肝细胞生长因子对人脐带间充质干细胞增殖、黏附及迁移影响的体外研究

目的：探讨肝细胞生长因子( HGF)对人脐带间充质干细胞( hUCMSCs)增殖、黏附及迁移能力的影响。方法按照不同腺病毒感染 hUCMSCs 分为实验组( Ad-GFP-HGF )和对照组( Ad-GFP )。以最佳感染复数转染hUCMSCs,观察细胞形态变化以及GFP蛋白的表达。比较各组细胞增殖能力、黏附能力及迁移能力。 Western Bolt检测各组细胞HGF的表达水平。结果对照组和实验组均出现了GFP的表达,实验组hUCMSCs的增殖、黏附及迁移能力均较对照组增强(P<0．05)。实验组细胞HGF的表达水平显著高于对照组(P<0．05)。结论 HGF的高表达能明显促进hUCMSCs的增殖、黏附和迁移。     

慢病毒介导的PRL-3 shRNA对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响

目的 观察慢病毒介导的 shRNA 沉默肝再生磷酸酶-3（PRL-3）基因对结肠癌 SW480 细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法 实验分组为空白对照组、阴性对照组、转染组。将携带 PRL-3 shRNA 的慢病毒载体转染结肠癌SW480 细胞,建立稳定沉默 PRL-3 的细胞株,real-time PCR 检测转染后 PRL-3 mRNA 的相对表达水平。采用 MTT法、平板克隆形成实验检测转染后细胞增殖能力;采用 Transwell 侵袭实验、侵袭小室法检测转染后细胞迁移及侵袭能力;采用流式细胞术检测转染后细胞凋亡率变化。结果 稳定沉默 PRL-3 的细胞株构建成功,转染组 PRL-3mRNA 的相对表达水平低于空白对照组、阴性对照组（P＜0.05）,空白对照组、阴性对照组比较差异无统计学意义。PRL-3 shRNA 转染 SW480 细胞 72 h 后,转染组与空白对照组、阴性对照组比较,细胞增殖能力受到抑制,转染 120 h时最明显（P＜0.05）。转染组克隆形成能力较空白对照组、阴性对照组下降（P＜0.05）。转染组与空白对照组、阴性对照组比较,细胞迁移、侵袭能力下降,凋亡率增加（P＜0.05）。结论 结肠癌 SW480 细胞转染 PRL-3 shRNA 可减少 PRL-3 的表达,有效抑制 SW480 细胞增殖,促进其凋亡,PRL-3 可能成为治疗结肠癌的靶基因。     

丙泊酚下调miR-93-5p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭的影响

摘要：目的:探讨丙泊酚对miR-93-5p以及人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及侵袭的影响。方法:培养对数期MDA-MB-231细胞,进行细胞毒性试验,筛选最佳丙泊酚处理浓度与时间,实验分为空白对照组（0.1%DMSO培养基）、阳性对照组(30μmol·L-1环磷酰胺)、丙泊酚1,2,5 mg·L-1浓度组。CCK8法检测细胞增殖,细胞划痕及Transwell实验检测细胞迁移侵袭情况,免疫印迹法（Western Blot）检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、侵袭迁移相关蛋白金属机制蛋白酶2（MMP-2）、金属机制蛋白酶2（MMP-9）蛋白表达情况,定量即时聚合酶链锁反应（qRT-PCR）检测细胞miR-93-5p表达情况。结果:与空白对照组相比,阳性对照组与丙泊酚各浓度组MDA-MB-231细胞增殖抑制率、迁移抑制率显著升高,裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达显著降低（P<0.05）。与阳性对照组相比,1 mg·L-1和2 mg·L-1丙泊酚组MDA-MB-231细胞裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达依次升高,增殖抑制率、迁移抑制率依次降低（P<0.05）。结论:丙泊酚可能通过下调miR-93-5p表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭能力发挥抗肿瘤作用。     

