有氧运动改善高脂血症分子机理的研究Ⅲ.运动上调饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏LCAT和apoAI基因表达

目的以RT-PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对高胆固醇血症大鼠肝脏卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)和载脂蛋白AI(apoAI)基因表达的影响,探讨有氧运动对胆固醇逆向转运(RCT)通路影响的分子机理.方法雄性SD大鼠40只,随机分为1)8周普通膳食对照组(NS,n=10),2)8周高脂膳食对照组(HS,n=10),3)8周普通膳食+运动组(NE,n=10)和4)8周高脂膳食+运动组(HE,n=10).建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型,用RT-PCR方法测定肝脏LCATmRNA和apoAImRNA表达量.结果(1)NE组大鼠肝脏LCATmRNA的表达较NS组显著增高(P＜0.05);(2)Hs组LCAT和apoAImRNA表达较NS组均显著降低(P＜0.01);(3)HE组LCAT和apoAImRNA较HS组显著升高(P＜0.01),且LCATmRNA与NS组相比无显著差异,但是apoAImRNA的表达仍显著低于NS组(P＜0.01);(4)肝脏apoAImRNA的表达量与血清HDL-C的水平无显著相关;在NE、HS和HE组中肝脏LCATmRNA的表达量与血清HDL-C的水平存在显著相关.结论有氧运动可在转录水平纠正高脂高胆固醇负荷下调大鼠肝脏LCAT和apoAImRNA表达的作用,并且在实施运动干预时LCAT的表达与血清HDL-C存在明显相关.这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程.     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究IV.有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏LDL-R基因表达

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响 ,以探讨有氧运动对低密度脂蛋白代谢影响的分子机理。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分为 :(1) 8周普通膳食对照组 (NS ,n =10 ) ,(2 ) 8周高脂膳食对照组 (HS ,n=10 ) ,(3) 8周普通膳食 +运动组 (NE ,n =10 )和 (4) 8周高脂膳食 +运动组 (HE ,n =10 )。建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型 ,用RT -PCR方法测定肝脏LDL -RmRNA表达量。结果 :高脂膳食对照组大鼠肝脏LDL -RmRNA水平显著低于普通膳食对照组 (P <0 0 1) ;高脂膳食 +运动组显著高于高脂膳食对照组 (P <0 0 1)。结论 :有氧运动可在转录水平对抗高脂负荷并上调大鼠肝脏LDL -R表达的作用 ,有助于预防和改善高脂饮食引起的LDL代谢异常。     

运动和山楂对大鼠高脂血症的治疗作用及其机理的研究

对于已经形成高脂血症的大鼠 ,有氧运动和山楂有一定的治疗作用 ,以有氧运动结合降脂食品山楂的作用效果最好。山楂组大鼠的TC和ApoB水平显著低于高脂对照组 ,有氧运动组大鼠的TG和ApoB水平显著低于高脂饲料组 ,ApoAI水平显著升高。山楂组大鼠肝细胞SOD水平显著升高 ,而MDA水平显著下降。山楂和运动两者都可以下调主动脉壁LDLRmRNA的表达 ,同时上调肝脏LDLR的基因转录和蛋白表达 ,减少脂质在血管壁的沉积 ,促进清除。山楂和运动联合作用组大鼠血浆的TC ,TG ,LDL ,ApoAI和ApoB水平都比高脂组有显著改善 ,抗氧化能力增强 ,脂质沉积减少 ,清除增强 ,提示对高脂血症的治疗应采取多因素协同的方法增强疗效。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究V:有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏SR-BI基因表达

目的以RT-PCR技术测定和分析有氧运动干预对饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体(SR-BⅠ)基因表达的影响,进一步探讨有氧运动对胆固醇逆向转运(RCT)通路影响的分子机理.方法雄性SD大鼠40只,随机分为(1) 8周普通膳食对照组(NS,n=10),(2) 8周高脂膳食对照组(HS,n=10),(3) 8周普通膳食+运动组(NE,n=10)和(4) 8周高脂膳食+运动组(HE,n=10).用RT-PCR方法测定肝脏SR-BⅠmRNA表达.结果(1)NE组大鼠肝脏SR-BⅠ mRNA的表达较NS组无显著性变化;(2)HS组SR-BⅠmRNA的水平显著低于NS组(P<0.01);(3)HE组SR-BⅠmRNA较HS组显著升高(P<0.01),但是仍显著低于NS组(P<0.01).结论有氧运动可在转录水平纠正高脂负荷下调大鼠肝脏SR-BⅠ mRNA表达的作用,这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程.     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究V:有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏SR-BⅠ基因表达

