心房颤动与Kv1.5钾离子通道研究进展

心房纤颤(AF),简称房颤,是临床上最常见的一种持续性快速心律失常,治疗效果欠佳。研究表明,心房电重构是房颤发生的主要原因,其中心房肌动作电位时间(APD)和心房有效不应期(AERP)缩短是电重构的基本特征,而心肌细胞膜离子通道是心肌细胞电活动的基础。     

培哚普利联合地尔硫革治疗阵发性房颤

近几年研究发现，房颤的发生和维持主要是与心房电重构和结构重构有关。而心房电重构和结构重构与肾素—血管紧张素系统激活有密切联系。这一房颤的病理生理机制给药物治疗开辟了一个新的途径。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在房颤治疗中的作用也引起了人们的重视。笔者就本院采用培哚普利联合地尔硫革合用治疗118例阵发性房颤(PAF)结果报告如下。     

预激综合征合并房颤的治疗

预激综合征(WPW)合并房颤(AF)是威胁病人生命的心律失常,其临床险恶程度与旁道传导有效不应期(ERP)有关,若ERP<270ms有演变为室颤的危险。在电生理检查中,当预激波的最短R-R间距(相邻两个具有预激形态的QRS波)≤250ms时,可预示有演变成室颤的危险;若≤180ms时,有发生室颤的高度危险性,当即以适宜地处理,使病人转危为安。     

肺静脉前庭在犬心房颤动中的作用

目的测定诱发心房颤动（AF）或持续电刺激2h前后肺静脉前庭有效不应期（ERP）,探讨其在AF中的作用。方法健康杂种犬10只,S1S2程序刺激测定窦性心律下和诱发AF或持续电刺激2h后肺静脉前庭ERP;并进行AF诱发,并记录AF的发生。结果肺静脉前庭ERP在诱发AF或持续电刺激2h后与窦性心律下相比差异有统计学意义（P〈0.05）。诱发AF或持续电刺激2h后AF诱发率增加（24.38% VS 9.68%,P〈0.05）。结论诱发AF或持续电刺激2h后可以使肺静脉前庭ERP缩短且更易诱发AF,肺静脉前庭在AF中起着重要作用。     

慢性心房颤动对心房肌细胞外向钾电流及L型钙电流的影响

近年来动物实验和人体研究表明[1,2 ] ,心房颤动 (AF)能引起使AF容易发生和维持的心房电生理功能改变 ,该过程被称为心房电重构 (AER) ,AER中心房肌有效不应期的缩短在房颤的发生和维持中起到重要作用 ,但心房电重构的离子机制却少有报道 ,本文在风湿性心脏病 (RHD)患者中 ,研究慢性AF对心房肌细胞外向钾电流及L型钙电流 (Ica)的影响 ,探讨钾电流及Ica的变化在AER中的作用。1　对象和方法1 1　病例选择实验对象为 1999年 1月～ 1999年 12月间来我院行心脏瓣膜置换术的RHD伴慢性AF(AF >3月 )和RHD窦性心律的患者。实验组为RHD…     

微小RNA与心房颤动中心房重构关系的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的持续性心律失常之一,有着很高的发病率和病死率,给人们带来了沉重的社会和经济负担。房颤的发病机制十分复杂,目前认为心房结构重构、电重构、钙离子稳态失调、氧化应激及炎症反应等一系列病理生理改变参与了房颤的发生与发展,其中关于心房的结构重构和电重构是研究人员关注的重点。近年来随着分子生物学的飞速发展,研究人员开始关注微小RNA(microRNA,miRNA)在房颤发病机制中发挥的作     

快速刺激对豚鼠心房肌动作电位的影响及自主神经受体激动剂的干预作用

目的：了解自主神经受体激动剂对豚鼠离体心房肌电生理参数的影响及其对20min快速刺激引起的心房肌动作电位的变化的干预作用。方法：采用玻璃微电极技术，观察乙酰胆碱（Ach）、丙基肾上腺素（Iso）和去甲肾上腺素（NA）灌流前后3种频率（120，60，40次/min）下豚鼠离体心房肌动作电位的变化，然后给予20min400次/min快速刺激，比较对照组和3个药物灌流组的恢复过程。结果：Ach可缩短动作电位时程（APD）和不应期（ERP），延长快速刺激后的APD和ERP的恢复过程，Iso可缩短ERP，增加与起搏有关的心律失常的发生，延长快速刺激后ERP的恢复过程，对APD90的恢复过程无明显影响。NA延长APD90及ERP，对恢复过程无负性影响。结论：迷走神经在房颤中发挥重要作用并加重电重构的发生，钙离子超负荷不是惟一的机制。交感神经兴奋利于房颤的诱发，但由于α、β受体的作用相拮抗，交感神经在电重构中不发挥主要作用。     

