常规疗法加高压氧治疗突聋的疗效观察

突聋为瞬息间发生的重度感音性聋，是病因不明的急症。目前认为本病的发病原因与内耳供血障碍或病毒感染有关。动物实验证实内耳病有外淋巴氧分压降低，耳蜗血流减少会导致低氧和外淋巴氧分压降低，高压氧可使外淋巴氧分压提高达5倍。治疗突聋的目的是恢复耳蜗的氧张力，故高压氧被用于治疗。本文为阐明常规疗法同时加用高压氧治疗突聋的疗效，对比青年和老年患者高压氧的疗效和对比老年患者加用和不用高压氧的疗效。     

慢性感音神经性聋(CND)患者抗缺氧剂(AH)和高压氧(HBO)疗法

缺氧（hyPoxia）在各类病因所致的急、慢性感音神经性聋的发病中均起作用，故用AH和HBO治疗有效，对急性者效尤佳。该作者为阐明CND患者应用这类治疗的合理性，对5例16～sl岁由各种病因导致的耳蜗性CND患者单纯用10次HBO和维生素、ATP等治疗（对照组），对另18例8～35岁病程1．5～20年的耳蜗性CND患者采取先给俄国制AH剂一AMTu30刀0．05g（5岁以下儿童）～0．ig（成人），饭后20分钟内服，每日3次，疗程2～3周，同时每天1次HBO治疗，共10次（治疗组），并对比二组间疗效。对照组病因有遗传、耳毒性抗生素、脑膜炎、孕产期病变、…     

不同途径给氧对突发性聋疗效的影响

目的　探讨不同途径给氧对突发性聋疗效的影响。方法　将 6 6例突发性聋患者随机分为 3个治疗组 ,每组 2 2例 ,第 1组采用常规疗法 +经鼻吸氧治疗 ;第 2组采用常规疗法 +静舒氧治疗 ;第 3组采用常规疗法 +高压氧舱治疗。比较治疗后各组在 0 .5、1、2、4kHz听力提高的均值。结果　第 1组、第 2组、第 3组四个频率的平均听力提高分别为 2 0 .5、4 1.2 5、4 3.2dB ,第 2组、第 3组和第 1组比较 ,听力提高有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而第 2组与第 3组比较无明显区别 (P >0 .0 5 )。在平均听阈 (pure-toneaverage ,PTA)≤ 80dB患者中 ,第 2组与第 3组的听力提高分别为 4 6 .6dB、4 6 .2dB ,二组之间无显著性差异 ;而在PTA >80dB患者中 ,第 3组平均听力提高明显高于第 2组 (P <0 .0 5 )。结论　常规疗法 +静舒氧或高压氧舱都能提高突发性聋的治疗效果。和高压氧舱相比 ,静舒氧使用方便 ,禁忌症和并发症较少 ,但对PTA >80dB的患者 ,应早采用高压氧舱治疗。     

光量子血液疗法治疗突发性聋

对86例突发性聋患者随机分为二组，一组以单纯中西医结合药物治疗，另组以相同的中西医结合药物治疗加用光量子血液疗法，结果显示加用光量子血液疗法组取得了良好的疗效，有效率为93．5％，与单纯中西医结合药物治疗有明显差异（P＜0．05）。本文对研究结果进行了临床分析及治疗探讨，认为增加耳蜗的血流量及供氧量是治疗本病的关键。     

