不同穴位重复电针预处理诱导兔脊髓缺血耐受效果的对比

目的：比较不同穴位电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的效果，为临床提供最佳的预处理方案。方法：32只雄性新西兰大白兔随机数字表法分成4组(各组n=8)，即对照组、戊巴比妥钠组、委中穴组及足三里穴组。对照组静脉给予生理盐水1mL／kg，连续5d；戊巴比妥钠组静脉给予戊巴比妥钠30mg／kg，连续5d；委中穴和足三里穴组每天在戊巴比妥钠(30mg／kg)麻醉下，电针分别刺激委中穴和足三里穴60min／d，连续5d。最后一次预处理后24h，夹闭肾下腹主动脉20min，制作兔脊髓缺血模型；再灌注后4,8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分；再灌注48h后，深麻醉下处死动物取脊髓(L6-7)，制作标本行组织病理学观察。结果：所有动物均存活，再灌注后48h电针预处理委中穴和足三里穴组后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于对照组(P=0．001)；足三里组后肢运动功能评分和脊髓前角运动神经元计数明显低于委中穴组(P=0．001)；对照组与戊巴比妥钠组相比，后肢运动功能评分及脊髓前角神经元计数无显著性差别(P=1．0和P=0．873)。结论：电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用，且刺激委中穴优于刺激足三里穴的效果。     

纳洛酮对重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的 :研究阿片肽在电针重复预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用。方法 :4 0只雄性新西兰大白兔随机分成 5组 (n=8) :对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组、电针预处理组和纳洛酮 +电针预处理组。对照组未行任何处理 ;戊巴比妥钠组每日静脉给予戊巴比妥钠 30 m g/ kg,连续 5 d;纳洛酮组每日静脉给予纳洛酮 0 .3mg/ kg,连续 5 d;电针预处理组每日在戊巴比妥钠 30 m g/ kg麻醉下 ,电针刺激双侧委中穴 6 0 min/ d,连续 5 d;纳洛酮 +电针预处理组预处理前 30 m in静脉注射纳洛酮 0 .3mg/ kg,余同预处理组。最后一次预处理后 2 4 h阻闭肾下腹主动脉 2 0 min,制备兔脊髓缺血模型 ;再灌注后 4 h、8h、12 h、2 4 h和 4 8h分别对动物后肢运动功能进行评分 ;再灌注 4 8h后深麻醉下处死动物取脊髓 (L 5～ L 7) ,制作标本并行组织病理学观察。结果 :所有动物都存活 ,再灌注 4 8h后电针预处理组动物后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于纳洛酮 +电针预处理组 (P均 <0 .0 1) ,对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组及纳洛酮 +电针预处理组间后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用可被纳洛酮阻断 ,提示阿片肽参与了电针预处     

腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的:探讨腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响。方法:40只雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥钠组、二甲基亚砜(DMSO)组、电针(EA)加8环戊基1,3二丙基黄嘌呤(EA+DPCPX)组和EA预处理组(n=8)。各组给予相应药物和(或)电针预处理,连续5d。最后一次处理后24h,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4、8、12、24和48h分别进行动物后肢运动神经功能评分。再灌注48h后处死动物,取脊髓(L57),石蜡包埋、切片,行组织病理学观察。结果:EA预处理组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角正常运动神经细胞数明显高于EA+DPCPX组(P均<0.01),EA+DPCPX组与对照组比较差异有显著性(P均<0.05);对照组、DMSO组与戊巴比妥钠组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角运动神经元计数差异均无显著性(P均>0.05)。结论:重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受的机制是通过激活腺苷A1受体而实现的,腺苷A1受体阻断剂能部分拮抗电针抗脊髓缺血再灌注损伤的预处理效应,提示电针预处理效应是多因素综合作用的结果。     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10),即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5～7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P<0.01)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤生化指标的影响

目的:探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤保护作用的部分机制.方法:30只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥组和电针预处理组3组,每组10只.对照组单纯给予缺血-再灌注;戊巴比妥组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg;电针预处理组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,同时给予电针刺激足三里穴,30 min/d,连续5 d.最后一次预处理结束后24 h,夹闭肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型.各组在缺血前、缺血20 min、再灌注1 h各抽取动脉血分别测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:电针预处理组MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组(P均<0.05);与对照组和戊巴比妥组相比,电针预处理组血浆SOD活性明显升高(P均<0.05);对照组和戊巴比妥组相比无差异.结论:重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低MDA含量、维持SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的.     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10)。即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg／kg，iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢，压力26．6kPa，阻断10min，松开10min，再阻断10min)，最后一次缺血后再灌注30min，阻闭肾下腹主动脉20min，制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血，其余同RPC组。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(L6-7)，石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果：RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0．000)；与对照组相比，RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0．000)，且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0．868，P&;lt;0．0l)。结论：远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

