牛珀室宝丹对内毒素休克大鼠血浆肿瘤坏死因子—α和血清转氨酶活性？…

采用一次性静脉注射致死量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重症感染性休克模型,以牛珀至宝丹预先给实验组动物灌胃,并与正常组,内毒素休克组进行对照。结果：内毒素休克组大鼠血浆肿瘤坏死因子－α、血清ＡＬＴ及ＡＳＴ含量较正常组显著增高。     

牛珀至宝丹和鸡卵黄免疫球蛋白对内毒素休克大鼠NO、NOS的影响

目的 :观察牛珀至宝丹 (NPZBD)与鸡卵黄免疫球蛋白 (IgY)以及两药合用 (CNI)对内毒素休克大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的影响 ,并探讨其机理。方法 :采用外源性内毒素休克模型 ,分组观测NPZBD、IgY、CNI对内毒素休克大鼠的平均动脉压 (MAP)、NO、NOS的影响。结果 :除对照组外 ,其余各组血压都明显下降 ,而牛珀组、免鸡组、牛免组的血压下降幅度明显低于其他组 :血清中NO的含量模型组均明显高于对照组、免鸡组、牛免组、牛珀组 (P <0 0 1 ) ;牛珀组、牛免组的NOS水平较模型组也显著降低 (P <0 0 1 )。结论 :IgY、NPZBD、CNI均能减轻内毒素休克大鼠的血压下降 ,抑制内毒素所诱导产生的NO、NOS ,从而起到抗内毒素休克的作用     

牛珀至宝丹合鸡卵黄免疫球蛋白抗内毒素休克的实验研究

为研究牛珀至宝丹(主药：水牛角、羚羊角、郁金、琥珀等)合鸡卵黄免疫球蛋白抗内毒素休克的作用与机理,60只SD大鼠均分为6组：空白对照组(A)、模型组(B)、普通鸡卵黄对照组(C)、鸡卵黄免疫球蛋白组(D)、牛珀至宝丹组(E)、牛珀至宝丹合鸡卵黄免疫球蛋白(F)。除A组外,其余5组大鼠均以粗制大肠杆菌内毒素制成内毒素休克,并应用相应药物(B组以生理盐水代替)。观察各组大鼠的血压与淋巴细胞亚群的变化。结果：除A组外,其余5组大鼠的血压均明显下降,但三个用药组下降的程度低于其他组。T细胞亚群中,CD3各组间无明显差异;B、C组的CD4、CD8低于A组,而三个用药组均高于B组,并与A组接近;E、F组的CD4／CD8比值高于B组,并与A组接近。提示,调整淋巴细胞亚群含量和比值,可能是牛珀至宝丹、鸡卵黄免疫球蛋白抗内毒素休克的作用机理之一,同时表明两药问有一定的协同作用。     

牛珀至宝丹和鸡卵黄免疫球蛋白对内毒素休克大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:观察牛珀至宝丹(NPZBD)与鸡卵黄免疫球蛋白(IgY)以及两药合用(CNI)对内毒素休克大鼠肝细胞凋亡及形态学的影响,并探讨其机理.方法:采用外源性内毒素休克模型,分组观测BPZBD、IgY、CNI对内毒素休克大鼠的平均动脉压(MAP)、肝组织细胞凋亡和电镜下形态学的变化.结果:除假手术组外,其余各组血压都明显下降,而牛珀组、免鸡组、牛免组的血压下降幅度明显低于其他组;模型组、普鸡组肝细胞凋亡显著高于对照组,而免鸡组、牛珀组、牛免组较模型组均显著减轻,其凋亡程度接近对照组;肝组织电镜结果显示对照组肝细胞核及线粒体形态正常,模型组的损伤最严重,普鸡组次之,而牛珀组、免鸡组、牛免组损伤较轻.     

