254例无症状儿童及22个家庭幽门螺杆菌感染的流行病学调查

目的 了解无症状儿童人群中幽门螺杆菌（Hp）感染率，探讨一级亲属Hp感染状况及其对儿童Hp感染的影响。方法 应用Hp尿素酶IgG抗体（ELISA）的方法检测254例4－14岁无症状儿童血清Hp-IgG抗体，并在其中选择22例已知有或无Hp感染的小儿作为标引对象，对其父母进行血清抗Hp-IgG检测。结果 小儿Hp总感染率为23．2％；4．14岁小儿Hp阳性率分别为10．5％，7．4％，13．3％，23．5％，25．0％，28．6％，25．8％，29．2％，35．4％；Hp阳性患儿的父母Hp阳性率为66．7％，Hp阴性患儿的父母Hp阳性抗率15．0％，两组差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 小儿Hp感染具有随年龄增加而增加的总趋势，子女抗体阳性的父母的抗体阳性率显著高于子女抗体阴性的父母的抗体阳性率，提示Hp感染在家庭内有聚集现象。     

深圳市龙岗区儿童幽门螺杆菌感染的流行病学调查

目的对龙岗区儿童幽门螺杆菌(Hp)感染率进行流行病学调查，探讨儿童：Hp感染的相关因素及预防儿童Hp感染的有效措施。方法对902例区及镇幼儿园、小学和散居儿童，采静脉血(1．5ml)作幽门螺杆菌IgG抗体(Hp-IgG)及产细胞毒幽门螺杆菌IgG抗体(CagA-Hp-IgG)检测。结果龙岗区儿童Hp感染率为41．24％(372／902)。集体儿童定时进餐、不吃零食者明显低于散居儿童、饮食无规律多吃零食者，感染率分别为30．94％和46．55％(P＜O．001)；男童感染率高于女童，分别为53．21％、32．16％(P＜0．001)；儿童随年龄增长发病率显著增高，学龄组高于学龄前组，分别为51．39％、33．33％(P＜0．001)；有消化道症状者Hp感染率显著高于无症状组，分别为57．43％、36．57％(P＜0．05)。Hp感染者做CagA-Hp-IgG检测阳性率为65．1％。结论儿童感染Hp主要途径为口一手一口，口一粪一口传播方式。在儿童时期检测Hp感染并对Hp感染者进一步做CagA-Ho-IgG检测，以及及时、合理药物治疗，对于减少成人消化系统疾病具有重要的临床意义。     

幽门螺杆菌感染的临床与病理

目的了解有消化遗症状小儿的幽门螺杆菌（Hp）感染率,小儿感染Hp后的临床与病理变化,为防治小儿Hp感染提供科学依据。方法采用富士能电子胃镜检查,胃窦部取活检送病理组织学检查及Hp检测。结果上消化道疾病检出率97％,Hp检出率为48％,Hp感染随年龄平均每年递增3．99％,上消化道出血Hp检出率达73％,十二指肠溃疡、活动性胃炎Hp检出率分别为79％、87％。小儿Hp感染后胃粘膜病理变化相对比成人轻,Hp含量与胃粘膜病理变化、炎症程度呈正比。结论有消化遗症状小儿Hp感染率较高,并随年龄而递增,胃炎的病理炎症程度与胃内存在Hp量呈正相关,Hp感染是小儿慢性活动性胃炎的重要病因。     

幽门螺杆菌毒素与儿童胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）毒素与儿童胃十二指肠疾病的关系及Hp毒素参与胃十二指肠粘膜病变的机制,并评价Hp毒素抗体检测的临床意义。方法 采用免疫印迹法测定39例Hp阳性和32例Hp阴性患儿血清多种Hp毒素抗体。观察胃十二指肠粘膜病理变化。结果 Hp阳性患儿,Hp毒素抗体相对分子质量为116000、30000、26500、19500和现症感染标志（CIM）的阳性率均为100％。相对分子质量为89000、61000、58000、37000和35000的阳性率分别为94．9％、87．2％、53．9％、87．2％和46．2％。HpI型菌株占94．9％,未检出Ⅱ型菌株。Hp阴性患儿各抗体的检出率为0％－28．1％。各种抗体在不同疾病之间的检出率无显著差异。细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡细胞毒素（VacA)和尿素酶A、D、E抗体阳性者胃十二指肠膜无一例正常,中重度炎症发生率为94．9％－97．3％。尿素酶B抗体阳性者胃粘膜中性粒细胞浸润比阴性者多见,差异有显著性。结论 本地区儿童主要感染HpI型毒力菌株,引起的胃十二指肠粘膜炎症较严重。尿素酶B抗体阳性提示胃粘膜有活动性炎症。CagA、VacA等Hp毒素抗体可能不是儿童十二指肠溃疡的特异标志物。     