兔脊髓缺血再灌注损伤与硫酸镁和抑肽酶保护作用的效应差异

目的:观察硫酸镁和抑肽酶对兔脊髓缺血再灌注影响的差异。方法:实验于2003-05/2004-02在西安交通大学医学院中心实验室完成。①造模分组及干预方法:27只新西兰大白兔采用腹主动脉肾下段夹闭造成兔脊髓缺血模型,随机分为3组,每组9只。硫酸镁组实验全程持续给予150g/L硫酸镁0.25mL/(kg·h)静脉灌注,抑肽酶组于缺血前10min静注抑肽酶509.1kat/kg,缺血开始后持续注入169.7kat/mL抑肽酶1mL/(kg·h)直至实验结束,对照组给予同硫酸镁组等量的生理盐水静注。②定量定性评估:监测缺血前、缺血30min、再灌注1,2,8,16,24h后的潜伏期变化,使用丹麦PANTEC公司生产的Kepoy型四导联诱发电位仪;再灌注24,48h后对动物后肢运动神经功能评分(5分制法:后肢完全瘫痪为0分;后肢严重不完全瘫痪为1分;后肢可运动,但不能跳跃为2分;后肢可跳跃,但有明显不稳为3分;后肢可跳跃,但有轻微不稳为4分;后肢运动功能完全正常为5分);缺血再灌注48h后,观察并计数脊髓前角运动神经元,应用免疫组织化学单克隆神经微丝抗体染色后切片。结果:进入结果分析实验兔3组27只。①各组体感诱发电位潜伏期:硫酸镁组和抑肽酶组再灌注1,2,8,16,24h均短于对照组(P<0.05);硫酸镁组再灌注8,16,24h短于抑肽酶组犤(33.9±1.5),(38.4±1.8),(39.3±1.9)ms和(35.6±1.4),(40.5±1.9),(41.7±1.6)ms,P<0.05犦。②各组神经功能评分:再灌注24和48h硫酸镁组、抑肽酶组高于对照组犤(3.94±0.37)和(3.73±0.95)分,(3.98±0.44)和(3.02±0.22)分,(2.81±0.56)和(2.31±0.35)分,P<0.01犦,再灌注48h硫酸镁组高于抑肽酶组(P<0.05)。③各组脊髓前角正常运动神经元计数:再灌注后48h,硫酸镁组,抑肽酶组均明显高于对照组(P<0.05)。④各组组织病理学改变:硫酸镁组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,胞质均匀。大部分细胞核居中,轮廓清晰可见,神经微丝抗体染色呈丝网状均匀分布于胞浆中,前索轴突分布均匀。抑肽酶组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,多极形,细胞核大多位于中央,核仁清晰可见,尼氏体呈网状均匀排列于核周,胞浆均匀深染前索分布均匀。对照组前角运动神经元空泡变性,中央尼氏体溶解消失。核固缩变小,呈三角形,胞核结构大多萎缩消失,神经微丝抗体染色阳性,神经丝紊乱,稀疏结构大多萎缩消失,数量明显减少。结论:硫酸镁与抑肽酶均能改善脊髓缺血损伤后的神经功能恢复,减轻病理损伤。虽然两者的脊髓保护作用在缺血期及再灌注早期无明显差异,但随着再灌注时间的延长,前者的保护作用较后者有显著增强的趋势。但两者合用可否有协同增强效应尚需观察。     

氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡

背景：脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。 目的：探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。 方法：采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型,并采用氢盐水治疗（设为氢盐水组）,同时设模型组和假手术组为对照。 结果与结论：氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6,12,24,72 h明显优于模型组（P＜0.01）。再灌注后72 h,与模型组相比,氢盐水组丙二醛浓度降低（P＜0.05）,过氧化氢酶活性升高（P＜0.05）。苏木精-伊红染色显示,假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整,模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死,胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整,仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示,假手术组未见运动神经元细胞凋亡;模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润;氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实,氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡,其机制与其抗氧化作用有关。     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的：探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法：实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组（n=7）：①对照组：阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组：用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组：静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组：预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分（Tarlov标准,0～4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常）.再灌注48 h,处死动物取脊髓（L5～7）,计算脊髓前角正常神经元数.结果：经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数：预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组（69,12,12,8个,P＜0.01）.②神经功能评分：预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组（P＜0.01）,预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）.③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性（r=0.872,P＜0.01）.结论：蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制.     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用。方法:实验于2004-07／12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行。取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组: 阻断肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型。②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1／3,压力200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸。③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5 mg／kg,1 h后造模。④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg／kg, 余同预处理组。再灌注后4,8,12,24和48 h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0-4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常)。再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5-7),计算脊髓前角正常神经元数。结果:经补充后28只动物进入结果分析。①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8 个,P<0．01)。②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0．872,P<0．01)。结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制。     

