长期摄入过量碘大鼠甲状腺滤泡的体视学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘时甲状腺的形态和体视学变化。方法选用W istar大鼠分别给予不同剂量的碘化钾,饲养6个月后处死观察甲状腺重量,组织学变化,甲状腺滤泡的体视学参数等指标。结果低碘组(LI)大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均明显低于适碘组(P<0.01),而滤泡表面积密度(Sv)、比表面积(S/V)、数密度(Nv)明显高于NI组(P<0.01)。各高碘组甲状腺未发生肿大,但组织学呈现多型性变化;5倍碘组、10倍碘组甲状腺滤泡体视学各项指标与NI组相比较均无明显差别;而50倍碘组滤泡的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)高于NI组;100倍碘组平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均低于NI组,而S/V、Nv则高于NI组;50倍碘组、100倍碘组的甲状腺呈现类似LI组的小滤泡增生,但增生的程度远低于LI组。结论长期摄入过量碘大鼠甲状腺虽然未出现甲状腺肿大,但组织学和体视学参数都发生了明显的变化,以50和100倍碘组的小滤泡增生更为明显。     

高碘饮食对不同鼠种甲状腺球蛋白的储存及含量影响的形态计量学研究

目的 研究高碘饮食对不同鼠种（大鼠和小鼠）甲状腺球蛋白的储存及含量的影响。方法 应用MIAS-2000型图象分析系统，选用甲状腺滤泡腔截面积、胶质面积与视场面积比值（面积比）、胶质平均灰度3项指标，对实验12周Wistar大鼠及Balb／c小鼠的甲状腺组织切片进行形态计量学测量及统计分析。结果 随着碘摄入量的增加，大鼠各高碘组的甲状腺滤泡腔截面积和面积比，呈升高趋势，而胶质平均灰度却明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。小鼠各高碘组随着碘摄入量的增加，甲状腺滤泡腔截面积、面积比、胶质平均灰度均呈升高趋势。结论 小鼠随着碘摄入量的增加，滤泡腔逐渐增大，甲状腺球蛋白含量明显增多，甲状腺发生了大滤泡胶质蓄积性肿大；而大鼠未形成甲状腺肿大，甲状腺球蛋白含量也不见明显改变，表明大鼠对高碘有比较强的耐受能力。     

碘化钾、碘酸钾治疗大鼠缺碘性甲状腺肿的体视学研究

研究碘化钾、碘酸钾对大鼠甲状腺形态学结构的影响.将Wistar大鼠随机分为低碘组(LI),正常组(NI),碘化钾治疗组(KI),碘酸钾治疗组(KI03);治疗3个月后观察甲状腺重量和形态学的变化,并做体视学分析.结果发现,LI组甲状腺相对重量明显高于NI组;LI组甲状腺滤泡及滤泡腔的平均体积VQ、平均表面积SQ、体积密度Vv、表面积密度Sv均明显小于M组,而数密度Nv及比表面积S/V均明显高于M组;治疗3个月后,KI组和KIO3组的上述指标均有明显恢复,但尚未完全恢复正常.KI组和KIO3组之间各项指标无显著性差异.上述结果表明,低碘可致大鼠甲状腺肿大,甲状腺组织表现出典型的小滤泡增生性改变;KI和KIO3治疗缺碘性甲状腺肿均有很好的疗效,在本实验期间两者的疗效无显著性差异.     

碘酸钾和碘化钾治疗大鼠缺碘性甲状腺肿的体视学研究

目的:研究不同剂量的碘酸钾和碘化钾对大鼠缺碘性甲状腺肿的治疗效果。方法:应用MIAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学指标的测量。结果:8组比较发现,6个治疗组的甲状腺滤泡平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)均明显高于低碘组(LI组)而低于适碘对照组(NI组);数密度(Nv)则明显低于LI组而高于NI组;表面积密度(Sv)与LI组比较无差别而高于NI组;6个治疗组比较发现,50倍碘化钾和50倍碘酸钾组的体积密度与其余4组存在显著性差异。3个不同补碘水平上碘酸钾和碘化钾组间比较无显著性差异。结论:各治疗组均取得了显著的治疗效果,但是仍未能使甲状腺组织形态结构恢复正常状态;补大剂量的碘并不利于甲状腺肿的恢复;碘酸钾和碘化钾对甲状腺肿的治疗效果无明显不同。     

