男性不育精液中尿酸含量与生殖细胞凋亡的探讨

目的探讨人精液中尿酸含量与生殖细胞凋亡的关系.方法参照WHO标准方法,进行精液常规分析,按精子密度、活动率不同分为(正常、＜20、20～40、＞40)4个组.采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法检测精液尿酸含量.用脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的缺口末端标记(TUNEL)和瑞-姬染色法,分别检测和观察生殖细胞的凋亡.结果75例不育者精液尿酸含量和生殖细胞的凋亡率分别为(263.87±57.15)μmol/L和(16.38±1.25)%与正常生育组(397.60±52.1)μmol/L、(4.61±1.23)%比较呈显著性差异(P＜0.01).精子密度和活动率随精液尿酸含量减少而降低,生殖细胞调亡率随之上升(P＜0.01).不育组精液尿酸含量与生殖细胞的凋亡地显著性负相关(r=-0.93,P＜0.05).凋亡的生殖细胞体积缩小,核染色质致密,凝聚在核周形成新月形,或核裂解形成凋亡小体.结论精液尿酸含量与生殖细胞的凋有着密切关系.低精液尿酸含量可使睾丸生殖细胞凋亡率增加,使精子密度和活率下降而致男性不育.     

人精液一氧化氮含量与男性不育的相关性

目的:研究精液中一氧化氮(NO)含量对精子凋亡的影响及其与男性不育之间的相关性.方法:采用精子质量检测系统对精液标本进行常规检查;应用硝酸还原酶法测定精液中NO的含量;应用瑞-姬染色和TdT介导的原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡精子;观察凋亡精子的形态结构改变.结果:不育组精液中NO(58 37±14 14)μmol/l比正常生育组精液中NO(35 20±8 23)μmol/l含量高;正常生育组精子凋亡率9 67%±2 54%比不育组精子凋亡率33 98%±10 54%低.结论:不育组精液中精子的凋亡率随着NO含量的增高而增加.高浓度的NO导致精子凋亡率增加而致使男性生育力下降.     

男性不育精液中NO的含量与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨人精液中一氧化氮(nitricoxide,NO)与生殖细胞凋亡的关系。方法:采用镀铜镉还原荧光法检测NO代谢产物硝酸盐(NO-3)。用脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的缺口末端标记(TUNEL)法和透射电镜,分别检测和观察生殖细胞的凋亡及凋亡细胞的超微结构。结果:生育组精液中NO的含量为(56.83±11.65)μmol/L,生殖细胞的凋亡率(4.60±1.25)%,与不育组(128.86±23.76)μmol/L和(17.36±3.05)%相比较有非常显著性差异(P<0.01)。不育组NO的含量和生殖细胞的凋亡率呈显著的正相关(r=0.96)凋亡的生殖细胞核染色质浓缩在核周形成新月形,电子密度增高,核膜折叠,核裂解形成凋亡小体。结论:不育者精液中NO的含量与生殖细胞的凋亡率有密切关系。高浓度的NO可能是导致睾丸生殖细胞凋亡率增加而致使男性生育力下降的原因。     

一氧化氮与白细胞精子症不育的关系探讨

目的　探讨一氧化氮 (NO)与白细胞精子症不育的关系。方法　参照WHO标准方法 ,进行精液常规分析。采用过氧化物酶染色法检测精液中白细胞密度。用改良的低渗肿胀法检测精子细胞膜的完整性。采用镀铜镉还原荧光法 ,检测精液中NO代谢产物硝酸盐 (NO 3 )。结果　白细胞精子症不育组白细胞的密度为 (1.4 8± 0 .90 )× 10 9/L ,NO水平为 (10 3.5± 2 .0 ) μmol/L ,显著高于正常生育组的(0 .73± 0 .2 8)× 10 9/L和 (41.6± 1.8) μmol/L (P分别为<0 .0 5和 <0 .0 0 1)。精子的活动率、精子速度试验 (SVT)及精子头、尾部膜完整率 ,均明显低于生育组 (P <0 .0 1) ,而精子的死亡率则显著高于生育组 (P <0 .0 1)。结论　NO水平与白细胞密度呈正相关 ;与精子的活动率、SVT及精子头、尾膜的完整率呈负相关。表明当精液中的白细胞增高时 ,可产生过量的NO导致精子中毒受损使精子的受精能力下降     

