5 min ,松开气囊5 min ,重复以上过程3次。分别于术前(T1),开放主动脉前5 min(T2),开放主动脉后30 min (T3),主动脉开放后4 h(T4),和24 h(T5),抽取静脉血测定肌钙蛋白I (cTnI),B型钠尿肽(BNP),尿素氮(BUN),肌酐(SCr),急性肾损伤因子(kim-1)。【结果】两组病例在年龄,质量,体外循环转流时间,主动脉阻断时间以及术前cTnI ,BNP ,BUN ,SCr ,Kim-1无统计学上差别(P>0.05),具有可比性。与T1比较,两组的cTnI在T3,T4,T5较术前有显著性升高;与A组相比,B组有显著性下降(P<0.05)。两组的BNP在T5较术前有显著性升高;与A组相比,B组有显著性下降(P<0.05)。两组的BUN和Scr在T5较术前有显著性升高;与A组相比,B组有显著性下降( P<0.05)。两组的Kim-1在T4,T5较术前有显著性升高;与A组相比,B组有显著性下降(P<0.05)。【结论】远隔缺血时处理对于风湿性心脏病行瓣膜置换手术的患者的心脏和肾脏功能有保护作用。  相似文献   

17.
目的探讨氟比洛芬酯对心肺转流术导致急性肺损伤的保护作用。方法30例择期行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者分为实验组(15例)和对照组(15例)。在体外循环心肺转流开始后,实验组单次加入氟比洛芬酯2mg/妇于体外循环机中,而对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。采用酶联免疫吸附法分别于麻醉诱导(T1)、转流前5min(T2)、转流30min(T3)、主动脉开放后心脏复跳5min(T4)、CPB结束后1h(T5)、CPB结束后5h(T6)检测两组患者的白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子仅(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1),并同时记录肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)和呼吸指数(RI)。结果体外循环开始后,两组患者血IL-6、IL-10、TNF-α、sICAM-1及A-aDO2、RI均进行性升高,后逐渐下降,但仍均高于同组T1水平(P均〈0.05)。实验组IL-6、IL-10和slCAM-1水平在T3、T4、T5和T6时段与同时段对照组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。与同时段对照组比较,TNF-α水平在T4时段明显增高(P〈0.05);A-aDO:及RI在T4、T5和T6时段均明显降低(P均〈0.05)。结论氟比洛芬酯能通过抑制IL-6、TNF-α和sICAM-1的产生,促进IL-10的释放,减轻心肺转流术后的急性肺损伤,从而保护并改善术后肺功能。  相似文献   

18.
目的用体视学定量法对比分析两种二尖瓣置换术(MVR)对心肌超微结构的影响,旨在为浅低温体外循环心脏不停跳心内直视手术对心肌保护效果作进一步客观的评价。方法将40例风湿性心脏病二尖瓣病变患者随机分为两组进行手术,20例在浅低温体外循环心脏不停跳下行MVR(不停跳组),20例在中低温冷血停搏液灌注心脏停跳下行MVR(停跳组)。两组均分别于体外循环前后切取少许心肌组织,用计算机图像分析系统对心肌超微结构的体视学定量进行对比分析。结果两组线粒体各参数在转流前差异无显著性(P均〉0.05)。停跳组在转流中、后线粒体平均直径(-↑Dmit)、平均截面积(-↑Amit)较转流前增大,但体密度(Vmit)、面数密度(Namit)、比表面(δmit)较不停跳组减少,差异均有显著性(P〈0.05或P〈0.01);两组肌原纤维体密度(Vvmyo)在转流前、转流中变化不大,差异均无显著性(P均〉0.05),而转流后停跳组肌原纤维Vvmyo、比表面(δmyo)均较不停跳组减少,差异有显著性(P〈0.05和P〈0.01)。结论浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术是一种较接近生理状态的心肌保护方法,能最大程度地减轻心肌缺血、缺氧损伤,避免再灌注损伤,最大程度地保护心肌细胞形态结构的完整性,从而获得较理想的心肌保护效果。  相似文献   

19.
背景:浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可减轻术后肺损伤,与其可减轻中性粒细胞在肺部积聚,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素8等炎性因子水平有关,但其他方面的作用机制有待于进一步研究.目的:进一步探讨浅低温体外循环心脏不停跳二尖瓣置换术肺保护机制.方法:纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为2组.实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗.分别于开胸后和体外循环后30 min两个时点采集肺组织及静脉血,检测肺组织核转录因子κB表达水平及血液黏附分子CD11b/CD18荧光阳性百分率;体外循环前、体外循环30 min、停机时、停机后3,6,12 h取静脉血测定中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;体外循环前、停机时、停机后1,8 h查动脉血气分析,计算呼吸指数.结果与结论:①两组肺组织核转录因子κB蛋白表达、CD11b/CD18荧光阳性百分率在体外循环后30 min明显升高(P < 0.01);但对照组明显高于实验组(P < 0.05).②两组血清中性粒细胞弹性蛋白酶浓度在体外循环 30 min、停机时、停机后3,6 h 4个时点明显升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组明显高于实验组(P < 0.01,P < 0.05).③两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8 h各时点升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组高于实验组(P < 0.05).提示浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可通过抑制肺部核转录因子кB活性,降低中性粒细胞表面CD11b/CD18表达及减少中性粒细胞释放弹性蛋白酶等机制,减轻术后肺损伤.  相似文献   

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