目的 :以RT -PCR技术测定和分析有氧运动干预对饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体 (SR -BⅠ )基因表达的影响 ,进一步探讨有氧运动对胆固醇逆向转运 (RCT)通路影响的分子机理。方法 :雄性SD大鼠 40只 ,随机分为 :(1 ) 8周普通膳食对照组 (NS ,n =1 0 ) ,(2 ) 8周高脂膳食对照组 (HS ,n =1 0 ) ,(3 ) 8周普通膳食 +运动组(NE ,n=1 0 )和 (4 ) 8周高脂膳食 +运动组(HE ,n =1 0 )。用RT -PCR方法测定肝脏SR -BⅠmRNA表达。结果 :(1 )NE组大鼠肝脏SR -BⅠmRNA的表达较NS组无显著性变化 ;(2 )HS组SR -BⅠmRNA的水平显著低于NS组 (P <0 0 1 ) ;(3 )HE组SR -BⅠmRNA较HS组显著升高 (P <0 0 1 ) ,但是仍显著低于NS组 (P <0 0 1 )。结论 :有氧运动可在转录水平纠正高脂负荷下调大鼠肝脏SR -BⅠmRNA表达的作用 ,这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程     

运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成实验研究

目的:探讨游泳训练对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(正常饮食12周)、高脂饮食组(高脂饮食12周)、高脂饮食运动组(高脂饮食同时游泳训练12周)和运动组(正常饮食同时游泳训练12周)。12周后处死大鼠,观察各组肝脏组织切片并测试血清以及肝脏各项指标。结果:高脂饮食组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性并有不同程度的炎性细胞浸润,高脂饮食运动组肝脏偶有脂肪变性和炎性细胞,对照组和运动组为正常肝脏组织形态。高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组、显著高于对照组。高脂饮食组血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组;高脂饮食运动组血清和肝脏游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量与对照组相比无显著性差异;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,两者与高脂饮食运动组无显著性差异;高脂饮食运动组血清甘油三酯和胆固醇显著高于对照组,而超氧化物歧化酶显著低于对照组。结论:运动训练可以在一定程度上预防非酒精性脂肪性肝炎的形成。     

运动对预防大鼠高脂血症的作用及其机理研究

大鼠在喂饲高脂高胆固醇饲料的同时,给予有氧运动（游泳）训练７周,观察有氧运动对高脂血症的预防作用并探讨其作用机理。结果发现：有氧运动可显著改善高脂膳食所引起的脂质代谢紊乱,有氧运动组大鼠的血ＴＣ,ＬＤＬ,ＨＤＬ,ＴＧ和Ａｐｏ　Ｂ水平都明显低于高脂饲料组,血浆ＡｐｏＡＩ水平明显高于高脂饲料组。运动对高脂所引起的抗氧化能力下降有明显的恢复作用。同时运动可以减少ＬＤＬＲｍＲＮＡ在血管壁的表达,上调ＬＤＬＲ　ｍＲＮＡ在肝脏的转录和蛋白表达,减少脂质沉积,促进脂质清除。     

运动训练及大豆多肽对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝形成的干预作用

目的:探讨运动训练和补充大豆多肽对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的干预作用。方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组)。HE组大鼠进行10周、每周6次、每次60min的无负重游泳运动。HS组按500 mg/kgBW/d的剂量用大豆多肽(SPH)灌胃。10周后测定大鼠体重、肝重、血清和肝组织TG、TC含量及肝脏AMPK基因表达量;HE染色进行肝细胞形态学观察。结果:(1)与C组相比,HF组大鼠肝重、肝指数、血清及肝脏TG、TC含量显著增加(P<0.05),肝脏AMPK mRNA显著下降(P<0.05);(2)与HF组相比,HE组大鼠血清TG、TC含量显著降低(P<0.01),肝脏AMPK mRNA表达显著上升(P<0.05);(3)与HF组相比,HS组大鼠肝重、血清和肝脏TG、TC含量显著下降(P<0.05),肝脏AMPK mRNA略有上升(P>0.05);(4)光镜下HF大鼠肝细胞呈中、重度脂肪变,HE组、HS组大鼠肝组织细胞正常。结论:10周高脂饮食可诱导大鼠NAFLD形成,运动训练或补充SPH可明显预防高脂饮食诱导大鼠NAFLD形成。     