夏枯草水提液对甲状腺功能减退大鼠认知功能及PGC-1α/FNDC5/BDNF通路的影响

摘要：目的:探讨血府逐瘀胶囊对滋养层细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并分析可能的作用机制。方法:体外分离、培养、鉴定输卵管绒毛滋养细胞,分为空白对照组、血府逐瘀胶囊低、中、高(10,30,100μg·ml-1)剂量组、甲氨蝶呤组(0.08 ng·L-1)。采用MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测侵袭、迁移相关蛋白基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）、N-钙黏附蛋白（N-Cadherin）及Notch通路相关蛋白Notch1、Jagged1、Hey1表达情况。结果:与空白对照组同时间点比较,24和48 h时血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组绒毛滋养细胞增殖抑制率均显著升高（P<0.05）;与同组不同时间点比较,随着培养时间的延长,血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组绒毛滋养细胞增殖抑制率均显著升高（P<0.05）。与空白对照组比较,血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组绒毛滋养细胞迁移率、侵袭细胞数、MMP-9、N-Cadherin、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达均显著降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.05）,均呈剂量依赖性（P<0.05）。结论:血府逐瘀胶囊能抑制绒毛滋养细胞增殖、侵袭及迁移,进而治疗异位妊娠,机制可能与抑制Notch信号通路活化有关。     

MTERF3过表达对脑胶质瘤U251细胞线粒体基因表达及细胞增殖和迁移的影响

目的探讨MTERF3基因过表达对脑胶质瘤U251细胞线粒体基因表达及细胞增殖和迁移的影响。方法以U251细胞作为实验对象,构建MTERF3过表达的U251细胞稳定转染株。实验分为3组:空白对照组(无转染的野生型U251细胞)、阴性对照组(转染EGFP-Flag质粒的U251细胞)、实验组(转染MTERF3-Flag质粒的U251细胞)。采用半定量PCR和Western blot分别检测MTERF3过表达对U251细胞线粒体DNA拷贝量及线粒体编码蛋白的表达水平的影响;采用流式细胞术和XTT法分别检测MTERF3过表达对U251细胞周期及细胞增殖的影响;采用细胞划痕和Transwell小室迁移实验检测U251细胞迁移能力的变化。结果半定量PCR结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达显著抑制U251细胞线粒体DNA的拷贝量(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达显著降低线粒体DNA编码ND1、ND6和CYB蛋白表达水平(P<0.05);XTT结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达明显促进U251细胞的增殖(P<0.05);流式细胞术结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达能促进U251细胞G1/S转换,未出现细胞周期阻滞和细胞凋亡。Transwell小室迁移实验结果显示,实验组在每个视野下迁移的细胞数[(435.00±42.26)个]显著多于空白对照组[(259.00±30.22)个]和阴性对照组[(252.00±27.58)个],组间差异极显著(P<0.01)。结论 MTERF3过表达对人脑胶质瘤U251细胞的线粒体DNA拷贝量和线粒体蛋白质表达有负调控作用,且上调U251细胞MTERF3的表达使细胞增殖和迁移能力显著提高,并且未出现细胞周期阻滞和细胞凋亡。     

重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数关系的临床观察

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达和意义以及滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数（脚）的关系。方法用免疫组织化学法检测重度子痫前期患者共54例（实验组）,同时选择同期正常晚孕女性20例作为对照组,检测入选者胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡,并于产前超声检测胎儿脐血流RI。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在2组胎盘织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在实验组低于对照组（P〈0．05）;Fas蛋白的表达在实验组明显高于对照组（P〈0．05）。在2组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,合体细胞尤多见。实验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0．05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关（P〈0．05）;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关（P〈0．05）,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0．05）。细胞凋亡指数（AI）与胎儿脐血流RI呈正相关（P〈0．05）。结论重度子痫前期的发病原因与胎盘滋养叶细胞凋亡、Bcl-2和Fas基因异常表达以及脐血流RI相关。     

