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相似文献
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1.
装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2(低剂量组)和160cm^2(高剂量组)均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果 低剂量组GSH-Px活性、高剂量组GSH含量和GSH-Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。  相似文献   

2.
长期从事低温作业可对人的心血管系统、免疫系统、中枢神经系统以及骨关节产生危害,引起一些相关疾病。近年来虽然对各种职业病的研究越来越深入,但对于低温作业导致的危害及其机制研究相对较少。而随着冷冻冷藏保鲜业高速发展,所以低温作业的职业危害是当前一个值得探讨的问题,为此我们对某地的冷库低温作业工人的脂质过氧化状态进行了调查。  相似文献   

3.
口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽(GSH)对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠(NaF)的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组(饮蒸馏 水)和单纯氟染毒组(150mg/LNaF ),测定血清(全血)、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。  相似文献   

4.
5.
泛酸钙对全饥饿大鼠脑组织脂质过氧化的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨泛酸钙对全饥饿大鼠脑脂质过氧化产物(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化歧化酶(SOD)的影响及可能的脑保护机制,方法:以饥饿SD大鼠为模型,灌胃补充泛酸钙,观察大鼠饥饿后不同时期脑MDA,GSH,GSH-Px及SOD的变化。结果:饥饿后大鼠脑MDA含量明显升高,泛酸钙补充后大鼠脑MDA量在禁食4与7天较饥饿前无明显升,高,与全饥饿对照组比较差异显,泛酸钙对饥饿大鼠脑SOD,GSH-Px活力无影响,但显提高GSH水平。结论:泛酸钙能抑制饥饿大鼠脑的脂质过氧化损伤,其部分作用可能是通过提高GSH水平来实现的。  相似文献   

6.
目的 探讨长期咀嚼槟榔对机体脂质过氧化有无影响。 方法 以 3 75 0、75 0 0和 15 0 0 0 mg/ kg· bw剂量的市售槟榔水提取液给小鼠灌胃 90 d后 ,采用羟胺法测定血清中 SOD活性和 TBA法定 MDA含量。 结果 各剂量组与对照比较 ,差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。 结论 市售槟榔对小鼠脂质过氧化无明显影响  相似文献   

7.
二氧化硫吸入对小鼠心脏脂质过氧化和抗氧化指标的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
二氧化硫 (SO2 )吸入可诱导体内产生自由基和活性氧 ,造成血红细胞[1] 、脑[2 ] 、肺[3 ] 、气管和支气管等处脂质过氧化水平升高 ,并改变它们的抗氧化状态 ,因而SO2 对机体的氧化损伤是其毒作用的重要方面[4] 。由于心脏是循环系统的枢纽 ,它的规律收缩不仅可以保持血液在血管中循环流动 ,而且具有传导兴奋的功能 ,如果心脏受损则危害巨大。为此 ,我们通过研究不同浓度SO2 吸入对雌雄小鼠心脏脂质过氧化作用(LPO)以及还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)等抗氧化指标造成的影响 ,以期阐明SO2…  相似文献   

8.
目的 研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响。方法 选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及红细胞中超氧化物歧化酶mg/m^3),铝接触组血清铝(74.08μg/L)和尿铝(30.51μg/L)浓度明显高于对照组(血清铝27.38μg/L、尿铝8.11μg/L);血清GSP-Px活力降低(分别为95.02U/0.1ml和142.97U/0.1ml),血清MDA含量增高(分别为6.72nmol/L和4.28nmol/L),红细胞中SOD活力增高(分别为22562.39、39、19523.28NU/ml),差异有显著性(P<0.001);血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH-Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及及细胞中SOD活力呈相关。结论 铝接触工人脂质过水平过高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用。  相似文献   

9.
目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,在统计学上差异有显著性P〈0.05,结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力。  相似文献   

10.
交通警察体内脂质过氧化及抗氧化水平分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨交通警察所接触有害因素及体内脂质过氧化和抗氧化水平。方法 对170例交通警察(接触组)及108名不接触有害因素作业的健康人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血清丙二醛(MDA)的含量并测定环境有害因素(粉尘,一氧化碳(CO)及氮氧化物)的浓度。结果 接触组工作场所空气中粉尘,CO,氮氧化物浓度均高于对照组,差异有显著意义(P<0.01)。接触组体内SOD和GSH-Px活性明显低于对照组,差异有显著意义(P<0.01)。而血清中MDA含量高于对照组,差异有显著意义(P<0.01)。结论 交通警察所接触的有害因素可能导致体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降。  相似文献   

11.
甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
通过对大鼠进行皮下注射氯化甲基汞的染毒方式.观察氯化甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响。结果表明:氯化甲基汞可使大鼠脏器(大脑、小脑、肝)的GSN含量下降.LPO水平上升.SOD活力下降,且有一定的剂量反应关系。提示甲基汞的中毒可能与膜脂质过氧化作用有关。  相似文献   

12.
本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量.以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明:铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降.其中T—SOD活力与铅含量呈负相关(r=-0.6098,P<0.01);杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著(P<0.05),其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著(P<0.05)。  相似文献   

13.
维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响   总被引:42,自引:0,他引:42  
目的 : 研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 : 健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :  A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :  VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱  相似文献   

14.
绿茶及绿茶多酚抗羟自由基诱导的大鼠肝脂质过氧化作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
本研究采用Fe2+,H2O2反应生成OH·诱导大鼠离体肝脏脂质过氧化反应体系,用GT和GTP作为抗氧化剂观察对肝脂质过氧化的阻抑作用。随GT和GTP浓度的升高对MDA的抑制率分别为0.774~0.892,0.814~0.976,浓度与MDA之间存在剂量效应关系。  相似文献   