司机职业对男性精液质量的影响

目的探讨司机职业与男性精液质量的相关性.方法422例不育男性(司机63例、非司机359例)和61例生育男性精液进行计算机辅助分析(CASA)和精子形态学分析.结果(1)不育组和生育组比较,不育组精子密度、活动率、前项运动级别显著性降低,畸形率显著性升高(P＜0.01).(2)不育司机组和不育非司机组比较,不育司机组精子密度、活动率和前项运动级别显著性降低,畸形率显著性升高(P＜0.05).不育司机组精子密度、活动率和前项运动级别与驾龄之间呈显著性负相关,畸形率与驾龄之间呈显著性正相关(P＜0.01).结论司机职业可能对男性精液质量有不良影响.     

饮酒对男性精液质量的影响

目的探讨饮酒对男性精液质量的影响。方法应用伟力彩色精子质量分析系统对217例不育男性(不育饮酒组127例和不育非饮酒者90例)和112例正常生育男性精液的精液量、液化时间、精子总数、精子密度、精子活力、精子活率等参数进行分析。结果(1)不育饮酒组、不育非饮酒组与正常对照组比较,精子密度、精子活力、精子活率等参数显著降低(P<0.05~0.01),而精液量、液化时间、和精子总数之间无显著性差异(P>0.05);(2)不育饮酒组与不育非饮酒组相比,精子活力、精子活率显著降低(P<0.05);(3)不同酒量组分别与不育非饮酒组相比,精液量、精子活力、精子活率之间差异均有显著性(P<0.05~0.01)。精液量、精子活力和精子活率与饮酒量之间呈一定程度负相关(P<0.05~0.01);(4)不同酒龄组分别与不育非饮酒组相比,精液量、精子活力、精子活率之间均有显著性差异(P<0.05~0.01)。精子活力和精子活率与酒龄之间呈一定程度负相关(P<0.05~0.01)。结论(1)饮酒对男性精液参数的影响存在量效和时效关系。(2)中、大量饮酒(>250g/日)或长期饮酒者(烟龄>10年)可能对男性生育有不良影响。     

精浆/精子乳酸脱氢酶活性与男性不育的相关性

目的探讨精浆及精子中乳酸脱氢酶同工酶X(LDH-X)活性与男性不育的关系。方法采用聚丙烯酰胺凝胶电泳、全谱酶联染色等方法检测精浆、精子中的LDH-X活性并计算其比值;按照WHO人类精液实验室手册要求对精液进行常规分析。结果83例不育组精浆LDH-X活性(826.0±47.3U/L)与40例生育组LDH-X活性(614.0±22.1U/L)比较有统计学差异(P0.01),同时其精子LDH-X的活性(8.40±3.50mU/106)则小于生育组(15.8±10.8mU/106),差异也具有统计学意义。不育组、生育组精浆/全精子中LDH-X的比值比较差异具有显著性(P0.01)。而两组的精液密度、活动率及精子活力无统计学差异。结论精浆及精子LDH-X活性检测能够反应精子的质量、生育功能以及对受精过程的预期,对选择辅助生育的方法有指导意义。     

饮酒与男性不育的关系研究

目的探讨长期高浓度过量饮酒者精液中一氧化氮（NO）含量其精子质量和生精细胞凋亡与不育的关系。方法随机将146例精液分为5组,采用硝酸还原酶法特异地将NO代谢产物硝酸盐（NO3^-）测还原成亚硝酸盐（NO2^-）总量代表NO水平。用脱氧核苷酸末端转移酶（TdT）介导的缺口末端标记（TUNEL）法和双目光学显微镜,分别检测和观察生精细胞的凋亡率及形态结构。用SQA-V全自动精子质量分析仪,测定精子质量。结果未饮酒生育组精液中NO的含量为（54.81±11.45）μmol/L,生精细胞的凋亡率（4.52±1.23）%,精子质量活率（80.24±0.17）%、活力a＋b（78.32±0.12）%、畸形率（5.30±0.13）%,与长期高浓度过量饮酒各组结果相比,均呈显著性差异（P〈0.01,见表2）。长期高浓度过量饮酒各组NO的含量和生精细胞的凋亡率呈显著的正相关（r=0.93）。凋亡的生精细胞核染色质浓缩于核周形成新月形,核裂解形成凋亡小体。结论长期高浓度过量饮酒者精液中NO的含量和生精细胞的凋亡率均升高,精子质量低下。提示长期高浓度过量饮酒可致机体NO过度产生而促使生精细胞凋亡致男性不育的因素之一。     

