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相似文献
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1.
目的 比较抗早幼粒细胞白血病(promyelocylic leukemia,PML)基因反义核酸(STAS)和PML-RARα反义核酸(FUAS)对NB4细胞生长、细胞生长、PML-RARμ mRNA表达汲PML/PML RARα维素半固体培养、PR-PCR法、免疫荧光等技术进行研究。结果 STAS组,FUAS组明显抑制NB4细胞增殖和白血病细胞集落(AML=CFU)形成;处理后第5天可见细胞部分  相似文献   

2.
目的:急性早幼粒细胞白血病染色体t(15;17)易位形成的PML-RARα融合基因作为早幼粒细胞白血病的标志与APL的发病及维甲酸诱导分化效应密切相关。本研究将针对PML-RARα基因的反义核酸和维甲酸对NB4细胞和HL-60细胞生长分化的影响加以比较,探讨PML-RARα基因对维甲酸诱导分化作用的影响。方法:用反义核酸来封闭PML-RARα融合基因的表达并用RT-PCR的方法检测。NB4细胞的生长、分化及功能通过细胞生长曲线、形态学、细胞表面标志及NBT还原试验加以判定,细胞周期应用流式细胞仪进行分析。结果:①反义核酸仅能够抑制NB4的生长,促进NB4细胞的分化,具有特异性;②维甲酸能够同时影响NB4和HL-60细胞的生长分化;③反义核酸能够降低NB4细胞S期细胞百分比,而维甲酸不能。结论:ASODN和维甲酸影响APL细胞的生长分化作用机制可能不同,而且反义核酸作用特异性强,作用时相早。  相似文献   

3.
陈莉  刘秀琴 《癌症》1998,17(6):444-446
目的:探讨急性粒细胞性白血病(AML)细胞体外自发生长的原因及其临床意义。方法:应用甲基纤维素半固体集落培养和^125I放射免疫测定法对16例AML细胞进行白血病克隆形成单位计数和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)生成水平测定。结果:11例(68.75%)AML细胞在无外源GM-CSF时自主生长;自主细胞生长民政部与GM-CSF水平呈正相关,细胞生长组与无细胞生长组的GM-CSF水平差异有  相似文献   

4.
评分法研究复发急性白血病再生耐药现象   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈燕  何明生  吴裕丹  李慧玉  喻东姣 《癌症》1999,18(6):720-723
目的:建立评价急性髓性白血病(AML)再生耐药的方法。材料和方法:用白血病祖细胞培养(CFU-L),MTT药物敏感试验,细胞周期中S期 细胞百分比(S%),细胞内柔红霉素(DNR)测定其荧光指数(FI)和耐药指数(DRI),APAAP法测P-170糖蛋白表达以及半定量RT-PGR检测Bcl-XLmR表达丰度,评价AML细胞的药物敏感度和增殖情况。首先选取初治AML病例研究评分指标与细胞耐药和细胞生长的  相似文献   

5.
45例白血病患者,采用固相放射免疫分析法(RIA)测定其血清白细胞介素2(IL-2)的水平,以流式细胞仪(FCM)检测其外周血单个核细胞(PMNC)上膜白细胞介素2受体(mIL-2R)的表达,用双抗体夹心CELISA法测定其血清肿瘤坏死固子α(TNF-α)的含量。发现急性白血病(AL)及慢性位细胞白血病原始细胞危象(CML-BC)患者血清IL-2和TNF-α的水平明显高于正常,CML-BC尤其急淋变者的PMNC上mIL-2R阳性率较高,并与血清TNF-α有关,而与血清IL-2无关,mIL-2R阳性常提示白血病患者疗效差,预后不良。  相似文献   

6.
应用无血清液体一半固体二次培养法,观察了重组人干细胞因子(recombinanthumanstemcellfactor,rhSCF)对人类急性髓系白血病干/祖细胞(AML-CFU)自我更新的影响。认为rhSCF是一作用阶段早于白介素3(IL-3)和粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的造血生长因子(HGF)。无论单一,还是与其它HGF联合,rhSCF对绝大部分AML患者,均有强大的维持其AML-CFU自我更新的作用。但不同FAB亚型及FAB亚型相同的患者之间,这种维持作用差异较为显著。提示SCF在AML病理过程中起重要作用。  相似文献   