幽门螺杆菌感染与小儿复发性腹痛的相关性研究

目的：研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与小儿复发性腹痛 (RAP)的相关性。 方法：采用13 C 尿素呼气试验 (13 C UBT)检测6 0例健康儿童和187例RAP儿童的Hp感染率,观察Hp根除后RAP患儿的腹痛缓解率,并对RAP儿童在性别、年龄、病程、腹痛方式等方面进行比较。结果：RAP儿童和对照组的Hp感染的阳性率分别为 31.4 % ,15 .0 % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ),Hp阳性的RAP儿童进行抗Hp治疗后,Hp已根除和未根除的腹痛缓解率分别为78.5 %、37.5 % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。3个年龄组的Hp感染率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。Hp感染与RAP儿童的性别、病程及腹痛方式之间进行比较,差异亦无显著性 (P >0 .0 5 )。结论：Hp感染与RAP有密切的相关性,可能为RAP的主要致病因素,根除Hp治疗可缓解RAP儿童的腹痛症状     

具有cagA、vacA基因的幽门螺杆菌感染及其与胃十二指肠疾病的关系

目的 研究上海地区儿童慢性胃炎及消化性溃疡患者中具有cagA、vacA基因幽门螺杆菌感染（HP）的感染状况以及cagA、cacA基因的存在与不同种类胃十二指肠疾病发生的关系。方法 对124例有消化道症状，年龄在4－13岁的儿童行胃镜检查，并在胃窦部取活检粘膜作HP的分离培养。利用聚合酶链反应技术（PCR）测定分离培养出的HP菌株的cagA、vacA基因进行分型。扩增所用引物：cagA1：5′－CCGGAGAATTCGATAACAGGCAAGCTTTTGAGG－3′，cag2：5′－GCCTGCAGTTATCGAAAA－GATTGTTTGGCAG－3′，vacA1：5′－GTCAGCATCACACCGCAAC－3′，vacA2：5′－CTGCTTGASATGCGCCAAAC－3′。结果 124例患儿中，分离培养出的HP菌株61株，平均检出率为50％，其中慢性胃炎培养阳性率为48．45％（47／97例），十二指肠球部溃疡为62．30％（14／26例），基因测定结果显示，61株HP中62．30％含有cagA基因，42．62％含有vascA基因。慢性胃炎和二十指肠球部溃疡cagA基因检出率相似（分别为61．70％和62．28％），而vacA基因检出率十二指肠球部溃疡明显高于慢性胃炎组（71．43％和34．04％，χ^2＝6．166，P＜0．05）。进一步分型发现感染Hp菌株的十二指肠球部胃炎组（71．43％和34．04％，χ^2＝6．166，P＜0．05）。进一步分型发现Hp菌株的十二肠球部溃疡患儿中，50％（7／14）为cagA^ 、vacA^ 型，慢性胃炎患儿中330％（18／47）为cagA^ 、vacA^-型Hp菌株，统计学检查差异有显著意义（χ^2＝13．48，P＜0．05），提示vacA与十二指肠球部溃疡的发生密切相关。结论 十二指肠球部溃疡患儿感染的HP多为cagA^ 、vacA^ 的I型菌，vacA是致小儿十二指肠溃疡的重要因素，vagA与慢性胃炎、十二指肠溃疡的发生有关，但不能作为区分HP感染致不同胃肠道疾病的单一指标。     

