多项检查在重症肺炎中的临床意义

目的探讨检测重症肺炎患者血液和支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的临床意义。方法检测和比较32例重症肺炎患者和30例非感染呼吸疾病患者血液和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和IL-10的表达水平。结果重症肺炎组血清及支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达水平明显高于对照组(P0.05),而IL-10表达水平明显低于对照组(P0.05);血清TNF-α、IL-6和IL-10表达水平与支气管肺泡灌洗液均有明显的相关性(P0.05)。结论检测血清TNF-α、IL-6和IL-10表达水平可间接反映肺部炎症反应的严重程度,评估疾病预后情况。     

PM2.5激活HIF-1α-NF-κB/VEGF通路对肺损伤的影响

目的分析HIF-1α在PM_2.5暴露致肺损伤中的影响。 方法构建经气管滴注PM_2.5悬液诱导大鼠肺损伤的动物模型，通过蛋白质免疫印迹、病理切片、ROS与TUNEL染色和ELISA等方法，分析不同PM_2.5暴露剂量下HIF-1α表达和肺损伤情况；构建抑制HIF-1α表达的动物模型，通过蛋白质免疫印迹、免疫荧光和ELISA等方法探讨HIF-1α在PM_2.5暴露致肺损伤中的作用机制。 结果PM_2.5暴露造成肺组织病理性损伤，提高肺组织ROS水平、细胞凋亡率和湿干比，促进支气管肺泡灌洗液中各类炎症细胞计数和炎症因子IL-6、TNF-α水平增高，激活肺组织HIF-1α的蛋白表达，且以上效应与PM_2.5暴露浓度相关；抑制HIF-1α可降低NF-κB表达，降低支气管肺泡灌洗液中炎症因子水平，改善肺组织炎症；抑制HIF-1α可降低VEGF表达，降低支气管肺泡灌洗液中白蛋白水平和肺组织湿干比，改善肺组织水肿。 结论PM_2.5通过激活"HIF-1α-NF-κB-炎症细胞(AMs、NEUs)/炎症因子(IL-6、TNF-α)-肺组织炎症反应"和"HIF-1α-VEGF-肺血管通透性-肺水肿"两条路径加重肺组织炎症反应、肺血管通透性和肺水肿，导致肺损伤。     

TNF-α、IL-1在高氧肺损伤动物模型中表达的动态变化

建立高氧肺损伤大鼠模型，于给氧后不同时间点取肺组织标本，HE染色观察肺组织病理形态学改变；并检测不同时间点肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1（IL-1）的表达。结果高氧组随给氧时间延长肺泡腔内出现炎性细胞浸润、肺泡腔增大、肺泡间隔变薄、肺泡数量减少；对照组肺泡上皮自不规则结构逐渐发育成熟。高氧组肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、支气管上皮细胞内各时间点TNF-α、IL-1均呈阳性表达，给氧后3d表达明显增强，持续到给氧后第6天；对照组新生鼠肺组织TNF-α、IL-1均呈阴性或弱阳性反应。认为高氧肺损伤的病理过程中TNF—α、IL-1可能发挥着重要作用。     

氨溴索对吸烟大鼠支气管黏膜超微结构及BALF中IL-8 TNF-α的影响

目的:观察氨溴索对被动吸烟大鼠气道炎症的作用。方法:实验大鼠随机分为:健康对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组。采用吸香烟法建立大鼠支气管炎模型。氨溴索干预组自模型开始建立时给予氨溴索片40mg-1.kg-1.d-1,分2次喂食。2个月后,扫描电镜观察各组气道的超微结特点,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,瑞氏染色进行支气管肺泡灌洗液细胞计数和分类。结果:模型组大鼠的支气管上皮细胞纤毛明显脱失、减少、紊乱、倒伏、扭曲及粘连,杯状细胞表面微绒毛减少,上皮细胞萎缩,断裂甚或脱失,炎性细胞浸润。氨溴索干预组与健康对照组相比,气管、支气管上皮细胞超微结构仍具有病理改变。但镜下改变较吸烟模型组明显减轻;吸烟模型组与氨溴索干预组BALF中细胞总数、中性粒细胞数及百分比与健康对照组相比明显增高(P<0.01),但吸烟模型组与氨溴索干预组细胞数差异无显著性;吸烟模型组与健康对照组比较BALF中IL-8和TNF-α的水平显著增高(P<0.01),氨溴索干预组BALF中IL-8和TNF-α的水平与吸烟模型组比较降低(P<0.01)。结论:吸烟引起大鼠支气管黏膜上皮细胞纤毛明显脱失,杯状细胞表面微绒毛减少,炎性细胞浸润,BALF中IL-8、TNF-α、细胞计数增多,应用氨溴索的大鼠气道炎症减轻,氨溴索对吸烟引起的大鼠气道支气管炎有明显的保护作用。     