有氧运动对高脂饲料喂养大鼠血脂及骨骼肌PPARα、ABCA1及ApoAI mRNA表达的影响

目的:探讨有氧运动对高脂饮食大鼠血脂及骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A(lABCA1)、载脂蛋白AI(ApoAI)基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠分为4组:正常饮食组(N)、正常运动组(NE)、高脂饮食组(H)和高脂运动组(HE)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养。NE组和HE组大鼠进行跑台运动,速度为15m/min,每天60min,每周5d,持续8周。实验结束后,采用酶法、酶修饰法和清除法测试各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C);采用实时定量PCR测定骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达。结果:(1)与N组比较,H组TG、TC、LDL-C水平显著上升,而HDL-C水平显著下降;HE组TG含量显著低于H组,HDL-C水平显著高于H组。HE组与H组相比,血清TC、LDL-C水平无显著性差异。(2)NE组大鼠PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA的表达较N组显著增加;H组PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达与N组相比显著降低;HE组ABCA1、ApoAI mRNA的表达较H组显著提高,而PPARα mRNA的表达与H组比较无显著差异。结论:(1)高脂饮食可以导致血脂水平异常,并使骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达显著下降;(2)运动可以一定程度改善高脂饮食导致的血脂异常;运动可上调高脂饮食大鼠骨骼肌ABCA1和ApoAI mRNA表达。PPARα在该通路中可能不是唯一的调节机制。     

罗丹调脂胶囊对高脂血症大鼠脂肪肝的治疗作用

目的观察罗丹调脂胶囊对饮食性高脂血症大鼠脂肪肝的影响。方法采用高脂饲料喂养大鼠4周,建立实验性高脂血症大鼠模型,分为罗丹调脂胶囊高、中、低剂量组（16、8、4 g.kg-1.d-1,以生药计）、阳性药组（0.012 g.kg-1.d-1）、模型组、正常组,连续给药6周后,通过检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT的水平和观察肝脏病理学变化,考察不同剂量药物对大鼠脂肪肝的治疗作用。结果与模型组相比,罗丹调脂胶囊能降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、AST、ALT水平（P〈0.05或P〈0.01）,并能够使肝脏脂肪性病变得到明显改善。结论罗丹调脂胶囊具有改善肝脏脂肪性病变的作用,该作用可能与其调节脂质代谢、保肝抗损伤等有关。     

运动对肥胖大鼠血清脂联素、血脂及体脂水平的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠血清脂联素和血脂水平的影响,从血清脂联素的角度探讨运动干预肥胖的机制。方法:断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75～85g,随机分为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组。3周后从高脂饲料喂养组筛选出肥胖鼠,并随机分为不运动对照组和运动干预组。运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30min/d、第2周为60min/d(运动30min,休息5min)、第3周为90min/d(运动30min,休息5min)、第4周为120min/d(运动30min,休息5min),每周运动6天,周日休息,共4周。实验后安静时处死所有大鼠,测试血清脂联素、血脂水平及体脂。实验期每周测量体重及Lee’s指数。结果:高脂饲料喂养3周后大鼠体重和Lee’s指数较实验前分别增加了176.45%(P<0.05)和11.53%(P<0.05),而肥胖大鼠运动4周后体重和Lee’s指数较不运动对照组显著降低(P<0.05)。而睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪质量仍明显增加(P<0.05),但与肥胖不运动大鼠比较减少(P>0.05)。肥胖大鼠血清脂联素水平下降,血脂水平增高,而运动4周后,血清脂联素增加了51.81%(P<0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显下降(P<0.05),而HDL-C的变化无统计学意义。结论:游泳训练使肥胖大鼠体重、体脂、Lee’s指数和血脂水平显著下降,血清脂联素水平显著提高。     