牛珀至宝丹和鸡卵黄免疫球蛋白对内毒素休克大鼠肝细胞凋亡的影响

目的：观察牛珀至宝丹(NPZBD)与鸡卵黄免疫球蛋白(IgY)以及两药合用(CNI)对内毒素休克大鼠肝细胞凋亡及形态学的影响，并探讨其机理。方法：采用外源性内毒素休克模型，分组观测BPZBD、IgY、CNI对内毒素休克大鼠的平均动脉压(MAP)、肝组织细胞凋亡和电镜下形态学的变化。结果：除假手术组外，其余各组血压都明显下降，而牛珀组、免鸡组、牛免组的血压下降幅度明显低于其他组；模型组、普鸡组肝细胞凋亡显著高于对照组，而免鸡组、牛珀组、牛免组较模型组均显著减轻，其凋亡程度接近对照组：肝组织电镜结果显示对照组肝细胞核及线粒体形态正常，模型组的损伤最严重，普鸡组次之，而牛珀组、免鸡组、牛免组损伤较轻。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

牛拍至宝丹对老年大鼠脑内bFGF阳性神经元的影响

目的探讨牛珀至宝丹对老年大鼠学习记忆能力及脑尾壳核和皮质区bFGF阳性神经元的影响。方法以成年大鼠平均逃避潜伏期的均值加两倍标准差和加一倍标准差为参照标准,将老年大鼠随机分为记忆正常组、记忆减退组、牛珀小剂量组及牛珀大剂量组。牛珀至宝丹0.05,0.1 g/(kg.d)连续给药15 d后,Morris水迷宫进行学习记忆能力检测,免疫组化检测尾壳核及皮质区bFGF阳性神经元数量的变化。结果定位航行实验第4~5天,牛珀大剂量组大鼠平均潜伏期明显缩短,与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05);空间探索实验,牛珀大剂量组大鼠第Ⅱ象限停留时间、第一次平台穿越时间、穿越平台次数与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05);牛珀大剂量组大鼠脑尾壳核和皮质区bF-GF阳性神经元明显增多,与记忆减退组比较,有极显著性差异(P<0.01)。结论牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠学习记忆能力有明显促进作用,其机理可能与牛珀至宝丹增加脑尾壳核及皮质区bFGF阳性神经元的数量有关。     

牛珀至宝丹及参麦液对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用

本实验用粗制大肠杆菌内毒素（ET）休克大鼠模型,依据中医开闭固脱治则,用牛珀至宝丹及参麦注射液治疗,观察其对ET休克大鼠肺脏损伤的保护作拥。结果表明牛珀至宝丹及参麦注射液可明显减轻ET休克大鼠肺组织损伤,表现为平均动脉压（MAP）下降程度减轻,肺泡腔内白细胞渗出及乳酸脱氢酶（LDH）释放减少,脂质过氧化损伤及肺组织学改变明显减轻。     

牛珀至宝丹与鸡卵黄免疫球蛋白抗脓毒血症的实验研究

目的：探讨中药制剂牛珀至宝丹微丸与鸡卵黄免疫球蛋白(LgY对CLP所造成大鼠重度脓毒血症模式．以牛珀至宝丹加IgY、牛珀至宝丹、IgY、生理盐水、普通鸡子黄预处理动物，各组进行对照观察，检测动物血清中TNF-α、T淋巴细胞亚群水平。结果：牛珀至宝丹加IgY、牛珀至宝丹、IgY均能明显降低血清中TNF-α水平；并可提高血清中T淋巴细胞亚群中CD4水平及CD4：CD8的比值．对CD3无明显影响。结论：(1)牛珀至宝丹、IgY对实验动物感染性脓毒血症有一定防治作用。(2)其作用机制可能与其具有增强细胞免疫和抑制炎症细胞因子TNF-α释放有关。     

牛珀至宝丹与鸡卵黄免疫球蛋白抗脓毒血症的实验研究

目的:探讨中药制剂牛珀至宝丹微丸与鸡卵黄免疫球蛋白(LgY对CLP所造成大鼠重度脓毒血症模式,以牛珀至宝丹加IgY、牛珀至宝丹、IgY、生理盐水、普通鸡子黄预处理动物,各组进行对照观察,检测动物血清中TNF-α、T淋巴细胞亚群水平.结果:牛珀至宝丹加IgY、牛珀至宝丹、IgY均能明显降低血清中TNF-α水平;并可提高血清中T淋巴细胞亚群中CD4水平及CD4∶CD8的比值,对CD3无明显影响.结论:(1) 牛珀至宝丹、IgY对实验动物感染性脓毒血症有一定防治作用.(2)其作用机制可能与其具有增强细胞免疫和抑制炎症细胞因子TNF-α释放有关.     