晚钠电流抑制剂雷诺嗪对犬急性心房电重构的影响

目的探讨晚钠电流抑制剂对犬急性心房电重构的影响。方法选择性晚钠电流抑制剂雷诺嗪在 24只犬中建立急性心房电重构模型并采用随机数字表法分为低、中、高剂量组,与对照组比较房颤持续时间、心房有效不应期( AERP)、房颤诱发率等变化。结果三个剂量组较对照组的房颤持续时间是下降但差异无统计学意义( F＝1.95,P＝0.154);与对照组相比,三个剂量组的房颤诱发率均明显下降,差异有统计学意义( χ2＝53.25,P＜0.01)其中低剂量组( 53.4%比 74.3%)中剂量组(41.6%比 74.3%),高剂量组( 34.0%比 74.3%)。三个剂量组所测的 ERP较对照延长,差异有统计学意义( P＜0)。结论组,.05,雷诺嗪可通过减弱晚钠电流可以明显改善急性心房电重构并抑制房颤的诱发。     

慢性心房颤动对人心房肌细胞内向性钠离子流的影响

波长被认为是诱发折返性心律失常的最重要因素。波长定义为电激动在心肌有效不应期 (ERP)时限内运动的距离 ,即波长 =传导速度 (CV)×ERP。波长越小 ,心房颤动(AF)就越容易诱发[1] 。对于动物AF研究发现 ,AF初期先是心房肌ERP的缩短 ,而后出现心房肌CV减慢 ,它的变化明显较ERP改变滞后[2 ] 。ERP缩短和CV减慢使得波长减小 ,这样就使得心房内能够允许存在大量功能性折返环 ,为AF的发生和维持提供了坚实的基础。心房肌细胞动作电位 0相幅度及上升斜率是决定CV的主要因素 ,它形成的主要离子流是内向性Na+ 离子流 (INa) ,但在人类…     

风湿性心脏病房颤患者Ik1重构的分子基础

目的 研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ik1)重构的分子基础。方法 将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组，窦性心律组(SR组)18例，阵发性房颤组(PAF)7例，慢性房颤组(CAF)21例。应用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)技术，检测心房组织Kir2．1mRNA表达。结果 和窦性心律组相比，Kir2．1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P＜0．01)。结论 风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2．1mRNA表达水平的增加可能是Ik1上调的分子基础。     

心房颤动的药物治疗

心房颤动(atrial fibrillation,AF),简称"房颤",是一种十分常见的心律失常,其发病率随年龄的增长而增加.房颤根据其持续的时间可以分为阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)、永久性房颤(permanent AF)3大类[1],即3P分类法.不同的类型对选择治疗方法有重要意义.房颤的治疗包括药物治疗和非药物治疗两方面.在非药物治疗方面包括电复律、射频消融、外科迷宫术、起搏器植入等,特别是射频消融治疗为房颤的根治带来希望[2].但由于非药物治疗对医院技术条件的要求,所以目前对于基层医院而言药物治疗是临床最重要的选择.     

胺碘酮和西地兰联合治疗阵发性房颤合并心功能不全的临床观察

房颤是临床上最常见的慢性心律失常之一，在首次诊断的房颤中，阵发性房颤约占30％-40％，阵发性房颤由于其发生及终止均较突然，患者多有较明显的心悸等症状，而且房颤一旦发生，心房的电重构和解剖重构即启动，从而导致“房颤诱发房颤”的恶性循环。因此，积极控制阵发性房颤的发作，是临床处理阵发性发颤的主要目标之一。目前药物仍然是治疗阵发性房颤的首要措施，其中胺碘酮被认为是疗效较高的药物之一。在临床实践中，由于患者常常合并有心功能不全，我院试用静脉注射西地兰和并静脉滴注胺碘酮来改善心功能不全症状，转复阵发性房颤，取得了较好的临床效果，现分析报告如下。     