地塞米松通过抑制p38蛋白激酶减轻支气管哮喘引发小鼠急性肺损伤

目的探讨支气管哮喘小鼠肺组织p38和p-p38蛋白及白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA的表达变化及地塞米松影响的机制。方法将小鼠随机分为对照组、支气管哮喘模型组和地塞米松治疗组。HE染色法观察小鼠肺组织的形态学改变;Western印迹检测肺组织中p38及p-p38蛋白的表达,RT-PCR方法检测肺组织中TNF-α及IL-1βmRNA的表达。结果与对照组小鼠相比,支气管哮喘组小鼠肺组织发生明显病理学改变,应用地塞米松后病理性改变减轻。与对照组小鼠相比,支气管哮喘时肺组织p-p38/p38的比值明显升高,TNF-α及IL-1βmRNA的表达升高;应用地塞米松后p-p38/p38的比值降低,TNF-α及IL-1βmRNA的表达下降。结论小鼠支气管哮喘时肺组织发生损伤,地塞米松可能通过抑制p38信号传导通路进而抑制TNF-α及IL-1β的表达对抗支气管哮喘引发的肺损伤。     

白藜芦醇通过抑制NF-κB活性减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的实验研究

目的评价白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠肠缺血再灌注继发肺损伤时NF-κB活性的影响。方法选健康清洁级雌性SD大鼠24只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(M组)和白藜芦醇预处理组(R组)。采用夹闭肠系膜上动脉75 min后再灌注4 h的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤(IIR-ALI)模型。于模型制备前5 d,R组每天腹腔注射Res 15 mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和M组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注4 h时放血处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液标本,测肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量以及光镜下行肺损伤评分(Hofbauer评分);采用免疫印迹检测肺组织核蛋白NF-κB p65的表达。结果与S组比较,M组和R组大鼠肺组织损伤严重,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65的表达增加(P0.05);与M组比较,R组大鼠肺组织损伤减轻,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65表达下降(P0.05)。结论白藜芦醇预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,机制可能与其抑制肺组织NF-κB活性有关。     

白细胞介素-17在急性肺损伤发病机制中的作用

目的:探讨白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)发病过程中的作用。方法:通过静脉内注射油酸(oleicacid,OA)0.1mL/kg建立大鼠ALI模型,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织内IL-17信使核糖核酸(mRNA)表达水平;用免疫组织化学方法检测肺组织内IL-17蛋白质表达水平;用酶联免疫吸附方法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)和肺组织匀浆中IL-17的表达水平;并检测动脉血氧分压(PaO2)、BALF细胞计数、蛋白测定和组织学半定量评分。结果:正常大鼠肺组织及BALF内IL-17低水平表达,主要表达于气道上皮细胞;静注OA后1h,2h和4h,其表达无明显变化;静注OA后6h,其表达显著上调(P<0.05),间质中阳性着色的单个核细胞明显增多。ALI6h组与对照组BALF中,IL-17的表达量与中性粒细胞百分比呈显著正相关(r=0.682,P<0.05)。结论:在OA致大鼠ALI模型中,IL-17表达的上调相对滞后于中性粒细胞聚集和低氧血症的出现,可能在相对晚的时相参与致病过程。     