反复腹痛患儿幽门螺杆菌感染率变迁

目的探讨反复腹痛儿童幽门螺杆菌(Hp)感染变迁规律。方法对1998年1月~2004年12月收集反复腹痛1676例患儿病例资料,男808例,女868例进行13C尿素呼吸试验(13C-UBT)检测Hp感染状况,探讨反复腹痛患儿Hp感染规律变迁。结果Hp感染儿童438例,感染率26.13%,其中2~5岁、5~10岁、10~14岁3组平均感染率分别为23.66%(84/355)、26.31%(286/1087)、29.06%(68/234)。1998~2004年每年平均感染率分别为29.33%(83/283)、28.90%(76/263)、25.76%(51/198)、26.01%(56/215)、25.81%(48/186)、24.45%(67/274)、22.18%(57/257)。结论1.反复腹痛儿童Hp感染率随年龄增加而增加;2.反复腹痛儿童Hp感染率呈逐年下降趋势。     

小儿再发性腹痛与幽门螺杆菌感染的临床观察

目的研究小儿再发性腹痛与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用^14C-尿素呼气实验对56例再发性腹痛患儿进行幽门螺杆菌感染的检测，并对幽门螺杆菌感染阳性与幽门螺杆菌感染阴性患儿进行腹痛部位、腹痛与饮食的关系、伴随的症状（恶心、呕吐）以及家族中有无幽门螺杆菌的感染者进行比较。结果Hp感染阳性的再发性腹痛患儿其家族中感染率113．3％，明显高于Hp感染阴性的再发性腹痛患儿家族中的感染率12．5％，两组间差异有非常显著性（x^2=30．15，P〈0．01）。而腹痛部位、腹痛与饮食的关系、伴随的症状，两组间均无差别。结论小儿再发性腹痛与幽门螺杆菌感染有关，但不能以腹痛部位、腹痛与饮食的关系、伴随的症状（恶心、呕吐）等来确定再发性腹痛患儿是否存在Hp感染。     

小儿反复发作性腹痛病因分析

目的探讨反复发作性腹痛(RAP)小儿胃镜表现,并分析RAP胃肠病因。方法对313例RAP患儿,男145例,女168例行胃镜检查,并取胃窦黏膜活组织行病理检查及快速尿素酶检测。根据镜检结果判断上消化道疾病,胃黏膜炎症程度与Hp关系。结果胃镜下病变检出率99.68%,其中单纯慢性浅表性胃炎(CGS)118例,CGS伴胆汁返流56例,CGS伴十二指肠球炎44例,CGS伴十二指肠溃疡33例,Hp感染率分别为31.36%、25%、38.64%、60.61%。活动性胃炎与非活动性胃炎Hp感染率分别为92%、23.19%,两组比较有较显著性差异(P<0.0001);中度胃炎与轻度胃炎Hp感染率分别为76.47%、25.96%,两组比较非常显著性差异(P<0.0001)。结论上消化道疾病是小儿RAP的主要病因,Hp感染是引起RAP的重要原因。Hp感染者胃黏膜病理变化较非Hp感染者严重,Hp感染阴性而组织学改变为中度炎症活动性者,需随访排除Hp检查的假阴性。     

宝鸡市儿童Hp感染的流行病学调查

目的　对该市儿童幽门螺杆菌 (Hp)感染率进行流行病学调查 ,探讨儿童Hp感染的相关因素并对Hp阳性者作产细胞毒幽门螺杆菌IgG(CagA Hp IgG)检测。 方法　对 833名 (男 349人 ,女 4 84人 )市、县、区幼儿园、小学、社区散居的相应年龄段儿童 ,采静脉血 (1.5ml)作Hp IgG检测 ,随机抽取 4 3例Hp IgG阳性者检测Ca gA Hp IgG。 结果　该市儿童Hp感染率为 2 7.1% (2 2 6 / 833)。托幼机构的集体儿童Hp感染明显低于散居儿童 ,感染率分别为 17.9%和 31.2 % ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;男童感染率高于女童 ,分别为 35 .2 %和 2 1.3% ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;儿童随年龄增长发病率增高 ,学龄组高于学龄前组 ,分别为 31.8%和 2 2 .5 %(P <0 .0 1) ;有消化道症状者Hp感染率显著高于无症状组 ,分别为 36 .4 %和 2 4 .9% (P <0 .0 5 )。对Hp感染者做CagA Hp IgG的进一步检测阳性率为6 5 .1% (2 8/ 4 3)。Hp感染母婴间无垂直传播 ,感染途径为后天消化道感染。结论　该研究中儿童Hp感染率为 2 7.1%。儿童期及时检测和治疗Hp感染 ,可减少成人消化系统疾病的发生。     

