BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF基因突变与皮肤恶性黑素瘤

BRAF基因,位于染色体7q34编码一个67 000～99 000的丝,苏氨酸蛋白激酶,其产物在丝裂原活化蛋白激酶信号途径中起重要调控作用.国内外的研究者先后发现并揭示出BRAF基因变异与皮肤恶性黑素瘤的关系.随着探索的深入,部分学者以BRAF基因作为治疗靶向进行研究,并初步取得成果.对BRAF基因及其突变的研究可能在未来恶性黑素瘤诊断、治疗以及预后等方面产生临床价值,为恶性黑素瘤的治疗开辟新的方向.     

BRAF、NRAS癌基因与恶性黑素瘤的研究

近年来,世界范围内黑素瘤的发生率正逐渐升高,发病年龄也愈来愈早,其死亡率也随之增加.环境因素和遗传易感因素是恶性黑素瘤发病的主要机制.遗传易感性的研究发现,与散发性恶性黑素瘤发病密切相关的两个遗传易感基因是位于RAS-RAF-MEK-ERK途径的BRAF、NRAS基因.其中BRAF基因是黑素瘤中突变率最高的基因,也是目前黑素瘤特异性靶向治疗研究的热点基因.概述BRAF、NRAS基因突变在恶性黑素瘤形成、发生、发展中所起的重要作用,并评述BRAF基因突变在黑素瘤临床诊治上的应用价值.     

Lack of association between BRAF mutation and MAPK ERK activation in melanocytic nevi

The mitogen-activated protein kinase (MAPK) extracellular signal-regulated kinase signaling pathway can be activated through mutations of V-RAF murine sarcoma viral oncogene homolog B1 (BRAF) oncogene, frequently found in melanoma (60%), common nevi (CN) (73-82%), and atypical nevi (AN) (52-80%). MAPK activation has been reported between 0 and 22% in nevi, and 86% of primary melanoma, without any knowledge of BRAF mutational status. We studied the correlation of MAPK activation status, BRAF mutation, and B-Raf expression in CN, AN, and melanoma. Using immunohistochemistry, phosphorylated (active) MAPK and B-Raf expression was studied in 24 CN, 21 AN, and 26 primary cutaneous melanomas (PM). BRAF mutations at codon 600 were assessed by PCR-RFLP. Active MAPK was detected in 29% of CN, 48% of AN, and 85% of PM. BRAF mutation was found in 67% of CN, 62% of AN, and 58% of PM. In all, 23% of CN, 54% of AN, and 93% of PM with BRAF mutation have activated MAPK. All lesions expressed B-Raf. BRAF mutation does not seem to be sufficient to produce MAPK activation in melanocytic nevi, and it is suggested that other events are needed to induce MAPK activation, that is, B-Raf overexpression, inhibition of MAPK phosphatases, or suppression of RAF kinase inhibitors.