不同途径给地塞米松治疗突发性聋的临床研究

目的:探讨不同途径给地塞米松治疗对突发性聋(SD)疗效的影响.方法:将84例SD患者随机分为4个治疗组,每组21例,第1组采用常规疗法加口服地塞米松治疗;第2组常规疗法加静脉注射地塞米松治疗;第3组常规疗法加鼓室注射地塞米松治疗;第4组常规疗法加耳咽鼓管鼓室注射地塞米松治疗.比较治疗后各组在0.5、1.0、2.0、4.0 kHz听力提高的平均值.结果:治疗后4组在4个频率的平均听阈提高分别为21.3、27.5、43.2、48.1 dB,组3、组4和组1、组2比较,听力提高均差异有统计学意义(均P＜0.05);组1与组2及组3与组4比较,听力提高均差异无统计学意义(均P＞0.05).在PTA≤70 dB患者中,治疗后4组在0.5、1.0、2.0、4.0 kHz 4个频率的平均听阈提高均差异无统计学意义(均P＞0.05),而在PTA＞70 dB患者中,治疗后4组在0.5、1.0、2.0、4.0 kHZ的平均听阈提高的比较,组1与组2之间比较及组3与组4之间比较听阈提高均差异无统计学意义(均P＞0.05),组3、组4平均听阈提高明显高于组1和组2(P＜0.05).结论:常规疗法加全身给地塞米松治疗对PTA＞70 dB的SD患者的治疗效果提高不明显,而常规疗法加鼓室内注射地塞米治疗能提高SD的治疗效果;和全身给药相比,鼓室给药使用方便,禁忌证和并发症较少,对PTA＞70 dB的患者,更应早期用鼓室注射地塞米松治疗.     

强噪声豚鼠外淋巴氧含量测定

伴随局部缺氧的耳蜗微循环损伤被认为是噪声性听力损伤的一种形式,强声或噪声作用后,直接测定耳蜗内氧分压(PO_2)的报道却不多,并且结果也不一致。作者曾在以往的实验中发现,较长时间的强声作用后耳蜗内氧张力持续下降。作者采用了三种不同种类的氧敏感性电极测定麻醉状态下豚鼠外淋巴PO_2。实验选用42只杂色豚鼠,耳后径路暴露左侧耳蜗。以NiCr-Ni热电偶置于圆窗或经圆窗插入外淋巴     

迷路外淋巴瘘的病因

外淋巴瘘 (PLF)是急性耳蜗前庭紊乱的重要原因 ,病因仍待阐明。该作者对 12 0例 (男 92 ,女 2 8例 ,平均 4 0岁 )确诊为 PLF患者的病因进行研究。患者中左耳 PLF5 8例、右耳 PL F5 5例、双耳 PL F7例 ;6 5例(5 4% )由圆窗膜破裂、18例 (15 % )由环韧带破裂、7例(6 % )由镫骨底板骨折致成 ,2 0例 (17% )有双侧窗膜区缺损 ,10例 (8% )有半规管或鼓岬缺损及镫骨活塞赝复物不合适。本组最常见病因是包括中耳结构损伤在内的头颅外伤 ,计 2 2例 ,未找到明显病因的特发性者 2 2例 ,中耳外伤 3例 ,急性中耳炎后 10例 ,慢性中耳炎 4例 (2例为…     

卡波金治疗突发性聋的临床研究

突发性聋 (suddendeafness,SD)的治疗方法很多 ,用药物改善耳蜗微循环状况和治疗微循环障碍已证明有效 ,也有同时辅以高压氧治疗的方法。但有人认为吸入纯氧会引起微血管一定程度的收缩 ,可能对治疗产生不利影响 ;而吸入一定浓度的二氧化碳 (CO2 ) ,具有扩张微血管及增加血流速度的作用〔1〕。笔者在治疗SD患者时 ,在药物治疗的同时辅以吸入卡波金 (为 95 %的氧气和 5 %的CO2 混合气体 ,Carbogen)治疗 ,以探讨卡波金在治疗SD的临床应用价值。1　资料与方法1 .1 　 临床资料2 0 0 1年 3月～ 2 0 0 3年 3月我科诊断为SD收入院治疗的患者…     