胃炎及十二指肠溃疡患儿胃窦胃泌素与生长抑素、增殖与凋亡的检测

目的 探讨胃窦组织中胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）、增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡Fas基因配体（Fas—L）的免疫组化表达在小儿慢性胃炎、十二指肠溃疡发病机制中的意义。方法 本组83例,根据病理诊断与胃镜下有无十二指肠溃疡将病例分为5组：A组,慢性浅表性胃炎,幽门螺杆菌阳性（Hp^＋）;B组,慢性浅表性胃炎,Hp^-;C组,十二指肠溃疡,Hp^＋;D组,十二指肠溃疡,Hp^-;E组,正常对照组,Hp^-。应用免疫组化EnVision法,对每例进行GAS、SS、PCNA、Fas—L染色。比较各组阳性细胞数差异。结果 GAS、SS的表达在A组、B组、C组、D组数值均高于E组,但差异无统计学意义;PCNA的表达在A组高于B组,差异有统计学意义（P＜0．05）;Fas—L的表达在各组间差异无统计学意义。结论 在小儿慢性胃炎及十二指肠溃疡中,GAS、SS表达均有升高。GAS和SS升高可能在小儿慢性胃炎及十二指肠溃疡病因、防御机制中起一定作用;Hp感染促进胃窦黏膜腺上皮细胞的增殖。     

儿童幽门螺杆菌感染的新思考

幽门螺杆菌（Hp）是具有高感染率的慢性感染性致病菌。Hp 感染了全球半数以上的人口,大部分成人Hp 感染在儿童期获得。虽然儿童患消化性溃疡并不多见,但是Hp 感染是儿童消化性溃疡的主要病因,并与儿童慢性胃炎、消化不良、慢性腹泻和复发性腹痛等的发病密切相关。Hp 感染还可能参与某些胃肠外的疾病,如儿童营养性缺铁性贫血、生长发育迟缓、营养不良、特发性自体免疫性血小板减少性紫癜、慢性荨麻疹等的发生、发展过程,并与成年后的动脉粥样硬化相关心脑血管疾病、某些神经系统疾病等有关。Hp 感染可给儿童一生的健康带来极大的危害,也会带来许多经济社会问题。该文针对儿童Hp 感染流行病学、胃Hp 感染与口腔Hp 的相关性、Hp 感染的检测方法及Hp 预防与治疗等的进展予以综述。     

幽门螺杆菌感染患儿血细胞毒素相关性基因A、空泡毒素蛋白、尿毒酶、热休克蛋白60和硝基还原酶的分布及其诊断价值

目的探讨基因芯片检测幽门螺杆菌(Hp)感染患儿血细胞毒素相关基因A(CagA)、空泡毒素蛋白(VacA)、尿毒酶(Ure)、热休克蛋白60(Hsp60)和硝基还原酶(RdxA)等毒力因子分布情况及胃镜下组织学表现。方法选取2007年10月-2008年5月在本院住院,具有腹痛、呕吐、呕血、黑便等消化系统症状,经2种及2种以上方法确诊为Hp感染的患儿30例。经胃镜诊断分为胃炎组(n=23)和消化性溃疡组(n=7),观察相应的CagA、VacA、Ure、Hsp60和RdxA等毒力因子抗体在不同疾病的分布情况;同时观察其胃镜下胃组织学表现,评估Hp毒力因子抗体与胃镜下表现及相关疾病的关系。比较CagA在胃炎组和消化性溃疡组的分布情况,应用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果 30例Hp感染患儿的致病毒力因子分布情况:CagA阳性29例(占96.7%)、Ure阳性14例(占46.7%)、RdxA阳性7例(占23.3%)、Hsp60 3例(占10.0%)和VacA阳性1例(占3.3%)。消化性溃疡组CagA阳性率(100%)高于胃炎组CagA阳性率(95.7%),但差异无统计学意义(χ2=1.000,P>0.05)。胃镜下胃炎组表现为黏膜充血、水肿、点片状出血斑、颗粒样变性、花斑样变性,消化性溃疡组表现为溃疡、黏膜充血水肿、出血样变,有时伴有食管胃底静脉曲张。抗CagA阳性患儿对应黏膜改变最为广泛。结论 Hp感染与CagA、VacA、Ure、Hsp60和RdxA等毒力因子相关,与CagA关系最为密切,VacA与疾病的严重程度相关。CagA阳性能够增加细胞毒素的活性,但其结果并不能预示疾病发展为胃炎或者消化性溃疡。     

