中枢神经系统OMgp的研究进展

在中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)的发育过程中,胶质细胞与神经元的相互作用尤为重要。髓鞘的形成对于轴突的保护、神经冲动的传导以及脊髓损伤后神经的再生具有重要作用。OMgp(olyigodendrocyte myelin glycopro-tein)大多分布于CNS近轴突膜的髓鞘的疏松层以及大的投射     

从动物模型的视角研究多发性硬化髓鞘保护和再生的小胶质细胞靶点

小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(MS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在MS动物模型的CNS可见大量激活的小胶质细胞,其功能复杂,主要有促炎症M1表型和抗炎症M2表型两种小胶质细胞,具有破坏和保护髓鞘的双重作用:一方面M1表型小胶质细胞可通过释放促炎因子、自由基等对少突胶质细胞(OLs)及其前体细胞产生损伤,造成髓鞘破坏;另一方面M2表型小胶质细胞还可通过吞噬髓鞘碎片、分泌抗炎及再生因子等作用,加速髓鞘的修复和再生。本文对激活状态下M1/M2小胶质细胞的功能和靶向小胶质细胞转化在经典MS动物模型中的研究进展作一综述,为靶向小胶质细胞治疗CNS脱髓鞘疾病提供基础研究和临床应用的实验依据。     

微囊化异种雪旺细胞移植修复脊髓损伤的研究进展

轴突再生障碍是脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)导致永久性残疾的主要原因。研究发现，中枢神经系统(Central nervous system，CNS)的轴突再生障碍与其所处的抑制性胶质环境有关，如少突胶质细胞分泌的N1—35和N1—250(一种髓鞘相关阻断因子)、和MAG(髓鞘相关糖蛋白)，星形胶质细胞分     

中枢神经系统髓磷脂抑制信号传导机制研究进展

大量研究表明中枢神经损伤后早期轴突再生失败的主要原因是髓磷脂抑制因子的存在。目前在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,已知的抑制因子有勿动蛋白Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgP)。本文主要就这些因子所介导的中枢神经再生抑制信号的传导机制作一综述,以期为在分子水平阻断轴突再生抑制因素的治疗提供确切的干预靶点。     

巨噬细胞迁移抑制因子调控中枢神经系统损伤后局部微环境的研究进展

成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以再生,其中复杂的局部微环境是造成再生困难的重要原因,星形胶质细胞、小胶质细胞和巨噬细胞在中枢神经的再生过程中扮演着多重角色。巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种保守的细胞因子,参与炎症等免疫功能的调节。CNS损伤后MIF可以影响星形胶质细胞和小胶质细胞在局部微环境中的免疫功能,调控损伤后炎症反应,促进血管新生,改善局部微环境,从而促进CNS再生。同时,由于损伤后局部血脑屏障被破坏,迁移浸润的巨噬细胞受到损伤刺激后在MIF的调控下可有不同极化表型,而巨噬细胞的极化状态与损伤局部的炎症和血管新生密切相关。因此,明确CNS损伤后MIF对局部微环境的调控机制将有助于改善再生微环境,为发现新的药物靶点、促进CNS再生提供理论支持。     

Neuregulin对少突胶质细胞的作用

少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞（myelin-forming cell），神经纤维髓鞘的形成是中枢神经系统（Central Nervous System，CNS）发育成熟的标志之一。     

转录因子Olig在少突胶质细胞发育和髓鞘再生中的作用

少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的髓鞘形成细胞,对髓鞘的形成和神经信息的传递发挥着极为重要的作用.少突胶质细胞发育异常、脱髓鞘或髓鞘再生障碍参与了CNS多种疾病的形成,甚至可能包括精神分裂症、抑郁症等精神疾病的病理生理过程.因此,了解少突胶质细胞的分化调控机制对促进细胞成熟和髓鞘修复具有指导意义.     

MicroRNAs与神经系统髓鞘脱失的相关研究进展

<正>髓鞘是由中枢神经系统(CNS)的少突胶质细胞(OL)和周围神经系统(PNS)的施万细胞(SC)产生的包裹在神经轴突外面的脂肪组织。髓鞘的形成对于轴突的绝缘和动作电位的传导是非常重要的。相关研究表明,一系列内在及外在的调节机制在特定方式上正性或者负性的调控着髓鞘形成细胞的分化[1-3]。MicroRNAs(MiRNAs)的发现揭示了新型的转录后调控,它可以控制转录产物的微型调控[4]。     

神经小胶质细胞在EAE 脱髓鞘和髓鞘再生中的作用机制进展

炎性细胞浸润和脱髓鞘是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病---多发性硬化(MS)的主要病理特征,相关的病理研究多在其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)中开展。神经小胶质细胞(MG)是CNS 的主要免疫效应细胞,EAE 时它的激活在脱髓鞘和髓鞘再生中表现出复杂的作用。M1 型MG 是导致脱髓鞘的重要原因,抑制髓鞘再生;而M2型MG 可以促进髓鞘再生,抵抗脱髓鞘。本文综述MG 在EAE 脱髓鞘和髓鞘再生中的直接作用机制,及其通过星形胶质细胞产生的间接作用机制及进展。     

Nogo及其受体复合体在中枢神经系统疾病中的研究进展

<正>成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突再生受限,很大程度上归因于髓鞘相关抑制因子(myelin-associated inhibitor factors,MAIFs)的存在。MAIFs主要包括Nogo蛋白、髓磷脂相关蛋白(myelin-associated gly-coprotein,MAG)和寡突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(oligodendro-cyte myelin glycoprotein,OMgp),它们阻碍神经纤维再生,导致神经生长锥塌陷。Nogo因其具有很强的轴突生长抑     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。     

Clinical perspectives of xenotransplantation of islets of Langerhans

This paper describes the rationale and different approaches for developing islets of Langerhans xenotransplantation. Implementing this therapeutic strategy in the treatment of human diabetes mellitus requires careful consideration of its potential risks and benefits, taking into account the current status of the treatment of this disease.