重楼总皂甙对小鼠哮喘模型气道炎症的影响及机制

目的探讨重楼总皂甙对小鼠哮喘模型的保护作用及可能机制。方法将24只BALB/c小鼠随机分为空白对照组,模型组,重楼总皂甙低剂量组(LRTPS)和重楼总皂甙高剂量组(HRTPS),每组6只。除空白对照组小鼠外,其余各组采用卵蛋白致敏建立支气管哮喘小鼠模型,治疗组在造模的同时灌胃给予不同剂量的重楼总皂甙治疗。通过肺组织病理切片、酶联免疫反应(ELISA)法检测肺泡灌洗液中的白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ水平,Q-PCR检测肺组织IL-4和IFN-γmRNA表达水平。结果空白对照组小鼠肺组织支气管无炎性细胞浸润,气道无明显黏液分泌,模型组支气管和血管周围炎性细胞浸润明显,黏膜及黏膜下层水肿明显。治疗组支气管和血管周围炎性细胞浸润明显减少,肺泡结构清晰,肺泡腔和支气管腔无渗出物。哮喘组小鼠的肺泡灌洗液IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达显著高于对照组;治疗组显著低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组小鼠的肺泡灌洗液IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达显著低于对照组,治疗组显著高于哮喘组(P<0.05)。结论重楼总皂甙能明显减轻哮喘气道炎性反应,其机制可能与恢复局部Th1/Th2细胞因子平衡有关。     

熊果酸对慢性阻塞性肺疾病的保护作用研究

目的探讨熊果酸对慢性阻塞性肺疾病大鼠的作用及潜在作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为对照组,慢阻肺模型组和熊果酸组。通过烟雾暴露联合气道滴入脂多糖构建大鼠慢阻肺模型。熊果酸组烟雾暴露前30 min给予熊果酸(40mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共30天。处死大鼠前观察大鼠一般情况,行肺功能测定和收集支气管肺泡灌洗液行细胞分类计数,处死后收集肺脏和血清。HE染色检测肺组织病理形态;酶联免疫法和逆转录聚合酶链式反应检测血清,BALF和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)表达水平;Western blotting检测肺组织Toll样受体4,髓样分化因子88(My D88),p65和p65表达水平。结果与模型组相比,熊果酸预处理可明显减轻肺组织病理损害,改善大鼠肺功能和一般情况,减少TLR4,My D88,p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平,降低肺泡灌洗液中中性粒细胞总数和中性粒细胞比。结论熊果酸可通过抑制炎症减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的恶化,其作用机制与抑制TLR-4/NF-KB信号通路激活相关。     

地塞米松对高原肺水肿大鼠的影响研究

目的探讨地塞米松对高原肺水肿(HAPE)大鼠的影响。方法 2016年5—10月于第三军医大学高原医学教育部重点实验室和西南医院中心实验室进行实验。选取成年SD大鼠90只,采用随机数字表法分为A组、B组和C组,每组30只,剔除实验过程中死亡大鼠后A组纳入22只,B组纳入29只,C组纳入22只。3组大鼠均进行力竭运动,后将B组和C组大鼠低氧暴露48 h以建立HAPE模型,减压低氧暴露48 h后B组大鼠予以0.9%氯化钠溶液300μl腹腔注射、1次/d,C组大鼠予以地塞米松300μg腹腔注射、1次/d;连续用药3次后处死所有大鼠。观察3组大鼠肺脏形态、肺组织学形态、肺组织超微结构及肺组织Occludin蛋白的表达,比较3组大鼠肺组织含水量、肺泡灌洗液蛋白质含量、肺泡壁血管内皮细胞Occludin蛋白相对表达量、血液和肺泡漏出液炎性因子水平。结果 (1)肺脏形态:A组大鼠肺叶表面光滑,呈浅粉红色且无泡沫溢出;B组大鼠肺叶肿大,肺表面呈暗红色,肺组织硬度增加,表面有点状出血和脓肿形成,切面有较多泡沫溢出;C组大鼠肺表面光滑,呈浅粉红色,切面少有泡沫溢出,表面无出血和脓肿形成。(2)肺组织学形态:A组大鼠肺泡结构正常,肺泡腔内无红细胞和粉红色蛋白样物质;B组大鼠肺组织结构较致密,肺质地实变,肺血管高度扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡间隔增宽,肺泡腔内可见大量红细胞;C组大鼠仅部分肺泡壁增厚,部分肺泡间隔增宽,肺泡腔内未见红细胞和粉红色蛋白样物质。(3)肺组织超微结构:A组大鼠肺泡壁血管膜双层结构清晰,结构正常,无融合和断裂;B组大鼠一侧肺泡壁血管膜双层结构的上皮层疏松、完全断裂或融合,结构模糊不清,内皮层疏松呈串珠状;C组大鼠肺泡壁血管膜双层结构清晰,部分区域血管膜双层结构似有融合。(4)肺组织含水量及肺泡灌洗液蛋白质含量:A、C组大鼠肺组织含水量、肺泡灌洗液蛋白质含量低于B组(P0.05);A组大鼠肺泡灌洗液蛋白质含量低于C组(P0.05)。(5)肺组织及肺泡壁血管内皮细胞Occludin蛋白的表达:A组大鼠肺组织Occludin蛋白表达呈强阳性,B、C组大鼠肺组织Occludin蛋白表达呈弱阳性。A组大鼠肺泡壁血管内皮细胞Occludin蛋白相对表达量高于B、C组(P0.01);B组大鼠肺泡壁血管内皮细胞Occludin蛋白相对表达量低于C组(P0.05)。(6)血液和肺泡漏出液炎性因子水平:3组大鼠血液白介素8(IL-8)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);A组大鼠血液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平低于B组(P0.05);C组大鼠血液TNF-α水平高于A组,血液IL-1β、IL-6水平低于B组(P0.05)。A组大鼠肺泡漏出液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平低于B组(P0.05);C组大鼠肺泡漏出液TNF-α、IL-6水平高于A组,肺泡漏出液IL-1β、IL-6、IL-8水平低于B组(P0.05)。结论地塞米松可有效减轻HAPE大鼠肺水肿及炎性反应,改善肺-气血屏障通透性,有利于减少蛋白质的漏出。     