7.
树突状细胞在激发机体抗白血病T细胞免疫应答中具有重要作用,有报道DC可以由单核主粒细胞分化生成,本研究应用细胞因子在体外诱导了急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞向DC的分化。从M3型APL患者外周血分离白血病细胞,加入GM-CSF(100ng/ml)或GM-CSF(100ng/ml)_rhIL=4(500U/ml)w体外培养14天,并于培养结束前3天加入TNF-α(100ng/ml)。结果表明,  相似文献   

8.
于文强  陈竺 《癌症》1998,17(3):186-190
急性早幼粒细胞白血病染色体t易位形成的PML-RARα融合基因作为早幼粒细胞白血病的标志与APL的发病及维甲酸诱导分化效应密切相关。本研究对PML-RARα基因的反义核酸和维甲酸夺NB4细胞和HL-60细胞生长分化的影响加以比较,探讨PML-RARα基因对维甲酸诱导分化作用的影响。  相似文献   

9.
目的探讨抗癌药物对人B淋巴细胞白血病细胞株Nalm-6细胞凋亡(apoptosis)的影响及周期特异性。方法临床常用的抗癌药物与Nalm-6细胞相互作用8~24小时后,利用低倍体DNA-FCM测定法和TdT测定+DNA染色法进行检测。结果ADR、VP16、CPT、MTX和Ara-C能明显诱导细胞凋亡,主要作用于S期。CPM、6MP和PRD则有较低的凋亡细胞诱导率,CPM在大剂量时主要引起细胞坏死。6MP诱导G1和S期细胞凋亡,PRD诱导G1期细胞凋亡,CPM诱导凋亡作用无明显的周期特异性。结论抗癌药物能诱导人B淋巴白血病细胞株Nalm-6细胞凋亡。低倍体DNA-FCM测定法能检测细胞的凋亡率,TdT测定+DNA染色法能呈现凋亡细胞与细胞周期的关系。临床上可利用此两种方法检测肿瘤细胞的凋亡率,抗癌药物的疗效及其周期特异性。从而有助于化疗方案的设计及预后的评估。  相似文献   

10.
研究了42例骨髓增生异常综合征患者体外CFU-GM、CFU-L培养和细胞遗传学改变。结果显示,患者CFU-GM明显低于正常对照组(P<0.01),但高于再生障碍性贫血(AA)(P<0.01),CFU-L高于正常对照组和AA组(P<0.01)。患者52.4%存在染色体异常,常见为:+8、-22、-X、-Y、-20、-7/7q-。CFU-GM减低、CFU-L增高和染色体异常者疗效较正常者差。表明CFU-GM、CFU-L体外培养和细胞遗传学检查可作为MDS协助诊断和预测疗效的指标之一。  相似文献   

11.
ANTITUMOREFFECTOFGRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTOR(GMCSF)GENEENCODEDVACCINIAMELANOMAONCOLYSATEANDITSIMMUNOLOGI...  相似文献   

12.
Li X  Chen Q  Li C 《中华肿瘤杂志》1997,19(3):167-169
探讨将外源基因导入白血病细胞的条件及可行性,为造血系统恶性肿瘤的基因治疗奠定基础。方法采用脂质体(lipfectin)包装技术将N2A/CMV/hGM-CSF导入包装细胞PA317,获得重组逆转录病毒,将重组病毒悬液感染人髓系白血病HL-60细胞,经G418筛选出HL-60转基因细胞群,应1用MTT法测定GM-CSF活性。结果PCR及Southernblot检测结果证实,GM-CSF基因成功地转移  相似文献   

13.
作者探讨了干细胞因子(SCF)单独及与IL3、IL6和GM-CSF结合对LT12白血病造血的体外调控效应。结果发现,SCF可直接抑制LT12细胞的CFU-L集落形成、DNA合成及增殖动力学。100ng/mlSCF导致实质性抑制效应,尽管这种抑制活性低于IL3、IL6及GM-CSF。此外,SCF可增强这三种因子的抑制活性,与IL6或GM-CSF联合应用所引起的抑制效应,要高于与IL3结合;SCF与两个以上因子合用所产生的抑制更加显著。结合作者先前的研究结果认为,在BNML大鼠白血病造血中,SCF具有两种截然不同的生物效应:有效地刺激正常造血又可抑制白血病造血。  相似文献   