15.
华美牛肝菌对高脂血症大鼠血脂及抗氧化作用的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 :探讨华美牛肝菌的降血脂作用及抗氧化能力。方法 :雄性 SD大鼠 4 0只随机分为高、低两个剂量组和高脂模型组及正常对照组 ,前 3个组给予高脂饲料喂养 ,并每日分组灌胃给 8.5 7%、 4 .2 9%华美牛肝菌匀浆液和蒸馏水 1ml/10 0 g体重 ,连续 30 d。分别测定血脂及抗氧化指标。结果 :高、低剂量组血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)、甘油三酯 (TG)和丙二醛 (MDA)含量明显低于高脂模型组 (P<0 .0 1) ,而血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)含量和血清的超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显高于高脂模型组 (P<0 .0 1)。结论 :华美牛肝菌对大鼠有明显的降血脂作用及一定的抗氧化作用。  相似文献   

16.
紫苏油和松籽油对大鼠机体脂类和脂质过氧化的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
郭英  蔡秀成 《营养学报》1996,18(3):268-273
在高脂饲料中分别加入6%的紫苏油和松籽油,在实验动物总能量与主要营养素摄入基本相同、脂肪占总能量32.6%的条件下饲喂Wistar雄性成年大鼠3周。结果表明,紫苏油和松籽油对高脂血症大鼠均有一定的调整血脂作用。紫苏油和松籽油组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、LDL-C与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的比值(LDL-C/HD-L-C)、致动脉粥样硬化指数(AI)的增加值和HDL-C/TC、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的下降均不同程度地低于单纯食猪油的高脂对照组。紫苏油尚可提高高脂血症大鼠血清HDL-C、高密度脂蛋白亚组分Ⅱ胆固醇(HDL2C)水平及HDL2-C与高密度脂蛋白亚组分Ⅲ胆固醇(HDL3-C)比值(HDL2-C/HDL3-C);松籽油未见显著升高HDL-C作用。各组动物血清HDL3-C水平无显著差异。紫苏油和松籽油组大鼠肝体比值低于高脂对照组。紫苏油组大鼠肝脏过氧化脂质(LPO)含量高于松籽油和高脂对照组。但与正常组比较,紫苏油、松籽油和高脂对照组大鼠肝体比值、肝脂质含量、肝组织病理学检查显示的肝脂变程度和肝脏LPO含量均增高,而肝组织中谷胱?  相似文献   

17.
选择慢性苯中毒者48例,平均年龄42.3±7.8岁,平均接苯工龄16.0±6.4岁;对照组26例,平均年龄42.5±84岁,进行细胞遗传学及脂质过氧化作用的研究。采用培养法观察到本中毒组与对照组相比,染色体畸变率增加,微核率升高,姐妹染色单体交换率升高(均P≤0.01);脂质过氧化水平测定本中毒组GSH-PX降低(P<0.05),MDA升高(P<0.05)。结果表明:苯中毒者细胞遗传学及脂质过氧化水平均发生改变。  相似文献   

18.
过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织脂质过氧化作用的研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
本研究观察了过量蛋氨酸对大鼠脂质过氧化作用的影响。基本饲料为大米,添加小量黄豆,蛋白质水平12%。大鼠随机分为对照组,2.0%蛋氨酸添加组,2.0%蛋氨酸和3.0%甘氨酸添加组。4周后实验结果表明,过量蛋氨酸使大鼠生长抑制,肝脏脂质过氧化物(LPO)含量明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低。提示过量蛋氨酸的毒性可引起鼠肝脂质过氧化作用增强。添补甘氨酸能改善大鼠生长,但未能使鼠肝LPO与SOD恢复至对照组水平。反之,添加过量蛋氨酸,或添补过量蛋氨酸和甘氨酸,大鼠脑组织的LPO与SOD水平与对照组均无明显差异。说明过量蛋氨酸的毒性并未影响鼠脑的脂质过氧化作用.  相似文献   

19.
棕榈油对血脂和脂质过氧化作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
棕榈油为富含棕榈酸的油脂,为阐明其对血脂和脂质过氧化的影响进行了本研究。试验动物为Wistar大鼠,分为三组,即猪油组(LA)、棕榈油组(PA)和精制菜籽油组(RA),每组8只大鼠。饲料含15%油脂和1%胆固醇。结果表明,棕榈油无升高血胆固醇、LDL一C、VLDL一C和降低HDL一C的作用,各参数皆优于LA,而与RA相当。动物肝组织和冠状动脉中甘油三酯含量较高,但心脏含量较低。红细胞、肝脏和心脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性明显高于LA,而血清和组织中过氧化脂质(LPO)则明显低于LA,其数值与菜籽油组相近。  相似文献   

20.
正己烷接触工人脂质过氧化作用的调查   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]探讨正己炕对接触工人机体的脂质过氧化作用。[方法]测定接触正己炕工人的血清中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的含量或活性。[结果]接触组MDA含量显著高于对照组(P=0.048),T-AOC较对照组明显降低(P<0.0001);接触组中CAT活性高于对照组,GSH-Px低于对照组,但不具有统计学意义。[结论]正己垸可以引起暴露工人的脂质过氧化损伤,可能在正己炕中毒中具有重要作用。  相似文献   

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