罗格列酮对内毒素致大鼠肺组织炎症的作用机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对内毒素（LPS）致大鼠肺组织炎症的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、LPS模型组（C组）,以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组、F组）。HE染色观察各组肺组织炎症;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数;酶联免疫吸附法检测BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-8。结果与A组比较,C组肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8、IL-1β均明显增加;与C组比较,D、E、F组除IL-1β外,肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8均明显下降,E、F组与C、D组及F组与E组比较,均有统计学差异（P均〈0．05）。结论罗格列酮能下调TNF-α和IL-8表达,减轻肺组织炎症反应。     

苏子降气汤增强沙美特罗替卡松粉吸入剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠抗炎作用的研究

目的探讨苏子降气汤增强沙美特罗替卡松粉吸入剂(ICS/LABA)治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)抗炎作用的效果和机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、ICS/LABA组(183 ug/kg)、ICS/LABA+苏子降气汤高、中、低组(3.4 g/kg、1.7 g/kg和0.85 g/kg)。模型大鼠均采用脂多糖加香烟烟雾刺激复制慢阻肺大鼠动物模型。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肺泡灌洗液中转化生长因子β1(TGF-β1)的浓度,观察肺组织病理变化,免疫组化检测肺组织中TNF-α的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中TNF-αmRNA的表达。结果苏子降气汤与沙美特罗替卡松粉吸入剂联用能降低IL-8、TNF-α和TGF-β1含量,其中高、中剂量效果更加显著(P0.01,P0.05);病理学结果显示高、中剂量组肺组织炎症反应明显改善;免疫组化检测显示高、中剂量组肺组织中TNF-α明显下降;高、中剂量组肺组织中TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.01,P0.05)。结论苏子降气汤与沙美特罗替卡松粉吸入剂联合使用对慢阻肺大鼠具有明显疗效,可能是通过降低TNF-α的表达,增强沙美特罗替卡松粉吸入剂的抗炎作用。     

白介素17在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与气道炎症及重塑的关系

目的 探讨白介素17(IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症及重塑中的作用.方法 采用被动吸烟80 d来制备大鼠COPD模型.支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比;采用半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组织化学法检测肺组织IL-17的表达;酶联免疫吸附试验法检...     

