白细胞与内皮细胞粘附分子的调节

白细胞与内皮细胞(endothelial cell,EC)粘附是白细胞趋化、游走和吞噬活动的基础。在炎症反应开始时即可出现白细胞与EC的粘附增强,表明白细胞与EC的粘附在炎症过程中具有重要作用。近年来,白细胞与EC粘附分     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞天然免疫功能变化与CR1密度基因多态性的相关分析

目的　研究Ⅱ型糖尿病 (ⅡDM)患者的红细胞CR1密度基因多态性及红细胞免疫粘附功能 ,探讨ⅡDM患者红细胞免疫粘附功能低下的原因。方法　分ⅡDM组和健康对照组 ,用PCR RELP方法测红细胞CR1密度基因多态性 ,红细胞天然免疫粘附活性用红细胞C3b受体花环率(EC3bRR)及免疫复合物花环率 (ECICR)测定。结果　 (1)ECR1基因构成 ,ⅡDM组HH型为 5 7.14 %、HL型 37.5 0 %、LL型 5 .36 % ;对照组HH型为 6 8.86 %、HL型 2 8.5 7%、LL型 3.5 7% ;ⅡDM组的基因缺陷率为 4 2 .86 % ,对照组为 32 .14 %。两组相比基因构成及缺陷率差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,ⅡDM组EC3bRR下降 ,ECICR上升 (P <0 .0 1)。 (3)两组组内比较 ,HH型的EC3bRR均明显高于HL型 ,ECICR均低于HL型。结论　ⅡDM患者红细胞CR1密度基因HH型比率下降不显著 ,但红细胞天然免疫功能低下程度与ECR1基因缺陷关系密切相关。不同ECR1基因型的人群红细胞免疫功能有差异 ,HH型的红细胞免疫粘附功能强于HL型。     

血浆非特异性免疫抑制蛋白对大鼠淋巴细胞粘附主动脉内皮细胞的影响

淋巴细胞粘附于血管内皮细胞(EC)是它们从血液迁移进入血管外组织的关键之一。我们利用主动脉内膜制备(Hautchen)技术和免疫荧光标记法初步研究了猪血浆非特异性免疫抑制蛋白(PNIP)对淋巴细胞粘附主动脉EC的影响,结果表明,PNIP不仅能抑制淋巴细胞的丝裂原反应而且也能够显著地抑制血液、胸腺或肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞粘附主动脉EC。研究还发现,粘附细胞中膜表面免疫球蛋白IgG阳性(SmIgG~ )B细胞所占比例明显下降。这些结果提示血浆免疫抑制蛋白能够抑制淋巴细胞对EC的粘附,从而可能影响炎症,动脉粥样硬化和血栓的形成。     

急性脑梗塞患者红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响

本文测定了41例急性脑梗塞患者红细胞滤过指数(RBC-IF)、红细胞C_3b花环率(RBC-C_3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),观察红细胞免疫粘附(RCIA)功能变化对红细胞变形性(RCD)的影响。结果显示脑梗塞患者RBC-IF增高,RBC-C_3bRR下降,RBC-ICR上升,表明脑梗塞患者RCD和红细胞免疫粘附功能下降。且RBC随着RCIA功能下降其变形能力也有所降低。提示脑梗塞时RBC免疫功能改变也是影响RCD的因素之一。     

糖尿病微血管病变时血管内皮细胞的改变

血管内皮细胞(endothelialial cell简称EC)衬于心,血管系统内表面。EC具有抗凝特性从而保障血液在循环系统的正常流动;在微血管部分EC则可为机体提供一个选择性通透的交换场所。EC参与一些基本病理过程,如炎症、肿瘤、局部循环障碍及免疫排斥反应。近年来有关EC在糖尿病微血管病变中作用的研究进展很快。本文简要综述这方面工作的进     

丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体(CR1)粘附活性相关的研究

目的 :研究丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体CR1水平的关系。方法 :应用红细胞酵母花环法测定红细胞免疫功能 ,化学法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)含量 ,红细胞免疫粘附法测定CR1含量 ,并与 35名正常健康人比较。结果 :5 8例丙型肝炎患者RBC -IC花环率和MDA水平明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,而RBC -C3b、SOD ,GSH -PX、CR1水平明显低于正常 (P <0 .0 1) ,相关分析显示 :RBC -C3b花环、CR1的水平与MDA呈显著的负相关 (r =- 0 .4 0 12 ,P <0 .0 5 ) ,RBC -IC与MDA呈正相关 (r =0 .6 12 4 ,P <0 .0 1)。结论 :丙型肝炎患者红细胞免疫粘附功能降低和CR1水平的下降与活性氧代谢紊乱密切相关。     

