胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制

目的：探讨Ｎ－甲基－Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）神经递质,ＨＰＬＣ检测天冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、甘氨酸（Ｇｌ６）,并给予模型动物ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ＡＴＰ与细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果胆红素毒性脑组织ＡＴＰ含量显著降低,细胞外Ｇｌｙ与     

菖龙丹对老年小鼠脑组织氨基酸类神经递质和锌含量的影响

为了研究草龙丹（ＣＬＤ）对衰老小鼠脑内氨基酸类神经递质和锌的影响,阐明ＣＬＤ抗老年性痴呆作用与氨基酸类神经递质的关系。以老年小鼠（１３月龄）为实验对象,灌胃给予ＣＬＤ和吡拉西坦（Ｐｉｒ）,连续８１ｄ。采用高效液相色谱法测定脑组织中谷氨基（Ｇｌｕ）、天冬酸（Ａｓｐ）和ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量,以原子吸收分光光度法测定脑组织Ｚｎ含量。结果：老年小鼠脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ、ＧＡＢＡ的含量均显著降低（Ｐ     

神经降压素对实验性神经细胞内兴奋性氨基酸含量影响的研究

本研究采用小鼠神经母细胞瘤细胞（ＮＢＡ２）无血清培养建立神经细胞实验研究模型。以氨基酸自动分析术观察神经降压素（ＮＴ）对实验性神经细胞内氨基酸类神经递质的影响。结果发现：ＮＴ可使细胞内天门冬氨酸（Ａｓｐ）和谷氨酸（Ｇｌｕ）这两种兴奋性氨基酸含量显著降低（Ｐ＜０．０１），而对抑制性氨基酸中的甘氨酸（Ｇｌｙ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的影响不大（Ｐ＜０．０５）。结果提示：ＮＴ使兴奋性氨基酸Ａｓｐ和Ｇｌｕ含量降低的作用可能是其延缓实验性神经细胞老化的机制之一。     

反相高效液相色谱荧光法测定氨基酸类神经递质

反相高效液相色谱荧光法测定氨基酸类神经递质顾拥军，倪文，包维丽，程介士（医学神经生物学国家重点实验室，上海医科大学基础医学院神经生物学教研室）谷氨酸（Ｇｌｕ）、门冬氨酸（Ａｓｐ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、牛磺酸（Ｔａｕ）等氨基酸是...     

磷酸甲基谷氨酰氨酸对胆红素脑病治疗作用及其机制的研究

新生儿高胆红素血症是新生儿临床常见病 ,并发胆红素脑病可致新生儿死亡 ,幸存者常留下神经系统后遗症。正确认识胆红素神经毒性发生机制 ,合理防治胆红素神经毒性 ,对于优生优育 ,提高人口素质有重要价值。近年来研究表明中枢神经系统兴奋性氨基酸 (ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ,ＥＡＡ)神经递质及其Ｎ 甲基 Ｄ 天冬氨酸 (Ｎ Ｍｅｔｈｙｌ Ｄ Ａｓｐａｒｔａｔｅ ,ＮＭＤＡ)受体过度活化参与介导胆红素脑病发生[1] ,为进一步探讨胆红素脑病ＮＭＤＡ受体过度活化机制与防治措施 ,我们在既往成功制作胆红素脑病动物模型基础上[2…     

癫痫发作与脑脊液中氨基酸类神经递质含量变化的关系

采用高效液相色谱仪荧光法测定癫痫全面性大发作及复杂部分性发作患者脊液中谷氨酸（Ｇｌｕ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的含量。全面性大发作患者的Ｇｌｕ、Ｇｌｙ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＧＡＢＡ较对照组无显著差异;复杂部分性发作患者的Ｇｌｕ、Ｇｌｙ、ＧＡＢＡ含量较对照组显著增加（Ｐ〈０．０５）。从而说明Ｇｌｕ是诱发癫痫发作的主要兴奋性神经递质,而ＧＡＢＡ有阻抑中枢神经元异常放     

清开灵对脑组织谷氨酸含量及NMDA受体的影响

观察清开灵对脑组织中谷氨酸和γ－氨基丁酸含量及ＮＭＤＡ受体的数目、亲和力的影响。结果发现,清开灵对脑组织中Ｇｌｕ,ＧＡＢＡ含量及Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ值无明显影响;能明显下调神经细胞膜上ＮＭＤＡ受体的数目。提示清开灵的脑保护机制与下调ＮＭＤＡ受体的数目有关。     

细胞基质分子影响人颊癌细胞侵袭力的体外实验研究

为探讨人颊癌细胞侵袭性生物学行为的有关分子机制。采用体外人羊膜模型,以建株人颊癌细胞系ＢｃａＣＤ８８５为研究对象,观察了细胞外基质ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ,ＥＣＭ）活性分子层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）、纤粘连蛋白Ｉｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,ＦＮ）及其结合位点疗列肽ＲＧＤ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ）对人癌细胞侵袭力的影响。结果表明,不同浓度的ＬＮ,ＲＮ（１０～５０ｍｇ／ｍｌ）均明显     

兴奋性氨基酸拮抗剂对脑缺血损伤的保护作用

脑缺血常导致迟发性神经元坏死（ＤＮＤ）。此时,脑内兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）在缺血神经元周围大量聚集,引起受体门控的离子通道开放,细胞内游离Ｃａ２＋增多,导致ＤＮＤ〔１〕．ＥＡＡｓ主要指谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）。脑缺血时ＥＡＡｓ的大量释放...     

极化液对局部脑缺血——再灌流保护作用的实验研究

本文通过对葡萄糖,胰岛素、钾溶液（ＧＩＫ）组和对照组的脑缺血大鼠的缺血组织中谷氨酸,天门冬氨酸,一氧化氮的含量测定,表明ＧＩＫ的应用可以胶儿地抑制缺血及再灌流对Ｇｌｕ,Ａｓｐ,ＮＯ的异常增高,与对照组相比较Ｐ〈０．０１。从而减轻了上述物质的神经毒性,起到了对缺血脑组织的保护作用。为临床上ＧＩＫ在缺血性脑血管疾病中的应用提供了有力的依据。