探讨牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用

感染性休克是临床常见的危重病症,近年证明病死率有增加的趋势。其可能的原因之一是休克后,肺脏功能严重受损。目前认为由于中性粒细胞和黄嘌呤氧化酶诱发氧自由基(OFRs)的产生在休克后,肺脏组织损伤的发生发展中具有重要作用。动物实验证实用抗氧化剂防治休克(包括感染性休克)、创伤、多发性器官功能衰竭方面具有一定的疗效。近年来江西中医学院热病研究室应用牛珀至宝丹治疗流行性出血热低血压性休克取得了较好的效果,但机制不明。本实验采用粗制大肠杆菌内毒素休克大鼠模型探讨牛珀至宝丹对休克时肺损伤的保护作用。     

牛珀至宝丹和鸡卵黄免疫球蛋白对内毒素休克大鼠IL-1、IL-10的影响

目的 :观察牛珀至宝丹 (NPZBD)与鸡卵黄免疫球蛋白 (IgY)以及两药合用 (CNI)对内毒素休克大鼠IL - 1、IL - 1 0的影响 ,并探讨其机理。方法 :采用外源性内毒素休克模型 ,分组观测NPZBD、IgY、CNI对大鼠平均动脉压 (MAP)、IL - 1、IL - 1 0的影响。结果 :除假手术组外 ,其余各组血压都明显下降 ,而牛珀组、免鸡组、牛免组的血压下降幅度明显低于其他组 ;血清中IL - 1含量模型组、普鸡组相接近 ,均显著高于对照组 (P <0 0 1 ) ,其余各组较模型组均显著降低 (P <0 0 5～ 0 0 1 ) ,且接近对照组 ;血清中的IL - 1 0含量除对照组外 ,其余各组均显著上升 (P <0 0 5) ,但免鸡组、牛珀组、牛免组较模型组均明显降低 (P <0 0 5～ 0 0 1 )。结论 :IgY、NPZBD、CNI均能抑制内毒素所诱导IL - 1的生成 ,同时调节大鼠血清中的IL - 1 0水平 ,减轻内毒素对机体的损害 ,从而起到抗休克的作用     

牛珀至宝丹对老年大鼠脑TGF-β1表达和NPCs增殖的影响

目的:探讨牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠学习记忆能力及脑TGF-β1表达和NPCs增殖的影响。方法:以成年大鼠平均逃避潜伏期的均值加两倍标准差和加一倍标准差为参照标准,将老年大鼠随机分为记忆正常组、记忆减退组、牛珀小剂量组及牛珀大剂量组。牛珀至宝丹0.05g/kg、0.1g/kg连续给药15d后,BrdU标记处于增殖状态的NPCs,Morris水迷宫进行学习记忆能力检测,免疫组化检测鼠脑尾壳核、皮质区TGF-β1表达及SVZ、DG部位BrdU阳性细胞数。结果:定位航行实验第4～5d,牛珀大剂量组大鼠平均潜伏期明显缩短,与记忆减退组比较,有显著性差异(P0.05);空间探索实验,牛珀大剂量组大鼠第Ⅱ象限停留时间、第一次平台穿越时间、穿越平台次数与记忆减退组比较,有显著性差异(P0.05);牛珀大剂量组大鼠脑尾壳核及皮质区TGF-β1蛋白表达明显增多,SVZ及DG部位BrdU阳性细胞数明显增加,与记忆减退组比较,有显著性差异(P0.05)。结论:牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠学习记忆能力有明显促进作用,能显著促进内源性NPCs的增殖,其机理可能与牛珀至宝丹增强TGF-β1蛋白在大鼠脑内的表达有关。     

牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用的超微结构研究

目的：利用电镜技术探讨牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用。方法：对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合7．7％低氧吸入1h复制模型。给予牛珀至宝丹治疗，剂量为5．5nw/100g／次，并与模型组、假手术组对照，治疗组与模型组分别在复氧后4h、24h、72h、1w取材，假手术组则在lOd龄取材，观察颈总动脉结扎侧大脑皮质的超微结构。结果：(1)缺氧缺血性脑病脑细胞退行巨变表现为坏死、凋亡。(2)与模型组对照，牛珀至宝丹对脑细胞有较好的保护作用，用药1w后，脑组织结构基本正常。(3)牛珀至宝丹对线粒体与内质网有较好的保护作用。结论：超微结构研究提示牛珀至宝丹有保护新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用。     