碘缺乏、碘过多大鼠甲状腺结构的体视学研究

目的：研究碘缺乏与碘过多对Wistar大鼠甲状腺结构的体视学影响。方法：将Wistar大鼠随机分为三组,适碘组（对照组NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养24周甲状腺结构的体视学改变。应用MIAS－2000型图像分析系统,对大鼠甲状腺滤泡及滤泡胜进行形态定量测定及分析,每例分析150－200个滤泡及滤泡腔,获得7项体视学参数（平均体积、平均表面积、比表面积S／V、数密度Nv、体密度Vv、表面积密度Sv、球形因子SF）和1项滤泡截面积的定量参数。结果：低碘组滤泡及滤泡腔的SF、Vv均明显小于对照组,而S／V、Nv、Sv明显高于对照组,上皮细胞体积明显增大;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变,而滤泡腔的均明显小于对照组,上皮细胞体积增大,滤泡的平均体积及平均表面积与对照组无明显差别,但偏大滤泡所占比例增多。结论：碘缺乏导致Wistar大鼠小滤泡增生性甲肿改变,而碘过多在本次实验中未形成甲肿,但随碘过多时间的延长,滤泡腔变小,上皮细胞增生肥大。     

缺碘大鼠甲状腺结构及其变化的体视学研究

本文对缺碘饮食喂养１２周大鼠的甲状腺进行了组织学观察，并应用ＭＩＡＳ－３００型图像分析系统对甲状腺滤泡、滤泡腔以及滤泡上皮细胞进行了体视学指标的测量，并与对照组进行了比较分析。结果表明，缺碘组大鼠甲状腺明显肿大，其重量约为对照组的５倍；甲状腺呈弥漫性增生性甲状腺肿改变，表现为小滤泡性增生，上皮细胞增生肥大。体视学参数测量结果表明，缺碘组甲状腺滤泡及滤泡腔的平均体积（Ｖ）和平均表面积（Ｓ）均明显低于对照组；而数密度（Ｎｖ）及比表面（Ｓ／Ｖ）明显高于对照组；体积密度（Ｖｖ）和表面积密度（Ｓｖ）也发生不同程度变化；滤泡上皮细胞的截面积显著大于对照组。上述体视学测量结果以定量数据佐证了缺碘性甲状腺肿的形态学变化     

高碘摄入后小鼠甲状腺形态学变化及其体视学研究

目的研究不同碘摄入量对小鼠甲状腺形态计量学的影响。方法应用M IAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学参数测量。结果5个组相比较,LI组甲状腺滤泡的平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)、和球形因子(SF)均明显低于NI组,而表面积密度(Sv)、数密度(Nv)则明显高于NI组;5HI组和10HI组与NI组比较各项指标之间均无统计学差异;50HI组平均体积(V)和平均表面积(S)明显高于NI组,其余指标与NI组无统计学差异。结论碘缺乏时小鼠发生了明显的小滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。     

碘对不同性别大鼠甲状腺细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的观察短期碘摄入量异常对大鼠甲状腺滤泡上皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白水平的表达及其在不同时间段不同性别中的表达差异。方法 90只Wistar大鼠随机分为低碘组、正常组和高碘组,雌雄各半,通过饮食饮水控制使各组碘摄入量分别为0.6μg/d、6.15μg/d和61.5μg/d。分别在饲养7、14和28 d后,处死动物并分离甲状腺。HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化染色,MIAS-2000型图像分析系统观察分析甲状腺细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白水平的表达。结果各时间段各组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞均未检出细胞凋亡。Bcl-2、Bax在低碘组和正常组均为阴性表达,在高碘组的表达高于正常组,且有随时间延长而有增强的趋势,其中,14 d时Bax表达出现阳性;28 d时Bcl-2、Bax表达均为阳性且高于正常组(P均<0.01)。7、14 d时,高碘组Bax在两性别中均有表达,表达水平在两性别中无统计学差别;28 d时,高碘组Bcl-2、Bax表达水平雄性均高于雌性,且差别均有统计学意义(P均<0.01)。结论短期碘缺乏和碘过量均不引起细胞凋亡,短期碘缺乏对凋亡相关基因无明显影响,短期碘过量既可促进促凋亡基因表达亦可促进抑凋亡基因表达。性别因素对甲状腺细胞凋亡相关基因的表达存在一定的影响。     