重组人血管内皮抑制素对COPD大鼠肺血流动力学指标的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）病程的影响及机制。方法将64只大鼠随机分为8组各8只,其中A组和B组分别于第1、14天气道内注入生理盐水及脂多糖（LPS）溶液;C组同上注入LPS溶液,同时采用香烟暴露法制备COPD模型,共1个月;D组同上注入LPS溶液并行香烟烟雾暴露及18％氧气吸人制备COPD并肺动脉高压（PAH）模型;B1组、C1组、D1组分别按B、C、D组造模,并腹腔注射重组人血管内皮抑制素;Al组处理方式同A组,并腹腔注射生理盐水。采用肺动脉插管法测定各组肺血流动力学指标,采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况,采用RT-PCR法、Western-blot法检测肺组织匀浆中VEGF mRNA及蛋白表达,分析VEGF表达与肺血流动力学指标的相关性。结果C组和D组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）均明显高于A组,Cl、D1组此三项指标均较对应C、D组下降（P均〈0．05）;C组和D组BALF中VEGF蛋白表达水平显著高于A组,Cl、D1组VEGF蛋白表达较对应C、D组显著下降（P均〈0．05）;B组、C组和D组肺组织中VEGF mRNA及蛋白表达逐渐增强,B1、C1、D1组VEGF mRNA表达显著低于B组、C组和D组,C1、Dl组VEGF蛋白表达显著低于C组和D组（P均〈0．05）;肺组织中VEGF mRNA及BALF中VEGF蛋白水平均与RVSP、mPAP呈正相关（P均〈0．05）。结论重组人血管内皮抑制素可延缓COPD病情进展,可能机制为下调VEGF表达;此为COPD药物治疗提供了新的思路。     

机械通气对大鼠肺组织SP—A表达的影响及氨溴索的干预作用研究

目的通过观察氨溴索对机械通气致大鼠急性肺损伤时肺表面活性蛋白A（SP—A）表达的影响,探讨SP-A在呼吸机所致肺损伤（VILI）发生过程中的作用,以及氨溴索对VILI的防治作用。方法健康Wistar大鼠24只,随机分为对照组、机械通气组（MV组）和氨溴索干预组（AMB组）。观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞记数,采用考马斯亮蓝法测定BALF蛋白含量,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学染色法测定肺组织SP—A mRNA及其蛋白的表达。结果MV组大鼠BALF中性粒细胞计数、BALF蛋白含量较对照组和AMB组明显升高（P〈0．01）,而肺组织SP-A mRNA及其蛋白表达水平较对照组和AMB组明显降低（P〈0．01）;对照组上述指标与AMB组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SP—A在VILI的发生、发展过程中具有重要作用,氨溴索可通过促进SP—A表达,减轻肺组织损伤,对VILI有一定保护作用。     

肺结核患者外周血sIL-2R、TNF-α、IFN-γ、IL-6的检测及意义

目的 探讨肺结核患者的血清可溶性白介素-2受体（sIL-2R）、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的变化及意义。 方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定214例初治肺结核的血清中sIL-2R、TNF-α、IL-6、IFN-γ的水平。 结果 肺结核病人血清sIL-2R的检测结果各组平均值均高于正常,随着病灶范围增加sIL-2R的水平也增加;3～4肺野组与5～6肺野组sIL-2R水平明显高于1～2肺野组(P<0.01);痰菌阳性组sIL-2R水平明显高于阴性组（P<0.01）。肺结核病人血清TNF-α的检测结果显示1～2肺野组与3～4肺野组平均值均高于正常,随着病灶范围增加TNF-α的水平减少,5～6肺野组在正常范围,1～2肺野组TNF-α的水平明显高于5～6肺野组(P<0.01);无空洞组TNF-α平均值高于有空洞组(P<0.05)。肺结核病人的血清INF-γ的检测结果显示各组平均值均高于正常,其中5～6个肺野组比3～4肺野组高(P<0.05);痰菌阳性组比阴性组IFN-γ水平高(P<0.05)。 结论 不同肺结核患者外周血中sIL-2R、TNF-α、IFN-γ、IL-6水平存在着差异,这些细胞因子可能在结核病的发病中起着一定的作用。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

肺结核患者血细胞因子水平与肺纤维化的相关性研究

目的评价6种血清细胞因子与肺纤维化及其功能损害程度间的关系。方法测定133例肺结核患者的肺功能、胸部HRCT和血细胞因子,根据肺功能结果分为正常组（47例）、限制性轻度减退组（36例）、限制性显著减退组（25例）和限制性严重减退组（25例）。并计算反映肺纤维化程度的HRCT分值。结果肺功能4组中,血清细胞因子IL-1、IL-2、IL-5、IL-6、IFN-Υ、TNF-α的均值经检验H值分别为101.282、96.454、0.990、0.538、102.300、97.715,提示IL-1、IL-2、IFN-Υ、TNF-α的均数在4组间的差异有统计学意义(P=0.000)。HRCT分值的变化范围是1～15分,IL-1、TNF-α与HRCT分数呈显著正相关(分别为R=0.757 P=0.000,R=0.972 P=0.000),而IL-2、 IFN-Υ与HRCT分数呈显著负相关(分别为R=-0.738 P=0.000,R=-0.750 P=0.000),IL-5、IL-6与HRCT分数无关(分别为R=0.102 P=0.241,R=0.048 P=0.584)。按HRCT分数的大小,将133例病人分为低分组（99例）和高分组（34例）,IL-1、TNF-α的均数在2组的差异有统计学意义(P=0.000)。各细胞因子之间也存在相互关系,其中IL-1和TNF-α,IL-5和IL-6以及IL-2和IFN-Υ之间关系密切,而且变化方向相同。IL-1和IL-2,IL-1和IFN-Υ,IL-2和TNF-α以及IFN-Υ和TNF-α之间关系亦非常密切,但变化方向相反。结论血清细胞因子与肺结核患者的肺功能、肺纤维化程度有相关性,其中IL-1、TNF-α的相关性最强。     