14.
目的探讨将外源基因导入白血病细胞的条件及可行性,为造血系统恶性肿瘤的基因治疗奠定基础。方法采用脂质体(lipofectin)包装技术将N2A/CMV/hGM-CSF导入包装细胞PA317,获得重组逆转录病毒,将重组病毒悬液感染人髓系白血病HL-60细胞,经G418筛选出HL-60转基因细胞群,应1用MTT法测定GM-CSF活性。结果PCR及Southernblot检测结果证实,GM-CSF基因成功地转移并整合到HL-60细胞基因组中,而未转基因和转空载体N2A的HL-60细胞经PCR检测未能扩增出特异性片段。经GM-CSF依赖株TF-1检测,转基因细胞分泌的GM-CSF生物学活性为60~200ng/ml(细胞1×106,培养24小时),而未转基因及转空载体N2A的HL-60细胞培养上清无GM-CSF活性。结论逆转录病毒载体介导的hGM-CSF基因能在体外培养的人HL-60白血病细胞中获得高效的转移和表达。  相似文献   

15.
成人急性白血病强化治疗67例预后分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察成人急性白血病(AL) 患者完全缓解(CR) 后强化治疗的效果。方法:对67 例CR后的成人AL患者进行强化治疗,急性髓细胞性白血病(AML)以中剂量阿糖胞苷(ID- Ara- C)方案为主,急性淋巴细胞性白血病(ALL)以中剂量氨甲蝶呤(ID- MTX)方案为主。结果:48 例AML患者中位CR 期16 个月,预期3 年和4 年无病生存(DFS)为369% 和211 % ;23 例(479 %) 患者复发。19 例ALL 患者中位CR 期14 个月,预期4 年DFS 为315% ;10 例(526% ) 患者复发。结论:以ID- Ara- C 为主的强化方案及以ID- MTX 为主的强化方案分别能延长AML及ALL患者的DFS,降低复发率  相似文献   

16.
ENHANCEDANTITUMOREFFECTSOFSUICIDEGENETHERAPYBYSIMULTANEOUSTRANSFEROFGMCSFGENEINLEUKEMIABEARINGMICE1JuDianwen鞠佃文CaoXuetao2曹雪...  相似文献   

17.
THECERVIXMULTI-VIRUSESINFECTIONANDTHEDEVELOPMENTOFCERVICALCARCINOMASZhangWei张伟;JinSnunqian金顺钱;LiuBoqi刘伯齐;LiansXiao梁肖;MingLihu...  相似文献   

18.
朱兆文,李勇,李通,王永潮THEEXPRESSIONSANDCHANGESOFTGF-α,βGENESINHUMANCOLORECTALCANCEROUS,PARACANCEROUSANDNORMALMUCOSALTISSUES¥ZhuZhaowen...  相似文献   

19.
何承伟  梁念慈  莫丽儿  张晓  李金华 《癌症》1998,17(3):191-193
目的:研究半边旗抗肿瘤有效成分6F对HL-60细胞周期的影响及对常用抗肿瘤药的体外增效作用。方法:应用流式细胞光度术(FCM)测定细胞周期,应用噻唑蓝(MTT)法测定药物对细胞的抑制率。结果:不同浓度6F作用6小时即可使HL-60细胞S期及G2/M期比例升高,G1期比例下降,并呈一定的剂量效应关系,当作用到24小时后,S期比例进一步升高,但G2/M期比例稍有回落。低浓度6F分别与2-氯代脱氧腺苷(2-CLdAdo),顺铂(CDDP),长春新碱(VCR),氟尿嘧啶(5FU)合用可增强它们对HL-60细胞的杀伤作用,q值大于0.85,与各药有相加或协同作用,6F对2-CldAdo,CDDP,VCR,5FU的增效倍数分别为1.58,1.53,1.55,1.38。结论:6F可明显阻断HL-60细胞在S期及G2/M期;6F可增强上述药物对HL-60细胞的杀伤作用。已知,2-CldAdo阻断细胞在S期,CDDP和VCR阻断G2/M期,5FU阻断G1期。鉴于所试药物对细胞周期的影响不同,提示6F的体外增效作用可能与此有关。  相似文献   

20.
Hu联合GM-CSF对K562细胞生长-凋亡相关基因表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
探讨羟基脲(hydroxyurea,Hu)及Hu联合粒系-巨噬系集落刺激因子(granulocytic macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)细胞株K562细胞生长及凋亡相关基因表达的调节效应。方法:以Hu及Hu联合GM-CSF培养K562细胞,采用逆转录-聚合酶  相似文献   

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