心房颤动分子机制的研究现状

心房颤动（atrial fibrillation，AF，简称房颤）是最常见的心律失常。在美国约有230万房颤患者，每年因房颤住院的患者约40万。中国房颤患病率0．77％，标准化率为0．61％。年龄分组显示患病率有随年龄增加的趋势，据此估计全国房颤患者在1000万以上。房颤主要是发生在有心血管疾病的老年人。房颤的最重要也是危害最大的并发症之一是脑卒中，因此对房颤的研究显得尤为重要。随着研究的深入，对与房颤有关的分子生物学机理的探索也逐步展开．从而可以从更深层次来把握其发生、发展和变化规律。现就近年对房颤分子机制方面的进展做一综述。     

风湿性心脏病房颤患者Ⅰk1重构的分子基础

目的研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ⅰk1)重构的分子基础.方法将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律组(SR组)18例,阵发性房颤组(PAF)7例,慢性房颤组(CAF)21例.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织Kir2.1mRNA表达.结果和窦性心律组相比,Kir2.1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P＜0.01).结论风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2.1mRNA表达水平的增加可能是Ⅰx1上调的分子基础.     

普罗帕酮与坎地沙坦联合治疗阵发性心房颤动效果观察

阵发性心房颤动(简称房颤)是常见的心律失常之一。研究表明,无论是否有心脏器质性疾病,有房颤的患者死亡率高于无房颤患者。近年的基础和临床研究提示,阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构,包括电重构和组织重构,     

风湿性心脏病房颤患者I_(k1)重构的分子基础

目的　研究心房颤动 (AF)患者内向整流钾电流 (Ik1 )重构的分子基础。方法　将 4 6例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组 ,窦性心律组 (SR组 ) 18例 ,阵发性房颤组 (PAF) 7例 ,慢性房颤组 (CAF) 2 1例。应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)技术 ,检测心房组织 Kir2 .1m RNA表达。结果　和窦性心律组相比 ,Kir2 .1m RNA在慢性房颤组中的表达明显增加 (P<0 .0 1)。结论　风湿性心瓣膜病伴房颤患者 Kir2 .1m RNA表达水平的增加可能是 IK1 上调的分子基础。     

胺碘酮血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗阵发性心房颤动的疗效和安全性

近年来的研究表明,心房颤动(AF)与肾素血管紧张素醛固硐系统(RAAS)关系密切,RAAS通过加重心房纤维化,影响电重构,从而影响AF的发生与维持[1].     

坎地沙坦酯联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的疗效观察

<正>心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,在现阶段药物治疗仍是此病的主要方式。胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物,其治疗的有效率高。有研究表明,阵发性房颤的患者具有显著的心肌重构,主要包括心肌组织重构、心肌电和神经等重构。以上这些重构可以致房颤不易逆转,导致阵发性房颤进展为永久性房颤[1]。为进一步研究阵发性房颤治疗的最佳药物,深入分析坎地沙坦酯联合胺碘酮治疗阵发性房颤的临床疗效,本研究针对阵发性     

胺碘酮与地高辛治疗心房颤动临床疗效观察

心房颤动（AF，简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一。晚近，胺碘酮治疗AF的报道颇多。我们采用胺碘酮与地高辛治疗AF，疗效满意，现结合有关文献分析如下：     

房颤形成机制与治疗研究进展

心房颤动(Atriaifibrillation,AF)简称房颤,是临床最常见的心律失常之一,按发作情况可分为急性房颤和慢性房颤,前者指初次发作且在24～48 h以内的房颤;慢性房颤又可分为阵发性房颤(可自行终止)、持续性房颤(需干预治疗后始能终止)和永久性房颤[1].房颤常与左房室瓣疾病、心功能衰竭、缺血性心肌病以及高血压相联系,并能增加脑卒中、心功能衰竭的全因死亡率.它的高发病率、病残率和致死率,给人类健康带来了极大的威胁.近十年来有关房颤的发生机制及其治疗策略已成为心血管领域研究的热点[2].