突发性聋不同疗法的疗效及影响因素分析

目的：探讨不同药物及／或方法组合对突发性聋（sudden deafness,SD）患者的疗效及其影响因素。方法：84例（89耳）SD患者分为三组。I组24例（28耳）用脑血管扩张剂、降低血液粘滞性及内耳神经结构保护药物，Ⅱ组33例（34耳），在上述药物基础上加极化液。I、Ⅱ组用静脉通道给药，并用高压氧（HBO）。Ⅲ组27例（27耳），全部用尼莫地平或氟桂利嗪口服，丹参制剂肌肉注射或口服，并用神经结构保护剂，不用HBO。结果：三组有效率依次为67．86％、64．71％及70．37％，x^2检验差异不明显；不同听力曲线对疗效有影响，低频型有效率为84．6％，高频型有效率为44．4％；于发病7d内治疗的病例最有效，痊愈及显效率为77．8％及94．7％，但1个月以后仍有少数病例有效；SD的疗程：治疗15d总有效率为50．8％，至30d已达84．7％。结论：三组病人用不同药物及／或方法组合，效疗差异不明显，应以用改善内耳微循环，降低血液粘滞度，保护内耳神经结构的药物为主；HBO、极化液并不一定能提高疗效；对SD宜早期治疗，发病7d内疗效最好，疗程以15－30d为宜。     

对缺血耳蜗鼓阶与前庭灌注的不同生理效应

用含氧人工外淋巴液灌注豚鼠耳蜗缺血之前庭阶及鼓阶，通过记录EP（内淋巴电位）及中阶PO。法，观察0。进入中阶之途径。腹倒入路打开听泡，T转播入微型玻璃管灌注人工外淋巴液，顶转造口引流。2转记录EP及中阶氧分压。结扎豚鼠升主动脉，造成耳蜗缺血动物模型，以不同速度灌注不同含氧量的人工外淋巴液。EP记录结果表明，高氧高速液体灌注前庭阶5分钟后EP完全恢复到缺血前的水平。而用相同液体高速灌注鼓阶5分钟后，EP则不能完全恢复，其数值约为灌注前庭阶后的一半。用高氧低速，低氧低速及低氧高速液体灌流鼓阶，EP没有明显改变。…     

高压氧在突发性聋治疗中所起的作用

突发性聋(sudden deafness,SD),又称特发性突发性聋,简称突聋或暴聋,是指突然发生、原因不明的感音神经性听力损失,临床表现以单侧耳听力瞬间或数小时内突然下降为主,可伴有耳鸣、眩晕、耳堵塞感、恶心、呕吐等〔1〕,是耳科常见急症之一。药物治疗是SD患者的常规治疗手段,但因仅对循环系统有作用,疗效不理想,现今临床常辅以高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗〔2〕。本文回顾     

耳蜗局灶性缺血模型介入溶栓的初步研究

目的　探讨介入溶栓对耳蜗局灶性缺血动物模型治疗的有效性。方法　将豚鼠分为造模组、介入溶栓组 (A组 )、静脉溶栓组 (B组 )及相应的 2组盐水对照组 (A1、B1组 )。均用光化学法诱导左侧耳蜗第二回外侧壁 1 2mm× 1 0mm范围内形成微血栓 ,3 0min后A组通过经左锁骨下动脉置于椎动脉起始部的导管向左侧椎基底动脉内推注尿激酶 (urokinase ,UK) ,总量为 7× 10 4 U/kg,用微量泵维持其推注时间为 10 0min ;B组通过左颈外静脉推注UK ,用量用法同A组。连续监测动物耳蜗血流与耳蜗电图动作电位阈值的变化 ,并观察各组动物光化学诱导后 3h的耳蜗血管纹铺片和基底膜铺片。结果　A、B组观察时间内与造模组和A1、B1组相比 ,耳蜗血流、动作电位阈值及毛细胞坏死的情况均得到改善。在给UK后 5 0min ,A组的动作电位阈移值低于B组 (P =0 0 2 5 ) ,这种差异保持了3 0min。溶栓治疗 80～ 90min ,A组的耳蜗血流出现下降的趋势 ,动作电位阈值也有增高的趋势。结论介入溶栓与静脉溶栓对于耳蜗局灶性血栓都有疗效 ;介入溶栓在溶栓早期的疗效优于静脉溶栓     