司机职业与男性精液质量的相关性研究

目的探讨乌鲁木齐地区司机职业与男性精液质量的相关性。方法对157例不育男性(司机组72例、非司机组85例)和125例正常生育男性精液应用WLJY-9000精子质量检测系统从精液量、液化时间、精子总数、精子密度、a级精子百分率、b级精子百分率、a+b级精子百分率、精子活率等方面进行分析。结果(1)不育司机组、不育非司机组与正常对照组比较,精子总数、精子密度、精子活力、精子活率等参数显著降低(P<0.05~0.01),液化时间延长(P<0.05)。(2)不育司机组与不育非司机组相比,精液量、精子活力、精子活率显著降低(P<0.05~0.01)。(3)不同驾龄组与不育非司机组相比,a级精子百分率、a+b级精子百分率和精子活率均显著降低(P<0.05~0.01)。另外,>10年组与不育非司机组相比,精液量显著降低(P<0.01),液化时间延长(P<0.05)。(4)>10年组与0~5年组和6~10年组,a级精子百分率、a+b级精子百分率和精子活率等参数方面均有显著性差异(P<0.05~0.01),而0~5年组与6~10年组相比各参数之间无显著性差异(P>0.05)。(5)>10年组与6~10年组相比,b级精子百分率、...     

人精子膜功能完整性与精液参数的关系

目的探讨精子膜功能完整性与精液参数的关系。方法收集503例精液样本,其中对照组149例,不育组354例。根据WHO标准分析精子密度、活率、活力、精液白细胞浓度、精子形态和精子尾部低渗膨胀(HOS)率。结果不育组精子尾部低渗膨胀率显著低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,HOS正常不育组和HOS异常不育组形态正常精子率、密度、活力、活率均显著降低(P<0.05),头部异常精子率、精液白细胞浓度显著增高(P<0.05);此外,HOS正常不育组的尾部异常精子率显著高于对照组,其精子活力、活率均显著高于HOS异常不育组(P<0.05)。精子HOS与精子密度、活力、活率呈显著正相关,与精液白细胞浓度呈显著负相关(P<0.05)。结论精子膜功能可能与精液参数密切相关,精子膜功能是评价男性生育力的重要指标。     

精子运动能力与一氧化氮关系的探讨

目的探讨一氧化氮(NO)与精子运动能力的关系.方法采用镀铜镉还原荧光法,测定人精液中NO代谢产物硝酸盐(NO3-).参照WHO方法,在超高倍显微镜下观察精子存活率、活动力等. 结果 80例男性不育者其中15例NO浓度明显低于正常对照组精子活动力a b级<50%(P<0.01),以运动轨迹异常和头摆动幅度下降为主, 精子存活力>75%无明显差异(P>0.05);65例NO浓度显著高于正常对照精子活动力a b 级<50%,存活率<75% (P<0.001).结论 NO与精子运动功能有着密切关系.高浓度时明显抑制精子活动力及存活率.低浓度时精子存活率及功能有着维护作用,这对男性不育的病因研究和治疗有非常重要的临床价值.     

旋磁场对大鼠脏器SOD活力和NO含量的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、肾组织、心组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;NO含量的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肝、肾、心和脑组织中SOD活力显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);大鼠肝组织和肾组织中NO含量显著高于对照组(P＜0.01);心组织NO含量高于对照组(P＜0.05);脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力和NO含量有一定影响.     