RNAi沉默PCDGF基因对喉鳞癌Hep-2细胞生物学特性的影响

目的 研究RNAi沉默畸胎瘤细胞源性生长因子（PCDGF）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 RT-PCR检测喉鳞癌组织中PCDGF的mRNA表达水平;Hep-2细胞分为空白对照组、阴性对照组和PCDGF-siRNA组,Western blot检测转染效果及Bcl-2、Bax、E-cadherin和MUC1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell 小室检测细胞侵袭能力。结果 喉鳞癌组织中的PCDGF mRNA表达水平显著高于声带息肉组织（t=6.88,P=0.005）。PCDGF在喉鳞癌组织中高表达。PCDGF-siRNA组喉鳞癌Hep-2细胞中PCDGF、Bcl-2、MUCI蛋白表达显著低于空白对照组（P<0.05）,Bax、E-cadherin蛋白表达显著高于空白对照组（P<0.05）,细胞增殖率显著低于空白对照组（P<0.05）,细胞侵袭数显著低与空白对照组（P<0.05）,细胞凋亡率显著高于空白对照组（P<0.05）。结论 抑制PCDGF的表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞发生凋亡。     

miR-130a-3p下调CYLD表达对乳腺癌MCF-7细胞功能的影响

目的：探讨miR-130a-3p对人乳腺癌MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法：应用脂质体介导方法将miR-130a-3p模拟物（实验组）或对照模拟物（对照组）转染MCF-7细胞,分别采用MTT方法和细胞划痕实验检测细胞增殖和迁移能力变化,印迹法检测细胞中miR-130a-3p靶基因圆柱瘤基因（CYLD）的表达。结果：与对照组比较,实验组MCF-7细胞的增殖和迁移能力增强（P＜0.05）,细胞中CYLD蛋白表达水平明显下调（P＜0.05）。结论：miR-130a-3p可能通过靶向调节CYLD蛋白表达增强人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移。     

RNA干扰对乳腺癌细胞骨桥蛋白基因表达抑制的研究

目的应用RNA干扰术靶向降低乳腺癌MCF-7细胞中骨桥蛋白基因（OPN）的表达水平,研究OPN基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭性等生物学行为的影响。方法将设计合成的骨桥蛋白OPN序列特异性小分子干扰RNA（siRNA）,转染乳腺癌细胞株MCF-7,用逆转录PCR和蛋白印记杂交测OPN mRNA及蛋白水平的表达,通过生长曲线、克隆形成实验来检测细胞增殖及侵袭性情况的变化。结果OPN特异性siRNA转染后,骨桥蛋白mRNA及蛋白水平均明显下降,比色法显示转染组72h吸光度值为（0．21±0．06）与空白对照组（1．18土0．05）相比较明显受到抑制。转染组细胞克隆形成数为3．8个,较空白对照组（7．3个）及阴性对照组（7．1个）明显下降（P〈0．05）。结论乳腺癌MCF-7细胞中,针对OPN合成的siRNA能够有效地抑制骨桥蛋白的表达,从而显著抑制细胞的增殖和侵袭能力。     