细胞色素C在老年SD大鼠耳蜗不同阶段凋亡坏死毛细胞中表达的变化

目的：观察细胞色素c在老年SD大鼠不同阶段凋亡、坏死毛细胞中表达的变化,探讨老年大鼠耳蜗毛细胞死亡的机制。方法：16只SD大鼠分组：青年组8只,2～3月龄;老年组8只,24～26月龄。应用电位反应测听仪检测不同频率短纯音（4、8、16、32和40kHz）诱发的青年组和老年组大鼠双侧ABR。听觉功能测试后,解剖取出双耳听泡,分离耳蜗基膜。分别用细胞核DNA染料碘化丙锭染色不同月龄大鼠耳蜗基膜细胞核,细胞色素C免疫荧光染料标记大鼠耳蜗基膜细胞的细胞色素c蛋白,荧光显微镜下观察不同月龄大鼠耳蜗基膜细胞荧光染色的变化。结果：老年组大鼠的不同频率ABR阈值均高于青年组（P〈0．01）。微弱拘细胞色素c荧光标记物存在于青年组大鼠耳蜗基膜毛细胞质（细胞膜的内侧,线粒体存在部位）,增强的细胞色素C免疫反应物存在于老年组大鼠耳蜗基膜细胞。细胞色素c阳性反应见于：①细胞核型不变;②碘化丙锭染色略有加深,细胞核型不变;③细胞核轻微核固缩;④核肿胀的毛细胞。相反,部分核固缩≤3／4核的毛细胞细胞色素C阳性反应物减少或消失,核缺失区域的毛细胞未见细胞色素c阳性反应物。老年大鼠耳蜗基膜凋亡毛细胞线粒体释放的细胞色素c存在核内转移现象。结论：细胞色素c免疫荧光染色为老年耳蜗基膜毛细胞退行性变早期的细胞生物学标记之一。细胞色素C向细胞核内的转移,可能与老年大鼠耳蜗凋亡毛细胞染色质凝聚相关。     

糊封圆窗可逆地影响脑干听性反应潜伏期

氧气从鼓室腔经圆窗膜扩散到内耳,称为中耳腔对内耳的充氧作用(oxygenation)。近年来的研究证明,外淋巴液氧张力与中耳氧张力成正比,耳蜗基底回多达10～15％的氧耗量来自中耳对内耳的充氧。在急性实验中,封闭圆窗,可致耳蜗缺氧,甚至引起150～7500Hz频率区的中度阈移。为探讨非耳毒性物质糊封圆窗对内耳功能的短期和长期影响,作者将12只SD大鼠分为4组,每组8只,经手术进入中耳腔,分别用矿物油、高粘度硅胶软膏、凡士     

联合高压氧治疗突发性聋时间选择与疗效分析

目的评价联合高压氧对于突发性聋的治疗时机与疗效的相关性。方法纳入突发性聋患者127例,根据治疗启动的时机不同,随机分为治疗组1(42例)、治疗组2(44例),和治疗组3(41例),均给予常规药物治疗联合高压氧(HBO)治疗1月,治疗结束后,评估高压氧治疗突聋的临床疗效。结果 (1)在改善耳鸣、耳内堵塞感、眩晕等症状方面,治疗组1改善率依次为96.15%,100%,90.91%,显著高于其他两组(P0.01)。(2)在临床疗效方面,治疗组1痊愈4例,显效25例,有效10例,无效3例,有效率92.86%;治疗组2和治疗组3有效率分别为84.09%和60.96%,组间差异有统计学意义(P0.01)。结论 HBO可有效改善耳鸣、耳内堵塞感以及眩晕等症状,提高SSNHL临床疗效,与早期启动HBO密切相关。     