A Case of Relapsing Polychondritis That Presented with Bilateral Hearing Loss北大核心CSCD

目的探讨周期性呕吐综合征患儿的临床及胃镜下表现的特点。方法回顾性分析2019年8月—2022年3月在清华大学附属北京清华长庚医院住院及门诊随访的63例周期性呕吐综合征患儿的病例资料。结果63例患儿中,男30例,女33例;平均年龄6.11岁;平均病程2.57年;呕吐期平均4.04 d。伴随症状最常见的是精神萎靡或嗜睡(55/63,87%),其次是厌食(45/63,71%)、腹痛或腹部不适(40/63,63%)、便秘(19/63,30%)、流涎(12/63,19%)、恶心(11/63,17%)、头痛(11/63,17%)、发热(6/63,10%)、皮疹(1/63,2%)。63例均进行了胃镜检查,其中3例无明显异常,22例(35%)表现为单纯慢性浅表性胃炎或慢性非萎缩性胃炎,38例(60%)伴有除慢性胃炎以外的其他异常改变(反流性食管炎16例、胆汁反流性胃炎12例、十二指肠炎13例、糜烂性胃炎10例、胃或十二指肠溃疡5例)。63例患儿中,42例进行了胃黏膜病理学检查,5例无明显异常,34例轻度慢性胃炎,2例中度慢性胃炎,1例重度慢性胃炎。63例患儿中,15例在发作间期进行了24 h食管动态pH监测,9例显示存在病理性酸反流。结论周期性呕吐综合征除反复发作性呕吐外,多数伴随嗜睡或精神萎靡、厌食、腹痛等表现;胃镜下主要表现为慢性胃炎,多伴有反流性食管炎、胆汁反流性胃炎、糜烂性胃炎等改变。胃黏膜病理学改变多表现为轻度慢性胃炎。     

慢性结节状胃炎与幽门螺杆菌的关系

目的观察儿童慢性结节状胃炎幽门螺杆菌(Hp)感染状况及病理组织学改变。方法对经胃镜检查有结节状改变的慢性胃炎患儿41例,男17例,女24例,进行快速尿素酶试验和病理组织学检查,并进行血清Hp抗体检测。所有患儿用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联除菌治疗,3个月后行胃镜随访。结果结节状胃炎41例患儿中Hp感染39例,感染率95%;胃黏膜活检病理显示所有病例均有慢性炎性细胞浸润,且黏膜固有层内淋巴细胞增多,淋巴滤泡形成。所有患儿经成功除菌治疗3个月后36例胃镜随访胃窦部结节状隆起消失,病理证实淋巴滤泡消失,炎性细胞明显减少。结论儿童慢性结节状胃炎是一种特殊类型的胃炎,为儿童Hp感染后的典型表现,Hp根除治疗是儿童结节性胃炎有效的治疗方法。     

小儿上消化道出血100例胃镜检查分析

目的　探明小儿上消化道出血的病因。方法　对 10 0例上消化道出血患儿进行纤维胃镜检查。结果发现病变者 93例 (93% )。以十二指肠球部溃疡最多见 ,有 33例 (33% ) ;其次为重度浅表性胃炎 19例 (19% ) ;其它依次为十二指肠球炎伴胃炎 11例 (11% ) ;食管炎 9例 (9% )和胃溃疡 8例 (8% ) ;检测幽门螺杆菌 (HP)阳性 6 0例 (6 0 % )。结论　小儿上消化道出血好发于学龄期儿童 ,以十二指肠球部溃疡所致出血最多见 ,且与HP感染密切相关。     