白藜芦醇和有氧运动对高脂饮食大鼠血脂和血管内皮功能的作用

目的:探讨白藜芦醇以及有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢、抗氧化及血管内皮功能的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常饮食对照组(N组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食结合运动组(HE组)以及白藜芦醇和高脂饮食结合运动组(HER组),每组10只。运动组大鼠进行3天适应性无负重游泳30 min,以后隔日增加10 min,逐渐延长至90 min,并维持此量,每周训练5天,共8周。白藜芦醇组每天按50 mg/kg剂量灌喂白藜芦醇,其他组灌喂同剂量生理盐水。正常饮食组采用普通饲料,高脂饮食组采用高脂饲料。末次训练结束后,禁食8 h,乙醚麻醉,股动脉取血,肝素抗凝,制备血浆。检测反映血脂代谢的指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B100(apoB100)和脂蛋白a[Lp(a)];反映抗氧化能力的指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)以及反映血管内皮功能的指标内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)。结果:与N组比较,H组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著上升(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著下降(P<0.05或P<0.01)。与H组比较,HE组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著上升(P<0.05或P<0.01)。与HE组比较,HER组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、Lp(a)、ET-1呈下降趋势(P<0.05),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP呈升高趋势(P<0.05)。结论:高脂饮食大鼠血脂紊乱,血管内皮功能下降,抗氧化能力明显减弱。有氧运动减轻高脂饮食大鼠血脂紊乱程度,提高血管内皮功能,增强机体抗氧化能力。有氧运动同时补充白藜芦醇的效果优于单纯运动。     

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARα及CPT-1的影响

目的:研究8周有氧运动对高脂饮食小鼠血脂及骨骼肌中脂质代谢相关因子的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善脂质代谢的关系。方法:雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为正常饮食安静(NC)及运动组(NE)、高脂饮食安静(HC)及运动组(HE)。其中,HC与HE组均喂以高脂饲料;NE和HE组进行为期8周的无负重游泳训练。实验结束后,采用酶法和比色法分别检测血脂和游离脂肪酸(FFA)水平,并采用NorthernBlot、WesternBlot检测各组小鼠骨骼肌中PPARα、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)基因及蛋白表达。结果:高脂饮食条件下,运动组血清TG、TC、LDL及FFA比安静组显著降低,HDL显著升高;并且运动组骨骼肌PPARα及CPT-1的mRNA和蛋白表达均较安静组有所提高,尤其HE组表达量较HC组显著提高。结论:运动可有效促进脂肪酸的利用而改善血清脂质水平,并且可使骨骼肌PPARα、CPT-1表达量在转录和翻译水平上均有所提高,提示PPARα作为一个重要的脂质调节因子,在运动改善血脂中发挥着积极的作用。     

有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能

目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

游泳训练和高脂膳食对雄性大鼠发育中及成年后脂肪细胞数目的影响

目的:研究运动训练和高脂膳食两种因素对雄性大鼠生长发育过程中及成年后脂肪细胞数目的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠随机分为普通饮食和高脂膳食两组,每组再分两个亚组:安静组和运动组,即普通饮食安静组(C组),普通饮食运动组(E组),高脂膳食安静组(H组)和高脂膳食运动组(HE组)。采用游泳运动,每次60分钟开始,递增至90分钟,3次/周。分别在干预4周、8周、12周后取材,完整剥离内脏脂肪组织,制备石蜡切片,测定脂肪细胞直径,计算脂肪细胞总数。结果:①4周时,HE组内脏脂肪组织重量显著高于E组;8周时,E组显著低于C组;12周时,H组高于C组和HE组,E组显著低于C组和HE组。8周和12周时,各组内脏脂肪重量均显著高于其对应4周组;12周时,除E组外,其它3组均高于其对应8周组。②4周时,H组内脏脂肪细胞直径大于C组和HE组;8周时,H组大于C组;12周时,E组小于C组和HE组,HE组小于H组。8周和12周时各组内脏脂肪细胞体积均大于4周时,12周时C组、H组和HE组均大于8周时。③4周时,各组间大鼠内脏脂肪细胞数目差异均无统计学意义;8周时,E组小于C组和HE组;12周时,H组大于C组和HE组。C组8周时大于4周时;H组12周时大于4周和8周时。以上差异均具有统计学意义,P<0.05或P<0.01。结论:高脂膳食提高雄性大鼠发育期脂肪细胞数目,运动训练可减弱高脂膳食提高脂肪细胞数目的作用。     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。