健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝脏的保护作用及对TLR4表达的影响

目的研究健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,除正常组外,其余组均采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射方法建立肝衰竭大鼠模型。于造模前4 d开始,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,对照组和实验组分别给予谷氨酰胺溶液和健脾解毒化瘀方灌胃,直至造模后24 h,于造模1 d后处死大鼠,检测各组大鼠血清ALT、AST、内毒素水平,镜下观察肝组织病理学变化,取肝组织采用免疫组化法检测TLR4表达情况。结果模型组血清ALT、AST、内毒素水平均明显高于正常组(P均0.05),实验组及对照组各指标水平均明显低于模型组(P均0.05);实验组及对照组肝组织病理学分级好于模型组(P均0.05),病损评分及TLR4染色光密度值均明显低于模型组(P均0.05)。实验组与对照组间上述指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝功能有明显保护作用,其可能通过下调肝组织TLR4的表达而起到抗肝衰竭的作用。     

血栓通(三七总皂甙)对内毒素休克大鼠心肌保护作用的研究

目的:探讨血栓通对内毒素休克大鼠心肌是否有保护作用.方法:将110只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为生理盐水(NS)组(A组)10只、内毒素组(B组)50只、血栓通 内毒素组(C组)50只,分组给药造模后,A组于最后一次NS注射后30min、B、C组于内毒素注射后30、90min、2、4、6h各随机取10只大鼠处死,取血清测肿瘤坏死因子α(TNFα)、肌钙蛋白工(TnⅠ)进行比较.结果:①与A组相比,B组血清TNFα在内毒素注射后30、90min、2、4h均明显升高(P＜0.01),高峰在90min,6h降至基础水平;C组仅在90min、2h点高于A组(P＜0.01),并且除6h点外,其它各点均低于B组.②B、C组血清TnⅠ从90min开始各点逐渐升高,均明显高于A组(P＜0.01),但C组各点升高幅度明显低于B组(P＜0.05-0.01).结论:血栓通对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用.     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)表达的影响。方法：静脉注射内毒素1.5mg／lg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型,免疫组化方法检测iNOS在脑区的表达。结果：内毒素组iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等。而牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达,二者间比较,差异有显著性。结论：牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调iNOS表达相关。     

大黄虫丸对肝纤维化大鼠内毒素血症的影响

目的内毒素血症影响肝纤维化的进展,为明确大黄虫丸是否对肝纤维化大鼠内毒素血症有影响。方法用四氯化碳花生油混合液注射大鼠,建立肝纤维化动物模型,以正常组和模型组作对照,用大黄虫丸大剂量、中剂量和小剂量灌胃作治疗组,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、转化生长因子β1(TGF-β1)和脂多糖(LPS)。结果大黄虫丸可明显减轻大鼠肝纤维化,以小剂量组减轻最为明显。模型组较正常组大鼠血清ALT、AST、TGF-β和LPS明显升高,ALB明显降低(P0.001),而不同剂量组均能降低血清ALT、AST、TGF-β1和LPS水平,升高ALB水平,较对照组有明显差异(治疗组各指标与对照组相比,P0.001),其中以小剂量组效果最为明显。结论大黄虫丸可抑制肝纤维化大鼠内毒素血症,这可能是其抗纤维化机制之一。     

牛珀至宝微丸对热应激反应内毒素休克大鼠TNF-α的影响

目的：研究牛珀室 宝微丸对热应激反应内毒素休克大鼠影响。方法：将雄性Wistar大鼠45只随机分成3组：a：热应激＋牛珀至宝微丸＋内毒素组;b：热应激＋NS＋内毒素组;C：NS＋内毒素对照组。分别予以热应急处理或热应激处理后灌注牛珀至宝微丸或单独灌注生理盐水后,静脉注射内毒素（LPS）然后取注射LPS前和后2h的动脉血分离血浆测定TNF－α,同时用二导生理仪记录血压等。结果：动物注射LPS后血压明显降低,TNF－α浓度明显升高,热激反应能降低其家度（P＜0．05）,而牛至宝微丸能加强其作用（P＜0．05）。结论：牛珀至社微丸能加强大鼠对热应激反应。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β1及其受体表达的影响

目的 观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β1及其受体表达的影响。方法 静脉注射脂多糖内毒素(1．5mg／kg)、腹腔注射D-氨基半乳糖(100mg／kg)造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸干预处理,并用免疫组化方法检测转化生长因子-β1及其受体在肺组织内的表达。结果 牛珀至宝微丸可以使内毒素休克大鼠肺转化生长因子-β1及其受体表达增强,肺损伤减轻。结论 牛珀至宝微丸减轻内毒素休克肺损伤的机理可能与其增强肺组织转化生长因子-β1及其受体表达相关。