绿色荧光蛋白和胰岛素基因共表达重组腺病毒载体的构建及感染人脐带问充质干细胞的实验研究

目的构建同时表达绿色荧光蛋白（enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP）基因和人胰岛素（insulin,INS）基因的重组腺病毒载体pAdxsi．EGFP—INS,并感染人脐带间充质干细胞（humanumbilicalcordmesenchymalstemeels,hUCMSCs）,观察其表达及诱导hUCMSCs成脂分化的作用。方法用EcoRI／XhoI将胰岛索基因从原始质粒上切下,定向插入至pShuttle—CMV—EGFP穿梭质粒,将验证正确的pShuttle—CMV—EGFP—INS中的EGFP-INS片段转移至pAdxsi载体上,构建pAdxsi—EGFP—INS重组腺病毒载体,用PacI限制性内切酶线性化后转染人胚肾细胞系HEK293细胞,扩增纯化重组腺病毒,测定病毒滴度。原代培养hUCMSCs,分别用pAdxsi—EGFP—INS（感染组）及pAdxsi—EGFP（对照组）腺病毒感染hUCMSCs,观察荧光蛋白的表达情况,成脂诱导剂诱导分化,油红O染色观察胰岛素对hUCMSCs成脂的诱导作用。结果成功构建pAdxsi—EGFP．INS重组腺病毒载体,包装、纯化后获得滴度达4×10-11 pfu／ml的重组腺病毒。分离获得hUCMSCs并传代、纯化,pAdxsi-EGFP—INS感染hUCMSCs后,EGFP—INS在胞浆及胞核表达;成脂诱导培养18d后,感染组细胞呈现出含有大量小脂滴的脂肪样细胞,而对照组细胞含有少量较大的脂滴,感染组含脂滴的脂肪样细胞数量多于对照组。结论获得的pAdxsi—EGFP-INS重组腺病毒可高效感染hUCMSCs,为进一步研究胰岛素在干细胞成脂诱导分化中的作用,追踪其在体内、体外表达情况提供了新工具。     

人脐带问充质干细胞体外培养、鉴定及其诱导分化的研究

目的通过体外分离、培养及鉴定人脐带间充质干细胞（humanumbilicalcordmesenchymalstemcells,hUCMSCs）,探讨其多向分化潜能。方法取正常足月新生儿脐带,采用组织贴壁培养法分离原代hUCMSCs,观察细胞生长形态。采用流式细胞仪技术检测hUCMSCs细胞表型及细胞周期。通过成神经细胞诱导和成脂肪细胞诱导,鉴定hUCMSCs的多向诱导分化能力。结果成功分离和培养hUCMSCs原代细胞,经流式细胞仪鉴定高表达间质细胞标志CD44和CDl05,阳性率为96．73％和96．10％,整合素受体CD29阳性率为99．53％;低表达造血系标志CD34和CD45阳性率为0．80％和1．91％,人白细胞抗原HLA-DR阳性率为1．41％。细胞周期检测hUCMSCs主要处于G0／G1期。hUCMSCs成神经细胞诱导,出现神经元样细胞;免疫组化检测神经巢蛋白（Nestin）呈阳性表达。hUCMSCs成脂肪细胞诱导,出现空泡样脂肪滴,油红O染色可见脂质沉积。结论hUCMSCs具有多向分化潜能,可跨胚层诱导分化为多种组织类型的细胞。     

整合素α_5β_1与CD_(44)V_3在胃癌中的表达及临床意义

目的本研究旨在探讨整合素α5β1、CD44V3表达水平对胃癌细胞黏附、迁移、髓外浸润过程的影响。方法采用Western blot检测法及RT-PCR分别测量HTB-103、CRL-5822、CRL-5971及CRL-5973等不同对数生长期的胃癌细胞株整合素α5β1、CD44V3蛋白表达水平及整合素α5β1 m RNA、CD44V3 m RNA水平.将不同胃癌细胞株随机分为实验组及对照组,实验组加入整合素α5β1、CD44V3抗体,对照组加入同型Ig G,观察两组胃癌细胞与ECV304细胞系的黏附率、细胞迁移率及胃癌细胞穿过人工基质膜的浸润能力。结果CRL-5822、CRL-5971及CRL-5973细胞整合素α5β1 m RNA相对表达量明显高于HTB-103细胞(P<0.05)。观察组CRL-5822、CRL-5971及CRL-5973细胞株黏附率、迁移率、及浸润率显著低于对照组(P<0.05),而两组HTB-103细胞无统计学差异(P>0.05)。结论整合素α5β1、CD44可能参与胃癌细胞的形成、聚集、生长及浸润的过程,其表达水平与胃癌病程进展具有密切的关系。     