幽门螺杆菌相关性胃肠粘膜病患儿血清CagA抗体、VacA抗体检测及其临床意义

为了解幽门螺杆菌（elicobacter pylori,H.pylori)相关性胃肠粘膜病患儿血清中细胞毒素相关基因抗原（CagA)、空泡毒素抗原（VasA)的有无及其临床意义，应用免疫印迹法对46例慢性胃炎和25例消化性溃疡患儿血清CagA抗体、VacA抗体进行了检测。结果：（1）慢性胃炎小儿血清H.Pylori CagA抗体（＋）、VacA抗体（＋）检出率为28．3％，消化性溃疡患儿为64．0％，两组比较差异有显著性（P＜0．05）；（2）对慢性胃炎炎症活动程度进行分组检测，中、重度急性活动性胃炎患儿中H.Pylori CagA抗体（＋）、VacA抗体（＋）检出率为50．0％，与轻症者比较差异有显著性（P＜0．05）。提示H.pylori菌株存在不同致病能力，CagA、VasA是致小儿H.Pylori相关性胃肠粘膜病重要的毒力因素；通过检测CagA、VacA抗体，可及时指导临床治疗。     

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??Helicobacter pylori??Hp?? is a major factor in the pathogenesis of chronic active gastritis?? digestive ulcer??gastric mucosa associated lymphoid tissue??MALT?? lymphoma and gastric cancer. Adult Hp infection is acquired mostly in children?? and the infection rate rises with the increasing of age. Once infected?? it’s quite unlikely to be eradicated. So it’s important to prevent and treat Hp infection in children. In recent years?? great progress has been made in the diagnosis?? treatment and prevention of Hp infection.     

Helicobacter pylori infection and peptic ulcer in eastern Turkish children: is it more common than known?

Helicobacter pylori (H. pylori) infection is mainly acquired in childhood and is frequent in developing countries. The infection is associated with chronic gastritis in all infected children, but peptic ulcer disease develops in a small number of them. In our country, H. pylori infection and associated peptic ulcer disease are common. In eastern Turkey, we found peptic ulcer disease in 13.2% of children who underwent endoscopic examination. Peptic ulcers were mostly gastric ulcers and H. pylori-positive in the studied population, and most of the children were admitted due to abdominal pain. As there are no well-established criteria leading directly to diagnosis, pediatricians should include H. pylori infection and peptic ulcer disease in the differential diagnosis list when evaluating children with abdominal pain, failure to thrive and upper gastrointestinal system bleeding.     

慢性胃炎病理组织学特征及与幽门螺杆菌的关系

目的研究慢性胃炎的组织病理学特征及幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性炎症程度的关系。方法回顾性分析2000年1月~2002年12月经胃镜诊断为慢性胃炎1600例的胃窦黏膜病理组织学检查结果,根据胃镜检查结果进行HE染色,作组织学诊断及W-S银染色行Hp计数。结果1600例中Hp阴性1007例,阳性593例。Hp阴性病例中轻度炎症(86%)明显较中重度炎症(14%)多见;Hp阳性病例中尽管轻度炎症在轻度Hp感染中最常见(63%),而中度以上炎症主要在Hp阳性组,并随Hp菌量增加,中重度炎症明显增多,轻度炎症明显减少。胃窦黏膜中淋巴、中性粒细胞和淋巴滤泡比例Hp阳性组(94%、40%、22%)明显高于Hp阴性组(60%、11%、5%),差异均有显著性。腺体萎缩Hp阳性组(16.5%)高于阴性组(7%);肠腺化生分别为1.5%和0.1%,亦呈Hp阳性组高于Hp阴性组。结论Hp是小儿慢性胃炎重要致病因素,提示Hp与胃窦黏膜慢性炎症程度及黏膜萎缩有密切关系。