重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

AIM: To investigate whether pretnatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits. METHODS: 24 male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n = 8 each), animals in the control group received no treatment; animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30 mg/kg each day for 5 days; animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30 min a day for 5 days. 24 hours after the last treatment, spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20 min. Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48 h after reperfusion. All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(L5) were removed immediately for histopathologic study. RESULTS: The neurologic outcome and histopathology (48 h) in the EA group were significantly better than the control group( P = 0. 006) . CONCLUSION: Pre-ischemic tr     

Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemiareperfusion injury in rabbits

AIM:To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits.METHODS:24male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n=8 each),animals in the control group received no treatment;animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30mg/kg each day for 5 days;animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30min a day for 5days.24hours after the last treatment,spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20min.Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48h after reperfusion.All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(I5) were remoed immediately for histopathologic study.RESULTS:The neurologic outcome and histopathology(48h) in the EA group were significantly better than the control group(P=0.006).CONCLUSION:Pre-ischemic treatment with electroacupuncture significantly reduces spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits.     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.     

重复高压氧预处理对兔短暂脊髓缺血后线粒体结构及ATP酶活性的影响

背景重复高压氧预处理诱导脊髓对随后的缺血产生耐受,这一现象的证实为临床防治胸腹主动脉术后的脊髓缺血并发症开辟了新的道路.探讨其缺血耐受性产生的机制无疑将为这一方法的临床应用奠定基础.目的探讨重复高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受中线粒体结构及ATP酶活性变化.设计随机对照实验. 单位解放军第四军医大学西京医院麻醉科.材料实验于2004-03/06在第四军医大学空医系高压氧舱及西京医院麻醉科实验室完成.选用雄性新西兰大白兔50只.方法50只雄性新西兰大白兔随机分为两组单纯缺血对照组,重复高压氧预处理组0.25 MPa,100%O2,1 h/d,5 d.每组25只.最后1次预处理后24 h制作脊髓缺血模型.采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血(20 min)/再灌注模型,观察动物再灌注6,24和48 h后肢神经运动功能评分,分别于缺血前、再灌注6,24和48 h处死动物并提取线粒体测定ATP酶活性.主要观察指标①各组动物后肢运动神经功能评分.②各组动物脊髓线粒体ATP酶活性.③各组动物病理学评估.结果纳入分析50只,最终进入统计分析的大白兔保持为2组,各25只,无缺失值.①后肢运动神经功能评分再灌注6,24和48 h高压氧预处理组神经功能评分明显高于对照组(P＜0.01).②脊髓线粒体ATP酶活性两组动物再灌注后各时间点线粒体Na+,K+-ATP酶活性和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均明显下降,高压氧预处理组Na+,K+-ATP酶活性在再灌注6,24h和48 h明显高于对照组(P＜0.01);Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在再灌注6 h和24 h明显高于对照组(P＜0.01).③病理学评估电镜下观察再灌注48 h时的组织切片,对照组线粒体空泡化明显,高压氧预处理组多数线粒体结构接近正常.结论高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受产生的机制部分可能是通过减慢线粒体ATP酶活性下降,维持线粒体功能实现的.     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤

目的评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用.方法28只新西兰大白兔随机数字表法分成对照组、东莨菪碱组、氯胺酮组、东莨菪碱+氯胺酮组.每组肾下主动脉阻断30min,动态监测脊髓血流量(SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变.结果再灌注20 h,后肢运动功能东莨菪碱+氯胺酮组优于对照组(t=5.36,P＜0.05),脊髓水含量东莨菪碱+氯胺酮组比对照组减少10.5%(t=4 01,P＜0.01),组织学改变东莨菪碱+氯胺酮组最轻,对照组最严重.阻断中及开放2 h东莨菪碱+氯胺酮组SCBF比值较对照组显著增加.结论东莨菪碱和氯胺酮联合应用比单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤.     