Abhd2与慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的相关性研究

目的：探讨 Abhd2对 COPD 大鼠的肺功能和气道炎症的影响。方法将20只 Wistar大鼠随机分为正常对照组和 COPD 组,每组10只。采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法构建COPD 模型。分别检测2组大鼠的肺功能 FEV0.1、Abhd2 mRNA 的表达、IL-6和 IL-8及气道炎症细胞的变化,并分析 Abhd2与肺功能 FEV0.1及炎症因子 IL-6和 IL-8之间的相关性。结果 COPD 大鼠与正常对照组大鼠相比,①肺功能指标 FEV0.1[(0.68±0.02)ml,(0.73±0.04)ml]明显降低(t =3.386,P <0.05);②肺组织 Abhd2 mRNA 的表达水平(0.26±0.07 vs 1.0)明显下降(t =5.831, P <0.05)。③气道内炎症细胞明显浸润,以中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞为主。肺泡灌洗液中炎症因子 IL-6[(403.68±42.67)μg/L,(16.96±2.50)μg/L]和 IL-8[(1208.80±145.61)μg/L,(43.49±4.92)μg/L]明显增高(t =27.87、24.69,P 值均<0.05);肺组织中二者 mRNA 的表达水平(5.46±0.27,16.35±1.24 vs 1.0)增高,差异有统计学意义(t =8.256、5.470,P 值均<0.05)。④COPD 大鼠肺组织中 Abhd2 mRNA 表达水平与肺功能 FEV0.1、炎症因子 IL-6和 IL-8的表达水平均呈负相关(r 1=0.892,P 1=0.000;r 2=0.697,P 2=0.001;r 3=0.682,P 3=0.001)。结论COPD 大鼠 Abhd2基因表达下降,上调 Abhd2基因的表达可能成为改善肺功能、减轻气道炎症及治疗COPD 的新途径。     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并慢性肺心病（CCP）患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原（海拔2260～3500m）AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组（A组）、氨溴索治疗组（B组）和对照组（C组）,每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2．0g,3次／d,共28d;B组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,2次／d,共28d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28d后,分别测血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）、FEV．与用力肺活量比值（FEV1／FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果治疗前,3组间血清8-iso—PGF2α、SOD、GSH、MDA、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性（均P〉0．05）。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低（均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2较治疗前显著升高（均P〈0．01）;A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优（8-iSO—PGF2α：6．21±1．42比8．62±1．45,SOD：89．56±7．61比79．33±7．25,GSH：42．76±4．52比35．26±4．22,MDA：5．26±1．52比7．33±1．68,T—AOC：24．60±3．46比21．67±2．78,FEV1％pred：44．33±6．05比39．84±5．88,FEV1／FVC：47．85±5．36比43．78±5．04,PaO2：53．81±5．60比48．58±5．47,PaCO2：42．82±5．18比47．67±5．54,均P〈0．01）。126例患者治疗前,血清8-iso—PGF2α、MDA与FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO：呈显著负相关（分别r=-0．754、-0．788、-0．812和-0．777、-0．654、-0．752,均P〈0．01）,与PaCO,呈显著正相关（分别r=0．726、0．685,均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC与FEV1％pred、FEVI／FVC、PaO2呈显著正相关（分别r=0．685、0．716、0．733,0．805、0．746、0．657和0．635、0．702、0．733,均P〈0．01）,与PaCO2呈显著负相关（r=-0．716、-803、-0．752,均P〈0．01）。结论氧化／抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。