SiRNA沉默 HBx对 HepG2.2.15细胞人端粒酶逆转录酶基因表达的影响

目的探讨应用RNA干扰技术沉默HBx对HepG2．2．15细胞中hTERT基因表达的影响。方法（1）将pSIHBV／X质粒转染HepG2．2．15细胞,RT-PCR法评估沉默效率。（2）MTT法检测转染24h、48h、72h后细胞增殖情况。（3）Real-timePCR和Westernblot检测hTERT表达情况。结果测序结果显示pSIHBV／X质粒构建正确;RT-PCR检测HBVX基因的沉默效率为53．6％;MTT检测结果显示转染24h、48h、72h后H印G2．2．15细胞的增殖受抑制,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Real-timePCR和Western blot检测结果均显示,转染pSIHBV／X质粒后HepG2．2．15细胞中hTERT基因的mRNA水平和蛋白水平表达分别有不同程度的下调,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论siRNA沉默HBx基因可抑制HepG2．2．15细胞中癌症标志基因hTERT的表达。     

CDK9抑制剂F200对乳腺癌细胞MCF7凋亡的影响

目的研究细胞周期依赖性激酶（cell cycle dependent kinase,CDK）CDK9抑制剂F200对乳腺癌细胞MCF7凋亡的影响。方法 MCF7细胞培养于含0.01 mg·mL^-1人重组胰岛素及10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,待对数生长期时接种细胞进行实验,24 h贴壁后给药：分为阴性对照组（0.5%DMSO）、阳性对照组（R-Roscovitine 5.66μM）及药物组（F200 0.1μM,0.71μM）,给药48 h后利用TUNEL法染色观察细胞凋亡DNA断裂情况及细胞凋亡形态学变化、流式细胞技术检测细胞的凋亡比率、免疫印迹法检测凋亡标志蛋白PARP的表达情况。结果 TUNEL结果显示,随着F200浓度增加,细胞出现明显的固缩变圆,细胞核可见深染致密颗粒,细胞核质分界明显等凋亡表现;流式细胞仪结果显示,0.71μM的F200能够诱导32.6%的细胞凋亡;Western Blot结果显示,随着F200浓度增加,PARP蛋白剪切水平明显增加。结论 F200能有效促进乳腺癌细胞MCF7的凋亡。     

骨桥蛋白在人膀胱癌细胞迁移、侵袭和对阿霉素敏感性中的作用

目的探讨骨桥蛋白在人膀胱癌细胞迁移、侵袭和对阿霉素敏感性中的作用。方法运用MTT比色法比较瞬时转染骨桥蛋白编码基因siRNA的T24细胞(实验组)、转染空质粒的T24细胞(阴性对照组)以及正常T24细胞(正常对照组)对阿霉素的敏感性。通过粘附实验、划痕实验和Transwell法比较各组细胞粘附、迁移和侵袭能力。结果实验组骨桥蛋白编码基因的mRNA水平显著低于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。阿霉素对实验组细胞的IC50约为0.0571mg·L-1,阴性对照组细胞的IC50为3.756mg·L-1,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组细胞粘附能力明显低于阴性对照组,在48h内的迁移距离显著大于阴性对照组,侵袭细胞的数量是对照组的3.6倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨桥蛋白对膀胱癌的侵袭、转移能力及其对阿霉素的敏感性均起着重要的调节作用。     

STC 1 过表达抑制人宫颈癌CaSki 细胞增殖

目的研究STC1基因对人宫颈癌CaSki细胞增殖及周期的影响。方法 CaSki细胞分为3组：实验组转染pcDNA3.1（＋）-STC1质粒;空载体转染pcDNA3.1（＋）空载体;空白对照组不加任何干扰。挑选稳定表达克隆,用RT-PCR及Western blot检测细胞中STC1基因表达水平;MTT法检测转染STC1基因对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染STC1基因后细胞周期的变化。结果稳定转染后,与空载体组相比,实验组STC1基因的表达水平显著提高（P﹤0.01）,CaSki细胞存活率下降（P﹤0.05）,G1期细胞比例显著上升（P﹤0.05）,细胞出现G1期阻滞。结论 STC1基因与CaSki细胞增殖相关,其高表达引起的宫颈癌细胞增殖速度降低可能与其所致的细胞G1期延长有关。     