淫羊藿对小鼠MPS吞噬功能和红细胞免疫粘附功能的影响及相关性研究

目的 :探讨柔毛淫羊藿对MPS吞噬功能和红细胞免疫粘附功能的影响及在清除体内CIC过程中这 2种功能的相关性。方法 :采用炭粒廓清试验法、红细胞酵母菌混合花环法、PEG沉淀法进行免疫指标检测。结果 :发现柔毛淫羊藿可显著提高羟基脲所致免疫功能低下小鼠炭粒廓清指数 (P <0 0 5 ) ,升高RBC C3bR花环率 (P <0 0 1) ,降低RBC IC花环率 (P <0 0 1) ,降低血清CIC含量 (P <0 0 1) ,相关分析表明 ,各组小鼠炭粒廓清指数与RBC C3bR花环率呈正相关 (r =0 71～ 0 78) ,与RBC IC花环率呈负相关 (r =- 0 72～ - 0 80 )。结论 :柔毛淫羊藿可显著促进免疫功能低下小鼠MPS的吞噬能力和红细胞免疫粘附功能 ,降低体内CIC ,而正常的MPS吞噬功能是红细胞发挥有效免疫粘附IC作用的重要前提。     

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡肽和免疫粘附功能的影响

观察中性粘多糖(neutralmucopolysaccharideNM)对缺血再灌注沙土鼠红细胞 β-内啡肽(β-endorphinβ-EP)和免疫粘附功能(redcellimmuneadherence,RCIA)的影响 ,进一步探讨NM对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β-EP(RBC -β-EP)以及RCIA ,观察两者相互关系。结果提前喂服NM在沙土鼠缺血再灌注时RBC -β-EP含量明显降低 ,RCIA能力增强 ;随RBC -β-EP含量下降 ,RCIA功能有所加强。结论NM在沙土鼠脑缺血再灌注时具有阻断RBC -β-EP的过度产生有助于改善红细胞免疫功能的作用     

粘附蛋白在环氧交联牛心包材料体外内皮化中作用的实验研究

为研究生物材料体外内皮化的最佳条件 ,我们作了血管内皮细胞 (EC)在PC牛心包材料上生长特性的研究。方法为环氧交联 (PC)牛心包材料 ,漂洗后用 3种不同的粘附蛋白预衣被 ,种植犬的血管EC ,未衣被组作为对照。结果表明 :Fibronectin(FN)及Laminin(La)组 ,经 710d培养 ,片上EC形成单层 ,而未衣被组及CollagenI(CL I)组PC心包片上无细胞生长。结论 :(1)PC牛心包材料的确具有细胞毒性 ;(2 )La及FN具有拮抗PC细胞毒性的作用 ;3)经La及FN的衣被 ,PC牛心包生物材料达到了体外内皮化的要求 ,其中以La效果最佳 ,与FN相比 ,两者有显著性差异 (P <0 0 5 )。粘附蛋白CL I在本实验中没有发挥其促EC粘附及生长作用。     

高脂血症血液流变与细胞流变性变化机理的研究

目的 :探讨血清胆固醇 (TCh)对血液流变性及细胞流变性的影响及其机理。方法 :分别采用激光衍射法、荧光偏振法、硝基蓝四唑(NBT)实验、间接免疫荧光法及剪切力耐受法测定红细胞 (RBC)的变形性、RBC膜的流动性、白细胞 (WBC)的活化及粘附性。结果 :随着TCh的升高 ,RBC的膜流动性降低 ,变形性下降 ,WBC的自发活化率显著升高 (P <0 .0 1) ,粘附分子表达及粘附率亦升高。结论 :由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基及RBC的变形性改变在高脂血症的细胞及血液液变行为中起着关键作用。     

微机化光度法细胞粘附的定量检测

为了建立一种新的有效的红细胞与血管内皮细胞粘附的检测方法,我们采用细胞力学参数分析仪,研究了粘附红细胞数与透光度之间的相关性。结果表明：红细胞与血管内皮细胞粘附的光度出检测方法简单、有效、可靠。     