~(131)Ⅰ与~(132)Ⅰ对大鼠甲状腺损伤的形态计量学比较研究

应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了１３１Ⅰ、１３２Ⅰ注入后２０月大鼠甲状腺组织损伤体视学参数的变化。结果表明，各剂量组胶体和滤泡的体积密度及表面积密度均明显小于对照组，且随着吸收剂量的增大逐渐减小（Ｐ＜００１）；间质的体积密度则随着剂量的增大而明显增大（Ｐ＜００１）；胶体的半径、体积和表面积随剂量的增大而明显变小；１３１Ⅰ、１３２Ⅰ各剂量组胶体半径的频率或概率分布的峰值均随照射剂量的增大而明显左移，即分布范围变窄，胶体的最大半径Ｘｍａｘ和期望值Ｅ（ｘ）显著变小。上述结果说明，胶体或滤泡的体积变小萎缩。用体积密度、表面积密度、胶体平均半径、体积和表面积等参数与吸收剂量的回归方程式计算出的半减或半增剂量Ｄ５０造成此相同效应１３１Ⅰ所需剂量为１３２Ⅰ的７～２６倍；因而，以１３１Ⅰ作为参考辐射造成此生物终点的１３２Ⅰ的相对生物效应（ＲＢＥ）为７～２６。     

平消胶囊治疗单纯性甲状腺肿药效的实验研究

目的:通过丙硫氧嘧啶诱导的大鼠甲状腺肿模型,评价平消胶囊治疗单纯性甲状腺肿的药效作用。方法:将实验大鼠随机分为对照组、模型组、平消胶囊低、中、高剂量组和阳性药左旋甲状腺素钠(10μg/kg)组。对照组大鼠每日灌胃给予双蒸水,模型组及给药组每日灌胃给予1%丙基硫氧嘧啶混悬液,共21天,于第14天起,给药组给予平消胶囊低、中、高剂量和阳性药,持续至第49天。观察监测大鼠体重、甲状腺湿重、血清甲状腺功能五项、桥本氏甲状腺炎指标等,评估平消胶囊对单纯性甲状腺肿的治疗效果。结果:平消胶囊给药期间,大鼠甲状腺在外观形态方面有一定的减小,结合各组大鼠甲状腺湿重情况,结果表明平消胶囊可抑制甲状腺肿大。给药组大鼠FT4、TSH、T3明显下降,TGAb明显回升,表明平消胶囊可显著改善单纯性甲状腺肿大鼠的FT4、TSH、T3和TGAb指标。结论:平消胶囊可通过调控FT4、TSH、T3和TGAb进而改善大鼠甲状腺肿大。     

甲状腺功能性腺瘤及弥漫肿大的131I消融作用

[目的]评价引起甲状腺功能亢进症自主功能性甲状腺瘤及弥漫肿大131I治疗的消融作用。[方法]182例甲亢患者,于131I治疗前进行甲状腺显像,诊断甲亢病因;131I治疗后6个月再次进行甲状腺显像,观察比较治疗前后131I的消融结果。[结果]182例患者中甲状腺自主性高功能腺瘤18例（9.89%）,多结节性甲状腺肿伴甲亢5例（2.75%）;弥漫性甲状腺肿大伴甲亢（Graves’病）159例（87.36%）。甲状腺自主性高功能腺瘤18例患者均治愈,有2例出现甲减。Graves’病一次治愈130例（81.8%）,其中甲状腺功能正常99例（62.3%）,早发甲减31例（19.5%）;未愈29例（18.2%）。治疗前和131I消融后6个月甲状腺显像甲状腺质量明显缩小,分别为49.1g和26.9g。[结论]131I对甲状腺瘤及弥漫肿大有显著消融作用。     

Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors

Objectives  The present review summarizes epidemiological evidence on risk factors for thyroid cancer (TC), in particular, nutritional factors. Methods  Searches of articles on the issue were conducted using MEDLINE. Results  Exposure to ionizing radiation, particularly during childhood, is the best-established risk factor for TC. There is also a strong association with history of benign nodules/adenoma or goiter. Iodine deficiency may induce an increasing incidence of benign thyroid conditions, but very high iodine intake also affects thyroid function and, possibly, TC risk. Among dietary factors, fish—the major natural source of iodine in human diet—is not consistently related to TC risk. High intake of cruciferous vegetables shows a weak inverse association with TC. Among other food groups, vegetables other than cruciferous are the only food group showing a favorable effect on TC, with an approximate 20% reduction in risk for subjects with the highest consumption. No effect on TC risk of alcohol, coffee, or other food-groups/nutrients emerged. Height and weight at diagnosis show a moderate positive association with TC risk. Conclusion  At present, the only recognized measures for reducing TC risk is to avoid ionizing radiation and iodine deficiency, particularly in childhood and young women, and to increase vegetable consumption.