人参皂苷Rh2与P13K/AKT信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响

目的：研究人参皂苷Rh2（GensenosideRh。）与磷脂酰肌醇-3-激酶／丝苏氨酸蛋白激酶（P13K／AKT）信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响。方法：试验分为对照（空白培养液）组、人参皂苷Rh2（80μmol／L）组、LY294002（50gmol／L）组与人参皂苷Rh2（80gmol／L）＋LY294002（50gmol／L）组。人参皂苷Rh：与LY294002体外作用于人乳腺癌细胞MCF7／Adr,Westernblot法检测细胞基质金属蛋白酶（MMP）2、P-糖蛋白（P-gP）、丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）蛋白表达;黏附试验观察细胞与基底膜的黏附力,Transwell法观察细胞侵袭能力和迁移能力。结果：与对照纽比较,人参皂苷Rh2组、LY294002组与人参皂苷Rh2＋LY294002组p—AKT、P—gP、MMP．2蛋白表达显著减弱,细胞与基底膜的黏附力、细胞迁移能力与侵袭能力显著减弱（P〈0．05）;人参皂苷Rh2＋LY294002组与人参皂苷Rh2组、LY294002组比较以上指标差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：抑制P13K／AKT信号通路可有效降低MCF7／Adr侵袭迁移能力,P13K／AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一。     

紫杉醇对人肝癌细胞SMMC-7721黏附及侵袭转移潜能的影响

目的探讨紫杉醇对人肝癌细胞株SMMC-7721的黏附及侵袭转移潜能的影响及机制。方法应用体外细胞．基质黏附实验检测不同浓度紫杉醇对SMMC-7721与Matrigel胶（人工基底膜胶）黏附性的影响：Transwell小室模型测定紫杉醇对细胞侵袭和迁移能力的影响;蛋白免疫印迹检测紫杉醇对细胞内黏着斑激酶（FAK）蛋白表达量的影响。结果不同浓度紫衫醇（10、20、40nmol／L）作用SMMC-7721细胞60min后,细胞与Matrigel胶黏附性下降;紫杉醇干预24h后,细胞的侵袭能力及迁移能力随紫杉醇浓度提高而明显减弱;细胞内FAK蛋白的表达量也随紫杉醇浓度增高而明显下降。结论紫杉醇能抑制肝癌细胞SMMC-7721的黏附及侵袭转移,其机制可能与其抑制肝癌细胞内FAK的表达相关。     

黄芩苷干预肺腺癌细胞前后肿瘤细胞侵袭能力的变化

目的研究黄芩苷(baicalin)对人肺腺癌细胞株A549侵袭能力的影响,探讨baicalin抑制肺腺癌细胞侵袭能力的相关机制。方法分别用0、0.5、1、2、4、8mg/Lbaicalin处理A549细胞株,对照组加等量0.5%DMSO,孵育48h后,细胞划痕试验测定细胞迁移抑制率;分别用上述浓度的baicalin处理A549细胞株16h,Transwell小室侵袭试验测定细胞侵袭抑制率;2mg/Lbaicalin处理细胞48h,RT-PCR方法分别测定基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、细胞间黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达。结果 baicalin可明显抑制人肺腺癌细胞株A549的迁移和侵袭,与对照组(0mg/Lbaicalin)比较,baicalin处理组MMP-2、MMP-9、ICAM-1mRNA表达和活性均显著下降(均P<0.05)。结论 baicalin对人肺腺癌细胞的侵袭能力有明显抑制作用,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9、ICAM-1表达有关。