老年性聋人工耳蜗植入进展

目的耳聋是全球第三大导致老年人残疾障碍的原因，不仅仅影响声音的感知，还会引发一系列日常交流和社交障碍。目前，人工耳蜗植入是重度 极重度感音性聋且助听器效果不佳老年人的听觉和言语康复的最有效方法，但众多原因导致我国老年耳聋患者人工耳蜗植入开展得不够，并且老年人本身耳聋发生及其听力学和听觉康复有其特殊性。本文从老年耳聋的发生率、老年性聋的病因、人工耳蜗植入的适应证及疗效特点等方面进行分析和讨论，并对老年耳聋患者人工耳蜗植入的未来前景做展望。     

迷路外淋巴瘘（PL）的诊断

60年代以来,多认为创伤是PL的病因,但有关PL的许多问题还研究得很不够。作者为寻求PL最有价值的诊断表现,对160例PL患者进行了详尽的临床、放射学和听力学检查,将患者分为4组,第1组120     

加用利尿剂治疗突发性聋的临床观察

目的观察突发性聋(SD)治疗中加用利尿剂的疗效.方法治疗及随访28例SD病例.对23例综合治疗中8例无效的病例加用利尿剂、开始治疗即加用利尿剂的5例,分别观察听阈变化及治愈(含有效)天数.结果23例综合治疗无效的8例加用利尿剂后4例有效、开始即加用利尿剂的5例全部有效,平均治愈天数(9.00±4.06 d及9.60±2.87d)均短于未用利尿剂综合治疗的平均治愈天数(17.13±22.26d).结论突发性聋的病理过程中,可能有内淋巴积水的参与,在综合治疗中如无用利尿剂的禁忌症,加用利尿剂可能有助提高疗效、缩短疗程.     

人工耳蜗植入患者的缝隙连接蛋白相关基因（GJB2）突变分析

目的探讨人工耳蜗植入患者的缝隙连接蛋白相关基因（gap junction protein beta 2，GJB2）突变情况，分析耳聋的遗传学发病机制。方法对接受人工耳蜗植入的241例患者进行聋病基因GJB2基因突变筛查。结果241例人工耳蜗植入患者中检测出65例GJB2基因突变，其中1例为新发现突变GJB2 235delC／598G〉A。结论人工耳蜗植入患者中GJB2基因突变的发生率为27．0％，GJB2基因突变是人工耳蜗植入人群中耳聋的主要致病因素之一。     

丹参酮IIA磺酸钠联合局部激素对老年突发性聋患者纯音听阈及内耳微循环的影响#br#

目的　探究丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium tanshinone ⅡA sulfonate,STS）联合局部激素对老年突发性聋（sudden deafness,SD）患者纯音听阈及内耳微循环的影响。方法  选取2020年1月～2022年1月间浙江大学医学院附属第四医院收治的老年SD患者77例,根据随机数字表法分为观察组（38例）,对照组（39例）。对照组进行耳后局部激素注射,注射甲泼尼龙40 mg/次,1次/2d,连续注射7次,观察组在此基础上加用STS,40 mg/次,1次/d连续注射2周。评估治疗后不同时间的临床疗效,比较患者的血液流变学指标、耳内微循环指标、血管内皮指标,统计患者治疗期间发生的不良反应情况,评估治疗方案的安全性。结果　治疗7 d、2周后,观察组治疗总有效率均高于对照组（P<0.05）;治疗后,两组老年SD患者纯音听阈降低,观察组纯音听阈低于对照组（P <0.05）,观察组听阈增益高于对照组（P <0.05）;治疗后,两组老年SD患者血浆黏度（plasma viscosity,PV）、全血高切黏度（whole blood viscosity,WBV）水平降低,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮（nitric oxide,NO）水平升高,基底动脉、内听动脉及小脑前下动脉管径均增加（P<0.05）,观察组PV、WBV水平低于对照组,SOD、NO水平,基底动脉、内听动脉及小脑前下动脉管径均高于对照组（P <0.05）;观察组、对照组患者不良反率分别为15.79%、10.26%,二者比较差异均无统计学意义（P >0.05）。结论　STS联合局部激素能够提高老年SD患者的治疗疗效,改善血液流变学指标、血管内皮指标及耳内微循环指标,具有良好的安全性。