测定人红细胞免疫功能SEY混合花环试验研究

<正> 目前多采用简易RBC膜C3b受体和RBC膜免疫复合物(IC)花环试验,分别测定人红细胞(HRBC)免疫粘附功能。但未见同时检测HRBC膜C3b受体活性和HRBC携带IC含量的报道。本文介绍一种用补体致敏酵母为标记物和用金黄色葡萄球菌A蛋白(SPA)包被绵羊红细胞(SRBC),联合检测HRBC免疫功能的新方法(SPA-SRBC ErythrocyteYeast-complement SEY)。灵敏度高,简便     

湖北宜昌地区正常人红细胞免疫功能的测定

<正> 已有的资料表明RBC的免疫功能与许多疾病、尤其是自身免疫性疾病的发生及病理过程有关。本文采用红细胞C_(3b)花环试验(C_(3b)花环)和红细胞免疫复合物花环试验(IC花环)检测了宜昌地区200例不同性别,不同年龄的正常人RBC-C_(3b)受体活性及RBC粘附免疫复合物的能力。200例正常人C_(3b)     

2型糖尿病患者红细胞免疫功能与血糖、胰岛素水平的相关性探讨

目的 :探讨了 2型糖尿病患者红细胞免疫功能的变化及其与血糖和胰岛素的相关性。方法 :应用免疫法测定 5 2例 2型糖尿病患者红细胞免疫功能 ,酶法测定血糖 ,放免法测定胰岛素含量并与 35名正常人作对照。结果 :2型糖尿病患者RBC -C3bRR水平明显降低 (p <0 0 1)与血糖和胰岛素水平呈负相关 (r=-0 32 5 1、- 0 3312 ,p<0 0 5 ) ,RBC -ICRRR水平明显高于正常人 (p <0 0 1) ,与血糖和胰岛素水平呈正相关 (r=0 35 12、0 346 4 ,p <0 0 5 )。结论 :2型糖尿病患者存在有红细胞免疫调节的紊乱 ,其免疫功能的低下与血糖和胰岛素升高有相关性。     

胃溃疡患者红细胞免疫功能变化的临床意义

目的 :探讨胃溃疡患者的红细胞免疫功能状态。方法 :应用免疫粘附法对 45例胃溃疡患者红细胞免疫活性进行检测并与正常组进行比较。结果 :胃溃疡患者红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bRR :19.97± 4.2 9)、肿瘤红细胞花环率 (RBC TRR :3 4.5 8± 6.45 )均明显低于正常对照组 ( 2 5 .3 6± 5 .67和 43 .82± 6.73 ) (P <0 .0 1)。红细胞免疫复合物花环率 (RBC ICR)在胃溃疡组 ( 6.95± 2 .5 6)显著高于对照组 ( 5 .3 5± 1.98) (P <0 .0 1)。结论 :胃溃疡患者红细胞免疫功能呈低下状态。红细胞免疫可能通过微循环的改变参与了胃溃疡的发生和发展     

支气管哮喘患儿红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的探讨

目的 :探讨了支气管哮喘患儿红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。方法 :应用红细胞酵母花环法测定了 32例支气管哮喘患儿红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)含量 ,并与 35名正常健康儿童作对照。结果 :支气管哮喘患儿RBC-IC花环率和MDA水平明显地升高 (P <0 .0 1 ) ,而RBC -C3bR、SOD、GSH -PX、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1 ) ,相关分析显示 :RBC -C3b花环与MDA呈显著的负相关 (r=- 0 .4 30 7,P <0 .0 5 ) ,RBC -ICR与MDA呈正相关 (r=0 .6 384 ,P <0 .0 1 )。结论 :支气管哮喘患儿红细胞免疫粘附功能降低 ,与活性氧代谢紊乱密切相关     

PPD对人内皮细胞与外周血单个核细胞粘附的影响

为探讨热休克蛋白 6 0kD在动脉粥样硬化早期形成机制中的作用 ,本实验采用病原微生物同源性蛋白即结核杆菌纯化蛋白衍生物 (PPD ) ,观察其在人脐静脉内皮细胞 (EC )和外周血单个核细胞 (PBMC )粘附过程中的作用。利用培养的人脐静脉内皮细胞株 ,测定人PBMC和EC的粘附率 ;采用McAbCD5 4和McAbIL 1β抑制试验 ,检测PPD对EC表达粘附分子的作用。结果显示 ,经PPD处理的EC对PBMC的粘附率增加 ,并有一定的时相关系 ,粘附分子ICAM 1在EC表面表达增加 ;McAbCD5 4可以降低PPD的EC和PBMC的粘附率 ,而McAbIL 1β对粘附率没有影响。PPD可以直接刺激EC表达粘附分子CD5 4,进一步参与介导白细胞与内皮细胞的粘附。     