电针不同组穴对兔胸椎脊髓损伤后瘫痪肢体皮下血流量的影响

目的:观察电针不同组穴对T11脊髓损伤后(SCI)瘫痪肢体皮下血液灌流量的影响,并分析各组穴的作用特点。方法:30只健康大白兔随机抽取24只采用改良的ALLEN’S致伤法,造成T11脊髓不完全损伤模型,分为A1、2、3、4组各6只,其中A 1-3组于造模成功后2 h给予不同组穴(分别为督脉、肢体及背俞穴)进行电针治疗,A4组不给予治疗;另6只仅暴露椎板不损伤脊髓为假手术组(B组)作为对照;应用激光多普勒血流仪和Powerlab 16道生理记录仪测定各组大白兔损伤前20 min、损伤后2 h、第7、13天阴陵泉穴皮下血流量。结果:SCI后2 h A 1-4组皮下血流量与损伤前比较均明显降低;损伤后第7天A 1-3组及B组逐渐恢复;第13天A 1、2组皮下血流量高于A3组,并显著高于A4组(P<0.05),与损伤前及B组比较差异无显著性意义。结论:各组穴对SCI皮下血液灌流量的恢复均有积极作用,其中督脉及肢体组穴疗效更为满意。     

Neuroprotective effects of progesterone in spinal cord ischemia in rabbits

BackgroundThis experimental study was performed to investigate the neuroprotective effects of progesterone on spinal cord ischemia in rabbits.MethodsEighteen female New Zealand white rabbits were used in this study. Rabbits were randomized into 3 groups. Spinal cord ischemia was induced by clamping the abdominal aorta from a point just inferior to the left renal artery to the aortic bifurcation for a period of 30 minutes. Group 1 served as the control group, and groups 2 and 3 received intraperitoneal progesterone immediately after the onset of reperfusion, at a dose of 8 mg/kg. Two hours after reperfusion, the animals in group 1 were killed. Four hours after reperfusion, the animals in group 2 were killed, and 6 hours after reperfusion, the group 3 rabbits were killed. Spinal cords were removed and fixed in 10% formalin in a phosphate buffer. Neuronal injury was evaluated by a pathologist who was blinded to the treatment groups, and 5 sections per animal were evaluated. The number of intact large motor neuron cells in the ventral grey matter region was counted.ResultsThe analysis revealed that the average mean arterial pressure for group 1 was significantly higher than that for group 2, and the mean sacrificed pressure value for group 1 was significantly higher than that for group 3 (P < .05). The number of intact neurons in group 1 was significantly lower than the number of intact neurons found in both groups 2 and 3 (P < .05). No other statistically significant differences were found between the groups.ConclusionThe findings from the present study indicate that progesterone effectively protects the spinal cord tissues against ischemic damage in the setting of decreased perfusion.     

Protective effects of trimetazidine in transient spinal cord ischemia

The neuroprotective effect of trimetazidine (TMZ) was tested prospectively in a rabbit spinal cord ischemia model. Ischemia was induced by clamping the aorta just distal to the left renal artery and proximal aortic bifurcation for 20 min. Twenty-five male New Zealand white rabbits were randomized as follows: TMZ group (n=10) receiving 3 mg/kg trimetazidine intravenously before the occlusion of the aorta; control group undergoing occlusion but receiving no pharmacologic intervention (n=10); sham-operation group (n=5) subjected to operative dissections without aortic occlusion. Physiological parameters and somatosensory evoked potentials (SEP) were monitored in animals before the ischemia, during the ischemia and in the 1st, 15th and 60th min of reperfusion. Neurologic status was assessed 24 and 48 h after the operation. The spinal cord, abdominal aorta, and its branches were processed for histopathologic examinations 48 h after the operation. At the end of the ischemic period, the average N1-P1 amplitude was reduced to 22% of the baseline in all ischemic animals. This was followed by a gradual return to 90DŽ% of the initial amplitude in the TMZ group and 81DŽ% in the control group (P<0.05) after 60 min of reperfusion. The average motor function score was significantly higher in the TMZ group than the control group (3.7ǂ.5 vs 3.1ǂ.6 at 24 and 3.5ǂ.7 vs 2.9ǂ.6 at 48 h; P<0.05). Histologic observations were clearly correlated with the neurologic findings. The results suggest that trimetazidine reduces spinal cord injury during thoracoabdominal aortic operations and may have therapeutic utility during high risk operations.