睾丸一氧化氮合酶与雄性生殖

一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)在NADPH(还原型辅酶Ⅱ )存在下催化L -精氨酸分解生成一氧化氮(nitricoxide,NO)。NOS有以下几种形式 :神经型NOS(nNOS) ,诱导型NOS(iNOS) ,内皮型NOS(eNOS)。NO是目前研究最多的体内信息分子和效应分子 ,广泛存在于人体的心血管系统、神经系统、消化系统、免疫系统、生殖系统等。NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究 ,如对睾丸微循环的调解 ,参与睾酮分泌 ,调解精子活动等。本文对睾丸NOS/NO与雄性哺乳动物生殖关系的研究进展作一概述。     

纳米银联合放疗对大鼠胶质瘤内iNOS表达和NO水平的影响

目的:研究局部使用纳米银联合放疗对大鼠胶质瘤内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将C6细胞接种于大鼠右侧尾状核,建模后第8 d,将荷瘤鼠随机分成放疗对照组和纳米银联合放疗组,分别立体定向注入等体积的去离子水及20μg的纳米银,并行单次电离辐射。观察放疗后瘤组织形态学变化,免疫组织化学法检测iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定NO含量。结果:瘤组织放疗后细胞排列紊乱、密度减少。放疗后6 h胶质瘤内iNOS即有表达,随着时间的延长,iNOS表达进一步增强。放疗后6 h和24h,纳米银联合放疗组iNOS活性均较放疗对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001);NO含量的变化与iNOS变化规律基本一致。结论:纳米银联合放疗能够增强iNOS表达,促进NO生成,瘤组织iNOS表达和NO含量改变可能在纳米银联合放疗杀伤胶质瘤细胞的过程中发挥一定的作用。     

胺碘酮对大鼠睾丸形态和功能的影响及其作用机制*

目的：探讨胺碘酮对大鼠睾丸质量、形态、酶活性及精子活力的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机分为 对照组、低剂量组和高剂量组,连续灌胃方式给予胺碘酮4 周。处死大鼠后,分离大鼠双侧睾丸,并称重;光学 显微镜观察精子活力,H-E 染色观察睾丸形态;采用乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、一氧化氮合酶（NOS） 及一氧化氮（NO）检测试剂盒分别测定LDH、SDH和NOS活性及NO含量。结果：高剂量组大鼠出现精神萎靡、 毛发灰暗、活动减少现象,攻击性行为增强。高剂量组大鼠睾丸部分曲细精管外壁出现褶皱,生精上皮细胞排列 不规则。睾丸质量、睾丸组织LDH活性和SDH活性方面,低剂量组、高剂量组与对照组差异无统计学意义;睾 丸组织NOS活性、NO含量和精子活力方面,低剂量组与对照组差异无统计学意义,但高剂量组与对照组差异有 统计学意义。结论：高剂量胺碘酮导致成年雄性大鼠睾丸形态改变,睾丸NOS活性增高,NO含量增加,精子活 力下降,表明高剂量胺碘酮可能对雄性睾丸有一定影响,从而影响雄性生殖功能。     

尿酸抑制人脐静脉内皮细胞合成一氧化氮

目的 研究尿酸(UA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及分泌一氧化氮(NO)的影响.方法 不同浓度UA(0、0.5、1、1.5及2 mg/L)及50 mg/L ox-LDL(阳性对照)分别作用HUVEC 24、48及72 h,用real-time PCR法测定HUVEC eNOS mRNA;Western blot法检测细胞eNOS蛋白;酶法检测上清液NO的含量.结果 UA 0.5 mg/L组eNOS mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05);随着UA浓度升高(1、1.5及2 mg/L组),及其作用时间延长,HUVEC eNOS mRNA及蛋白表达水平及上清液NO分泌最相比对照均明显下降(72 h N02-/N03-2 mg/L组与对照组分别为0.52±0.18与1.00±0.10,P＜0.05),且趋势与ox-LDL组相同.结论 0.5 mg/L以上浓度的UA呈浓度及时间依赖性抑制HUVEC eNOS表达及NO合成,提示高浓度的UA可能损伤血管内皮功能.     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。