病理情况下红细胞与血管内皮细胞粘附特性的研究进展

正常生理情况下红细胞几乎不与血管内皮细胞粘附，但在某些病理条件下，红细胞与内皮细胞间的粘附增强。粘附有其固有的分子基础，并受红细胞，内皮细胞，血浆以及管壁管因素的影响。粘附引起了血管阻塞，内皮损伤等病现结果，并表现出相应的临床症状。     

血管内皮细胞的活化有利于造血干细胞的归巢

目的:探讨影响造血干细胞归巢的因素,为提高造血干细胞移植的效率奠定基础。方法:传代培养的血管内皮细胞长成单层后,用血管内皮细胞生长因子(VEGF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和脂多糖(LPS)激活内皮细胞,再将经过去除红细胞、粒细胞、单核细胞和T淋巴细胞而富集的脐血造血干细胞与内皮细胞共同培养,使之发生粘附。用双抗体夹心ELISA法测定C-Kit⁺的造血干细胞与血管内皮细胞的粘附情况。并比较VCAM-1单克隆抗体封闭血管内皮细胞对造血干细胞粘附的影响。结果:静息状态的血管内皮细胞能够与C-Kit⁺的造血干细胞发生粘附,但粘附率较低。用VEGF、G-CSF和LPS激活血管内皮细胞后,造血干细胞的粘附显著增加。用粘附分子VCAM-1单克隆抗体预处理激活血管内皮细胞后,造血干细胞的粘附明显下降。结论:激活的血管内皮细胞明显增加对造血干细胞的粘附,这种粘附与粘附分子的作用有关。     

017 高脂血症血液流变性变化机理的研究

目的: 高脂血症(特别是高胆固醇血症)是心脑血管疾病的重要危险因素, 它们的共同特点是血液流动性异常, 全身或局部血液循环和微循环障碍, 导致组织器官缺血缺氧, 进而引起新陈代谢和生理功能障碍. 以往的研究多侧重于观测一些常规血液流变学指标及微循环改变, 而细胞及分子水平上的研究较少, 故以兔高脂血症模型为对象, 将血清胆固醇(TCh)对血液流变性、红细胞变形、白细胞粘附性的影响与红细胞膜脂组成、白细胞活化状态及其粘附分子表达结合起来进行研究, 分析高脂血症血液流变性变化机理. 方法: (1) 高脂食物喂养法复制兔高脂血症模型; (2) 激光衍射法测定红细胞(RBC)的变形性; (3) 荧光偏振法测量RBC膜的流动性, 以荧光偏振度(DFP)表示; (4) NTB(硝基蓝四唑)试验检测白细胞(WBC)自发活化率(SAR); (5) 间接免疫荧光法检测WBC表面粘附分子CD11b/CD18的表达率; (6) 剪切力耐受法测WBC的粘附率. 结果: 高脂饲养四周后, TCh即由1.33±0.64 mmol/L达到21.75±14.49 mmol/L, 12周后升高至38.96±13.23 mmol/L, 血浆粘度增加20.6%, 全血粘度在同样的RBC压积下也增高了40.7%. RBC膜的胆固醇/磷脂(Ch/PL)升高23.1%, 而膜的DFP由0.267±0.026增加至0.357±0.059, 也即膜的流动性下降33.7%. 同时RBC的变形性也下降了27.2%, WBC的SAR(%)由6.93±4.13升高至13.40±5.51, 其表面粘附分子表达率增加了二倍, 粘附性也有显著增强. 结论: 结果表明, 高脂血症情况下全血粘度及血浆粘度均有升高. 由于血细胞和血清之间的脂肪分子处于动态平衡, 因此TCh升高, 必然引起RBC膜的Ch/PL升高, 导致RBC膜流动性下降. 高TCh还可激活血清补体系统产生C5b-9复合物, 进而激活WBC, 使其SAR升高、变形性下降、细胞表面粘附分子表达增加, 与补体活化产物共同促进WBC对血管内皮的粘附, 从而增加血流阻力. 活化的WBC可释放大量的超氧阴离子自由基(O-2), 引起RBC膜脂质过氧化损伤, 使RBC变形性下降、聚集性增强; O-2还可灭活内皮衍生性舒张因子(NO)的作用, 抑制血管扩张, 损伤血管内皮, 破坏内皮的完整性. 因而, 由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基在高脂血症的细胞及血液流变行为中起着关键作用, 在高脂血症的预防和治疗中应予以重视.