脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

第二代非肽类肾素抑制剂的研究现状及应用前景

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节的生理过程中起着极其重要的作用.传统RAS系统包括肾素、血管紧张素(angiotensin,Ang)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及血管紧张素受体等6种成分.     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

AT1R基因与人类疾病的相关性研究

肾素血管紧张素系统(RAS)对机体心血管系统的调节、水盐平衡以及内环境自稳态的维持有重要作用。近十年来,对RAS系统的深入研究使人们逐步认识到,内分泌、旁分泌组织自分泌的RAS在各个组织、器官中发挥着重要的病理生理作用。RAS中自底物血管紧张素原经级联反应,由肾素及血管紧张素工转换酶作用后形成终产物血管紧张素Ⅱ,后者主要通过G蛋白偶联血管紧张素Ⅱ的工型受体(AT1R)发生生物学效应。1 ATIR的理化特性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要活性肽,作用于An-     

沙坦类抗高血压新药

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中起着重要作用,肾素主要由肾小球入球动脉及球旁组织分泌,它可使血管紧张原在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面刺激肾上腺皮质球状使之分泌醛固酮,造成水、钠潴留和血容量增高;另一方面作用于血管平滑肌使之强烈收缩造成高血压。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ有效的药物。 对阻断AngⅡ有效的药物 (1)60年代的β-受体阻断剂;(2)70年代的AngⅡ竞争     

ACE2——新的血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统是人生理功能的一个重要调节机制,它通过心脏、肾脏和血管等效应器官,维持机体的血压稳定与水盐平衡.它由肾素、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素转换酶（ACE）组成.肾素具有蛋白酶活性,能将肝脏产生的Ang转换成10肽的AngⅠ,AngⅠ无组织活性.AngⅠ经ACE作用,去除两个氨基酸后产生8肽的有活性AngⅡ.     

肾脏局部RAS与糖尿病肾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体以及血管紧张素（1-7）和血管紧张素转化酶相关羧肽酶（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。Mulrow的研究提示肾脏局部不同于全身RAS它属于具有独立作用的系统,它通过旁分泌和自分泌形式发生作用,通过调节肾脏血流动力学及其它机制参与肾脏多种疾病的病理生理过程。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究现状

近年来,国内外对肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotension-System RAS)的功能及其阻断剂对高血压的影响的研究越来越多,RAS系统的生物活性中心就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它发现于1956年,这种活性多肽普遍存在于哺乳类、鸟类、两栖类、鱼类等动物体内.AngⅡ具有以下功效:1.强烈的血管收缩作用:2.促进肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠潴留降低血钾;3.加快缓激肽分解:4.增加肾上腺髓质分泌肾上腺素;5.促使中枢分泌促肾上腺皮质激素和血管加压素[1].由此可见,它具有强烈的升压作用.抑制血管紧张素转换酶(ACEⅡ),减少AngⅡ的形成,可以降低血压,因此,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)就成为近年来发展很快的一类抗高血压药物.     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止     

ACEI与ARB在心血管病治疗中的作用与地位

肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I，Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)，和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白，     

血管紧张素Ⅱ调控骨代谢的研究进展

骨组织中存在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)。RAS组分及其活性肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)直接参与调控骨代谢的病理生理进程。成骨细胞和破骨细胞都有AngⅡ的受体表达,这些受体介导了AngⅡ调控骨代谢的作用。该文回顾了经典RAS途径,探讨了组织RAS致局部组织病变的作用,并对RAS活性肽AngⅡ调控成骨细胞的靶基因、胞内信号通路、AngⅡ通过成骨细胞间接调控破骨细胞功能、AngⅡ受体在骨代谢调控中的交互作用进行了重点阐述。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

胰腺肾素-血管紧张素系统在胰岛素抵抗和代谢综合征中的作用及机制研究进展

目的：综述胰腺肾素．血管紧张素系统（RAs）在胰岛素抵抗和代谢综合征中的作用及机制。方法：查阅相关文献,总结RAS与胰岛素抵抗和代谢综合征发生的相关因素,如炎症、氧化应激、胰岛B细胞功能、脂联素等之间的关系,以及RAS阻滞引起的这些因素的变化。结果与结论：血管紧张素（Ang）Ⅱ产生可促进炎症发生、降低胰岛血流量、胰岛素分泌,降低脂联素并增加氧化应激,这些可能最终导致胰岛B细胞功能不全和胰岛素抵抗。血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）或AngⅡ受体Ⅰ型（ATl．R）阻滞药可减弱AngⅡ对胰岛血流量、胰岛素分泌和氧化应激的影响。胰腺肾素．血管紧张素系统在胰岛素抵抗和代谢综合征中起着重要的作用,RAS阻滞改善葡萄糖稳态的机制可能是增加了胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗。     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (RAS)中主要的活性肽产物。近年来 ,大量的研究表明 ,AngⅡ参与了动脉粥样硬化 (AS)的发生、发展。利用分子生物学等技术发现人AS斑块内存在血管紧张素转换酶 (ACE)、AngⅡ及AngⅡ受体。并且 ,斑块组织内细胞成分 (巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞及成纤维细胞 )可进一步生成RAS。因此 ,深入了解RAS在AS发生过程中起到的作用及其作用途径 ,将有助于阐明AS的发病机制。下面就AngⅡ在AS中的具体作用及作用机制加以阐述。1　AngⅡ与内皮功能失调内皮功能失调是AS最早期发生的事件之一…     

缬沙坦对轻、中度高血压的药理作用

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1）的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。     

缬沙坦对轻、中度高血压的药理作用

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1）的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

肾素-血管紧张素系统及其代谢片段间相互作用的研究概况

<正>1血管紧张素主要代谢产物及生物学作用血管紧张素原在肝脏合成并分泌入血,经肾小球旁细胞分泌的肾素裂解成十肽的AngⅠ,在氨基肽酶(Aminopep tidase,AMP)、ACE、ACE2和中性内肽酶(Neutralendopep tidase,NEP)作用下分别生成去天门冬氨酸AngⅠ、AngⅡ和     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

血管紧张素转化酶特异性抑制剂:一类新型抗高血压药物

肾素是一种酶,它能激活血浆内的血管紧张素原(一种α_2球蛋白)生成无活性的血管紧张素Ⅰ(十肽),后者在血管紧张素转化酶的作用下,水解脱去末端的组氨酸和亮氨酸,转变为有活性的血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ能促进血管平滑肌收缩,并使醛固酮分泌增加,因而肾素-血管紧张素系统功能亢进时能使血压升高。